自動調節

自己調節は多くの生物系におけるプロセスであり、刺激に対するその系の反応を調整（または緩和）する内部適応機構の結果として生じます。体のほとんどの系はある程度の自己調節を示しますが、腎臓、心臓、脳で最も明確に観察されます。^{[1]これらの器官の} 灌流は生命維持に不可欠であり、自己調節を通じて体は血液（したがって酸素）を最も必要とされる場所に送ることができます。

脳は他の臓器に比べて血流の増減に非常に敏感で、適切な脳血圧の維持には代謝、筋原性、神経性のメカニズムが関与しています。脳血流の自動調節は、外傷性脳損傷、^[2] 脳卒中、^[3]脳腫瘍、または持続的な異常に高い二酸化炭素_レベルなどのいくつかの病状で無効になります。^{[4] [5]}

循環器系における恒常的自己調節とは、後負荷が増加したときに心臓が収縮力を高め、拍出量を回復する能力のことである。 ^[6] 恒常的自己調節は、ボウディッチ効果および/またはアンレップ効果を介して、心筋細胞繊維の長さとは無関係に起こる。^[7]

• ボウディッチ効果により、心拍数の増加に伴って陽性変力作用が二次的に発生します。この正確なメカニズムは不明ですが、心拍数の増加によって血流が増加し、心臓が収縮物質にさらされる機会が増えることが原因であると考えられます。^[7]
• アンレップ効果により、心室圧の上昇に伴って陽性心筋収縮作用が生じる。^[7]

これはフランク・スターリングの法則によって支配される異尺度制御とは対照的であり、これは繊維長の変化の結果として心筋細胞内のアクチンとミオシンフィラメントがより有利な位置に配置されることから生じる。^[8]

心臓は極めて好気性の臓器であり、脂肪酸（および少量のグルコースとごく少量の乳酸）から ATP とクレアチンリン酸を効率的に生成するために酸素を必要とするため、冠循環は自動調節されており、心臓は適切な血流、したがって十分な酸素供給を受けます。十分な酸素流量が満たされ、冠循環の抵抗が上昇すると（おそらく血管収縮による）、同じ流量を維持するために冠灌流圧（CPP）が比例して増加します。このようにして、冠循環を通る同じ流量が圧力の範囲にわたって維持されます。冠循環調節のこの部分は自動調節と呼ばれ、プラトー上で発生し、変化する CPP と抵抗で一定の血流を反映しています。CBF（冠血流量）対 CPP グラフの傾きは、1/抵抗になります。自動調節により、70～110 mm Hg の圧力範囲内で正常な血流が維持されます。血流は血圧とは無関係です。しかし、心臓における血流の自動調節は脳ほど発達していません。

腎血流の調節は、全身血圧の変動（約80～180 mmHg以内）にもかかわらず、糸球体濾過率（GFR）を安定して維持するために重要である。尿細管糸球体フィードバックと呼ばれる機構において、腎臓はナトリウム濃度の変化に応じて自身の血流を変化させる。尿中濾液中の塩化ナトリウム濃度は、上行脚末端の緻密斑細胞によって感知される。ナトリウム濃度が中等度に上昇すると、緻密斑はATP ^[9]を放出し、近くの傍糸球体細胞へのプロスタグランジンE2の放出^[10]を減少させる。輸入細動脈の傍糸球体細胞は収縮し、輸入細動脈と輸出細動脈の両方の傍糸球体細胞はレニン分泌を減少させる。これらの作用はGFRを低下させるように機能する。ナトリウム濃度がさらに上昇すると、血管拡張物質である一酸化窒素が放出され、過度の血管収縮を防ぎます。 ^[10] 反対の場合、糸球体傍細胞が刺激されてレニンの放出量が増加し、レニン-アンジオテンシン系が刺激されてアンジオテンシンIが生成され、アンジオテンシン変換酵素（ACE）によってアンジオテンシンIIに変換されます。その後、アンジオテンシンIIは糸球体の輸出細動脈を優先的に収縮させ、GFRを上昇させます。

これはいわゆる「定常状態システム」です。一例として、遺伝子 G の産物であるタンパク質 P が「それをコードする遺伝子の調節要素に結合することによって自身の生成を積極的に制御する」システムがあります^[11]。そして、タンパク質は濃度が増加するにつれて、使用されるか失われる速度が増加します。このフィードバック ループは、「オン」と「オフ」の 2 つの状態を作り出します。外部要因によって P の濃度が何らかの閾値レベルまで増加すると、タンパク質 P の生成は「オン」になります。つまり、P は自身の濃度を一定のレベルに維持しますが、他の何らかの刺激によって閾値レベル以下に低下すると、P の濃度が不十分になり、タンパク質 P の損失または使用を克服する速度で遺伝子 G を発現させることができません。この状態 (「オン」または「オフ」) は、細胞分裂後も継承されます。これは、タンパク質 a の濃度が有糸分裂後も通常は同じままであるためです。ただし、この状態は外部要因によって簡単に破壊される可能性があります ^{[11] 。}

同様に、この現象は遺伝子に限定されるものではなく、mRNA転写物を含む他の遺伝子単位にも当てはまる可能性がある。リボスイッチと呼ばれるmRNAの調節セグメントは、リボスイッチと同じ転写物にあるシス調節要素（特にシャイン・ダルガルノ配列）を隔離することで、転写を自動調節することができる。リボスイッチのステムループにはシャイン・ダルガルノと相補的な領域があるが、ループ内の相補的な塩基対によって隔離されている。十分なリガンドがあれば、リガンドはステムループに結合して分子間結合を阻害し、相補的なシャイン・ダルガルノステムループセグメントが相補的なリボスイッチセグメントに結合してリボソームの結合を防ぎ、翻訳を阻害する可能性がある。 ^[12]

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• 恒常性
• レニン・アンジオテンシン系