ING4

ING4
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	2K1J、2M1R、2PNX、2VNF、4AFL
識別子
エイリアス	ING4、my036、p29成長阻害因子ファミリーメンバー4
外部ID	オミム：608524; MGI : 107307;ホモロジーン: 22952;ジーンカード：ING4; OMA :ING4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	6,663,142 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体6（マウス）
終わり	125,026,228 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	神経節隆起; ; 単球; ; 心室帯; ; 小脳の右半球; ; 右子宮管; ; 顆粒球; ; 甲状腺の右葉; ; 甲状腺の左葉; ; C1セグメント; ; S状結腸の筋層;
	トップの表現
	顆粒球; ; 心室帯; ; リップ; ; 網膜の神経層; ; ヘンレループの細い上行脚; ; 右腎臓; ; 精母細胞; ; 太ももの筋肉; ; 桑実胚; ; 海馬歯状回顆粒細胞;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	転写活性化因子活性; 金属イオン結合; メチル化ヒストン結合; タンパク質結合;
細胞成分	ヒストンアセチルトランスフェラーゼ複合体; 核; 核質; 細胞質; 中間径フィラメント細胞骨格;
生物学的プロセス	成長のマイナス規制; ヒストンH4-K5のアセチル化; DNA複製; ヒストンのアセチル化; ヒストンH3のアセチル化; アポトーシス過程の正の調節; ヒストンH4-K16のアセチル化; 細胞周期; 転写の負の調節、DNAテンプレート; ヒストンH4-K8のアセチル化; ヒストンH4-K12のアセチル化; 細胞集団増殖の負の調節; タンパク質のアセチル化; DNA損傷応答、p53クラスメディエーターによるシグナル伝達、その結果p21クラスメディエーターの転写が起こる; アポトーシスの過程; クロマチン組織; 核酸テンプレート転写の正の制御;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	51147
	28019
	ENSG00000111653
	ENSMUSG00000030330
	翻訳
	翻訳
NM_001127582 ; NM_001127583 ; NM_001127584 ; NM_001127585 ; NM_001127586;
	NM_016162 ; NM_198287
	NM_133345 ; NM_144510 ; NM_001368695
NP_001121054 ; NP_001121055 ; NP_001121056 ; NP_001121057 ; NP_001121058;
	NP_057246
	NP_579923 ; NP_001355624
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

成長タンパク質4阻害因子は、ヒトではING4遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]

関数

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TP53と相互作用して細胞増殖を阻害し、アポトーシスを誘導する腫瘍抑制タンパク質であるING1に類似している。このタンパク質には、クロマチンリモデリングに関与するタンパク質に共通するモチーフであるPHDフィンガーが含まれている。このタンパク質は、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ複合体の構成要素であるTP53およびEP300/p300に結合することができるため、TP53依存性制御経路に関与していることが示唆されている。選択的スプライシング転写バリアントが観察されているが、それらの生物学的妥当性は決定されていない。^[6]

インタラクション

ING4はEP300、^[5]、RELA ^[7]、P53と相互作用することが示されている。^[5]^[8]

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における ING4+タンパク質、+ヒト

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000111653 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030330 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid12750254-5] シセキ M、ナガシマ M、ペドゥ RM、北浜シセキ M、三浦 K、岡村 S、大野木 H、東本 Y、アペラ E、横田 J、ハリス CC (2003 年 5 月)。「p29ING4 および p28ING5 は p53 および p300 に結合し、p53 活性を増強します。」がん研究。63 (10): 2373–8 . PMID 12750254。

[entrez-6] 「Entrez Gene: ING4 成長ファミリーの阻害剤、メンバー 4」。

[pmid15029197-7] Garkavtsev I、Kozin SV、Chernova O、Xu L、Winkler F、Brown E、Barnett GH、Jain RK (2004 年 3 月)。「候補腫瘍抑制タンパク質 ING4 は脳腫瘍の成長と血管新生を制御する」。Nature . 428 ( 6980 ) : 328– 32。Bibcode : 2004Natur.428..328G。doi : 10.1038/nature02329。PMID 15029197。S2CID 4427531。

[pmid18775696-8] ^ Tsai KW、Tseng HC、Lin WC (2008 年10 月)。「2 つのウォブルスプライシングイベントが ING4 タンパク質の核内局在と分解に影響を与える」。実験細胞研究。314 (17): 3130– 41。doi :10.1016/ j.yexcr.2008.08.002。PMID 18775696 。