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| オルソヘペウイルスA | |
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| オルソヘペウイルス AのTEM顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| レルム: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | ヘペリウイルス科 |
| 家族： | ヘペウイルス科 |
| 属: | オルソヘペウイルス |
| 種： | オルソヘペウイルスA
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| 同義語[1] | |
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E型肝炎ウイルス（HEV ）はE型肝炎の原因物質であり、オルソヘペウイルスA種に属します。[a] [2] [1]
世界では、約9億3900万人、つまり8人に1人がHEV感染を経験しています。約1500万～1億1000万人が最近または現在HEV感染中です。[3] このウイルス粒子は1983年に初めて確認されましたが、[4]分子クローン化されたのは1989年になってからでした。[5]
ゲノムとプロテオーム
オルソヘペウイルスAは、地理的地域によって8つの異なる遺伝子型に分類されます。遺伝子型1（アジア）、遺伝子型2（アフリカとメキシコ）、遺伝子型3（ヨーロッパと北米）、遺伝子型4（アジア）です。遺伝子型5と6はアジアのイノシシで、遺伝子型7と8はラクダで検出されています。[2] [6]
ウイルスゲノムは、約 7200 塩基長のプラス鎖RNAの一本鎖です。3 つのオープンリーディングフレーム(ORF1、ORF2、ORF3) は、3 つのタンパク質 (O1、O2、O3) をコードします。そのうち 2 つはポリタンパク質、つまり、ウイルスの実際の機能を実行する断片に切断されます (図を参照)。O1タンパク質は、Met (メチルトランスフェラーゼ)、Y (Y ドメイン)、Plp (パパイン様プロテアーゼ)、V (プロリンに富む可変領域)、X ( X ドメイン、マクロドメイン)、Hel (ヘリカーゼ)、およびRdrp ( RNA 依存性 RNA ポリメラーゼ) という 7 つの断片で構成されています。Pvxドメインは、 Plp、V、および X ドメインからなる融合タンパク質です。O3タンパク質は、単一のオープンリーディングフレーム (ORF3) によってコードされています。 O2タンパク質はカプシドをコードしており、カプシドはシェルドメイン（S）と2つの突出ドメイン（P1、P2）の3つのドメインで構成されています。[ 7]図中の数字はRNA配列内の位置を示しています。
インタラクトーム
オーソヘペウイルスAタンパク質間のタンパク質間相互作用は、オスターマンら（2015）によってマッピングされており、研究された10のタンパク質間に25の相互作用が発見されました。これらの相互作用のほぼすべて（24）は「高品質」であると考えられました。[8]
構造
ウイルス粒子の直径は27～34ナノメートルで、エンベロープを持たない。[2] [4]
分類
以前はカリシウイルス科に分類されていました。しかし、そのゲノムは風疹ウイルスによく似ています。現在はヘペウイルス科オルソヘペウイルス属に分類されています。[2]
進化
現在存在するHEVの株は、536～1344年前に共通の祖先ウイルスから発生した可能性がある。[9]別の分析では、E型肝炎の起源は約6000年前とされ、これは豚の家畜化に関連していると示唆されている。[10]ある時点で、2つの系統（人類好性型と動物性型）が分岐し、その後、それぞれ遺伝子型1と2、遺伝子型3と4に進化した可能性がある。[11]
遺伝子型2は他の遺伝子型に比べて検出されることが少ないが、遺伝子進化解析によると、遺伝子型1、3、4は過去100年間に大幅に広がったと示唆されている。[12]
参照
注記
- ^ 以前の種名はE型肝炎ウイルスであった。[1]
参考文献
- ^ abc Purdy, Michael A.; et al. (2014年6月). 「ヘペウイルス科の新しい分類体系」(PDF) .国際ウイルス分類委員会 (ICTV) . 2019年5月1日閲覧。E
型肝炎ウイルス
種はオルソヘペウイルスAに改名され、E型肝炎ウイルス種はオルソヘペウイルスBに改名される。
- ^ abcd 「ヘペウイルス科 - ヘペウイルス科 - プラスセンスRNAウイルス - ICTV」。www.ictv.global。
- ^ Li P, Liu J, Li Y, Su J, Ma Z, Bramer WM, Cao W, de Man RA, Peppelenbosch MP, Pan Q (2020年7月). 「E型肝炎ウイルス感染の世界的疫学：系統的レビューとメタ分析」. Liver International . 40 (7): 1516–1528. doi : 10.1111 /liv.14468 . PMC 7384095. PMID 32281721.
- ^ ab Balayan MS、Andjaparidze AG、Savinskaya SS、et al. (1983)。「糞口経路で感染 する非A非B肝炎ウイルスの証拠」。Intervirology。20 ( 1 ): 23–31。doi : 10.1159 /000149370。PMID 6409836。
- ^ Reyes GR、Purdy MA、Kim JP、et al. (1990)。「腸管感染性非A非B肝炎の原因ウイルスからのcDNAの単離」。Science。247 ( 4948 ) : 1335–9。Bibcode : 1990Sci ...247.1335R。doi :10.1126/science.2107574。PMID 2107574 。
- ^ Schlauder, GG & Mushahwar, IK (2001) E 型肝炎ウイルスの遺伝的不均一性。 J Med Virol 65、282–92
- ^ Ahmad I, Holla RP, Jameel S (2011). 「E型肝炎ウイルスの分子ウイルス学」. Virus Res . 161 (1): 47–58. doi : 10.1016/j.virusres.2011.02.011. PMC 3130092. PMID 21345356.
- ^ オスターマン A、ステルベルガー T、ゲブハルト A、クルツ M、フリーデル CC、ウエッツ P、ニチコ H、バイカー A、ヴィゾゾ＝ピント MG (2015)。 「E型肝炎ウイルスのウイルス内インタラクトーム」。科学担当者。5 : 13872。ビブコード:2015NatSR...513872O。土井：10.1038/srep13872。PMC 4604457。PMID 26463011。
- ^ Khudyakov, Yury E.; Purdy, Michael A. (2010年12月17日). 「E型肝炎ウイルスの進化史と個体群動態」. PLOS ONE . 5 (12): e14376. Bibcode :2010PLoSO...514376P. doi : 10.1371/journal.pone.0014376 . ISSN 1932-6203. PMC 3006657. PMID 21203540 .
- ^ Baha, Sarra; Behloul, Nouredine; Liu, Zhenzhen; Wei, Wenjuan; Shi, Ruihua; Meng, Jihong (2019-10-29). 「E型肝炎ウイルスの遺伝的および進化的特徴の包括的分析」. BMC Genomics . 20 (1): 790. doi : 10.1186/s12864-019-6100-8 . ISSN 1471-2164. PMC 6820953. PMID 31664890 .
- ^ Mirazo S, Mir D, Bello G, Ramos N, Musto H, Arbiza J (2016). 「E型肝炎ウイルス遺伝子型3の系統動態と進化史に関する新たな知見」Infect Genet Evol . 43 :267–73. doi :10.1016/j.meegid.2016.06.003. PMID 27264728.
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ Izopet J、Abravanel F、Dalton H、Nassim RK (2014) E 型肝炎ウイルス感染症。クリンマイクロレビュー 27 (1) 116–138
外部リンク
- 「ヘペウイルス科 – ヘペウイルス科 – プラスセンス RNA ウイルス」。
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)における肝炎+E+ウイルス
- 「ウイルス病原体データベースおよび分析リソース (ViPR) - ヘペウイルス科 - 視覚化および分析ツールを備えたゲノム データベース」。