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| ＢＨＬＥ４１ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | BHLHE41、DEC2、SHARP1、BHLHe41、HDEC2、SHARP-1、BHLHB3、基本ヘリックスループヘリックスファミリーメンバー E41、基本ヘリックスループヘリックスファミリー、メンバー E41、クラス E 基本ヘリックスループヘリックスタンパク質 41、クラス B 基本ヘリックスループヘリックスタンパク質 3、基本ヘリックスループヘリックスドメイン含有、クラス B、3、軟骨細胞で差次的に発現 2、軟骨細胞で差次的に発現するタンパク質 2、分割エンハンサーおよびヘアリー関連タンパク質 1、FNSS1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：606200; MGI : 1930704;ホモロジーン：137401;ジーンカード：BHLHE41; OMA :BHLHE41 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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「ベーシックヘリックスループヘリックスファミリー、メンバーe41」、またはBHLHE41は、ヒトとマウスのさまざまな組織でベーシックヘリックスループヘリックス転写因子リプレッサータンパク質をコードする遺伝子です。 [5] [6] [7] [8] DEC2、hDEC2、SHARP1としても知られており、以前は「ベーシックヘリックスループヘリックスドメイン含有、クラスB、3」、またはBHLHB3として知られていました。[9] BHLHE41は、睡眠量に影響を与える概日リズムの分子メカニズムでの役割、および免疫機能と体液性免疫に関連するTヘルパータイプ2細胞系統の成熟での役割で知られています。[10] [11]
歴史
Klaus-Armin Nave 研究室は、BHLHE41/SHARP1 とBHLHE40/SHARP2 を、基本ヘリックスループヘリックス (BHLH)タンパク質ファミリーの新しいサブファミリーとして特定しました。[12]彼らは、BHLHE41/SHARP1 と BHLHE40/SHARP2 が胚発生の最後まで転写されないことから、他の BHLH タンパク質をコードする遺伝子と区別しました。BHLHE41のDNA配列は、 cDNA ライブラリー検索を通じて、加藤幸亜博士の研究室によって初めて取得されました。特に、彼らは BHLHE40/DEC1 の配列を取得し、発現配列タグ (EST)検索を行って BHLHE41/DEC2 配列を特定しました。BHLHE41/DEC2 と BHLHE40/DEC1 は、BHLH ドメインで97% の相同性を共有しています。 [13] BHLHE41遺伝子の同定後、本間健一博士の研究室は、哺乳類の概日時計の調節因子としての役割を明らかにしました。 [14]他の経路におけるBHLHE41の役割はまだ完全には解明されていません。
構造
BHLHE41は、基本ヘリックスループヘリックス（bHLH）タンパク質遺伝子ファミリー内のDECサブファミリーのメンバーです。[13] [15] BHLHE41は、ヒト染色体12 ：26,120,026-26-125-127逆鎖にマッピングされ、全長は5,101塩基対です。[16]この遺伝子は、マウス染色体の6 G2-G3、およびラット染色体の4q43遠位-q4にもそれぞれマッピングされています。[13] BHLHE41には3つのスプライスバリアントが知られています。BHLHE41-002 [17]とBHLHE41-003 [18]は保持されたイントロンであり、タンパク質をコードしません。 BHLHE41-001は5つのコーディングエクソンを含み、転写産物の長さは3,837塩基対で、482アミノ酸のBHLHE41タンパク質をコードしています。[19] [1] BHLHE40はBHLHE41の相同遺伝子です。 [20] BHLHE41には現在165の相同遺伝子が知られています。[21] [2]
BHLHE41タンパク質は、myc型の基本的なヘリックスループヘリックス（bHLH）ドメインとオレンジドメインを持っています。[22]オレンジドメインは、機能はまだ不明なタンパク質のBHLHドメインに対してカルボキシ末端に位置する30残基の配列です。[23]基本的なヘリックスループヘリックスドメインにより、タンパク質ファミリーのメンバーは互いに二量体化し、特定のDNA配列に結合して遺伝子転写に影響を与えます。[24] BHLHE41タンパク質はC末端にアラニンとグリシンに富む領域を持ち、コリプレッサーGrouchoと相互作用するためのWRPWモチーフを欠いています。[13]
BHLHE41は ヒストンメチルトランスフェラーゼ G9aとヒストン脱アセチル化酵素HDAC1およびSirt1をリクルートして、標的遺伝子の発現を抑制するクロマチン修飾を媒介する。[25]
関数
概日リズム
BHLHE41は視交叉上核で発現し、そのレベルは主観的な昼間にピークに達する。[14]この遺伝子は、基本的なヘリックスループヘリックス因子遺伝子のHairy/Enhancer of Split (Hes)サブファミリーに属する転写因子をコードし、これは、組織発達中に細胞運命を制御する下流ターゲットとして機能する転写リプレッサーをコードする。 [26] BHLHE41は転写リプレッサーとして、また概日時計の調節因子として機能する。[8]時計では、転写因子ClockとBmalがヘテロ二量体を形成する。このヘテロ二量体はE-Boxプロモーター要素に結合し、それによってPerやBHLHe41などの下流遺伝子の転写を促進する。 [27]転写および翻訳後、BHLHE41のタンパク質産物（DEC2）は核内に再び入り、Clock-Bmal1ヘテロ二量体とE-Box要素結合をめぐって競合する（競合的阻害を介して）。これは遺伝子転写の抑制因子として働く。[14]
非概日リズム
BHLHE41 は他の複数の経路にも関与していることが示唆されています。BHLHE41 転写レベルの調節異常は、いくつかの癌の進行のマーカーとして特徴付けられています。BHLHE41 転写レベルが低いことは腫瘍の成長と関連付けられており、BHLHE41 が腫瘍の増殖を抑制することを示唆していますが、明確な作用機序は発見されていません。[28] Dec2 は免疫応答の調節に関与しているという仮説も立てられています。[10]これらの経路と BHLHE41 の特定の役割を特徴付けるさらなる研究はまだ行われています。
SHARP1/BHLHE41とSHARP2を欠損したマウスではIGF-2が増加し、記憶の強化につながります。[29]
突然変異
DEC2-P385R
傅英輝研究室の研究では、当初この変異が、影響を受けたある家族に家族性の自然な短時間睡眠を引き起こす原因であると名付けられました。 [24]しかし、その後のバイオバンク研究では、この変異または同じ遺伝子の異なる高影響変異の他の保因者は睡眠時間に変化を示さなかったことが示され、この家族の短時間睡眠表現型の原因は別の基盤にあることが示されました。[30]
この点変異は、DEC2/BHLHE41 DNA配列のCをGに置換し、位置384のプロリンをアルギニンに置換する。プロリン残基は、プロリンリッチドメイン内の高度に保存された領域であるBHLHE41のC末端ヒストン脱アセチル化酵素相互作用領域の近くに位置している。 [24]この変異は、BHLHe41の転写阻害機能を緩和する。[31]これらの効果は、BHLHE41ノックアウトマウスでは見られない。
BHLHE41ノックアウト
BHLHE41ノックアウトマウス（BHLHE41 -/- または BHLHE41 null とも呼ばれる）は、活動に関して自由走行期間に変化を示さなかった。アレルギー性喘息の生体内モデルにさらされた後、BHLHE41ノックアウトマウスは、 TH2サイトカイン産生の減少、 OVAペプチドで繰り返し刺激された後のTH2応答の欠陥、および肺胞浸潤の減少を示した。[10] BHLHE41ノックアウトマウスは、負傷後の出生後の筋肉再生が増加した。しかし、これらのマウスは胎児の筋肉修復の欠陥を示さなかった。[32]
臨床的意義
免疫系
BHLHE41はT細胞活性化の調節因子であることが示されている。BHLHE41はStat6依存性メカニズムを介してCD25発現をアップレギュレーションし、IL-2受容体を介したシグナル経路を強化してTH2分化を促進する。Gata3は自己調節ループを介してBHLHE41発現を制御することでTヘルパー細胞2（ Th2）分化シグナルを強化する。[25]
低酸素症
低酸素症は低酸素誘導因子1α（HIF-1α）の産生を刺激し、低酸素反応を開始します。HIF- 1αはBHLHE41とBHLHE40の転写を誘導します。これは低酸素環境に適さない細胞増殖を抑制すると考えられています。[32] BHLHE41はまた、HIF- 1αをプロテアソーム複合体に提示してHIF- 1αの分解を誘導することで低酸素反応を阻害することができます。[25]
筋
BHLHE41は、複数のメカニズムを通じてMyoDの活性を阻害することで筋形成分化を抑制することが示されている。BHLHE41がMyoDおよびE47と二量体化すると、機能的なMyoD-E47ヘテロ二量体の形成が妨げられる。BHLHE41がK240およびK255でSUMO化されると、ヒストンメチルトランスフェラーゼG9aがリクルートされる。その後、G9aはMyoDの標的遺伝子のプロモーター部位で抑制的なヒストン3リジン9ジメチル化（H3K9me2）を触媒する。G9aはまた、 MyoDをメチル化し、MyoDの転写活性を阻害する。[25]
BHLHE41 と BHLHE40 は、SREBP-1 (別名 ADD-1) アイソフォーム SREBP-1a と SREBP-1cの転写ターゲットです。SREBP-1 によって誘導された後、BHLHE41 と BHLHE40 は MYOD1 転写を阻害することで筋形成を抑制することが示されています。BHLHE40 と BHLHE41 は、骨格筋のいくつかの収縮タンパク質とミトコンドリアタンパク質の発現を変化させることでも知られています。BHLHE41 と BHLHE40 は SREBP-1 も抑制します。これにより、筋肉内の SREBP-1、BHLHE40、および BHLHE41 の間に負のフィードバック ループが形成され、 24 時間の概日周期で動作します。この概日周期は、SREBP -1 と BHLHE40/BHLHE41 の間に 12 時間のオフセットがあります。[32]さらに、BHLHE41は筋肉における炎症と脂肪分化を阻害することが知られている。[33]
肉腫、口腔がん、肝臓がん、大腸がん
BHLHE41 は、肉腫細胞および口腔癌細胞における血管内皮増殖因子 (VEGF)の発現を抑制することが示されている。また、BHLHE41 は肝細胞癌細胞におけるシトクロム P450 2D6 (CYP2D6)も抑制する。BHLHE40 は腫瘍細胞においてアポトーシス、老化、上皮間葉転換 (EMT)を誘導するが、BHLHE41 は概日リズム発現を示し、肉腫細胞および肝細胞癌細胞における EMT、アポトーシス、転移を阻害する。[33]大腸癌に隣接する正常組織では、BHLHE41 の発現レベルが高いことが示されている。[34]現在、BHLHE40 および BHLHE41 が化学療法の標的遺伝子として使用できるかどうかが研究されている。[33]
乳癌
BHLHE41はトリプルネガティブ乳がん（TNBC） の転移の重要な調節因子であると考えられている。[35] p63転移抑制因子によって調節されるBHLHE41は、HIF-1αと低酸素誘導因子2α（HIF-2α）の阻害を介してTNBCを阻害する。[35]研究では、BHLHE41はHIFに機構的に結合し、プロテアソーム分解を促進することにより、HIF標的遺伝子の発現を制限するために必要かつ十分であることがわかっている。[35] BHLHE41とCyclinG2の高発現を示す 乳がん腫瘍は、転移リスクが低いと考えられている。[36] [37]
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外部リンク
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この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。