ヒトに見られる哺乳類タンパク質
| VEGFD(ベジフルエンザ) |
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| 利用可能な構造 |
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| PDB | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | VEGFD、VEGF-D、FIGF、C-fos誘導成長因子、C-fos誘導成長因子(血管内皮成長因子D)、血管内皮成長因子D |
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| 外部ID | OMIM : 300091; MGI : 108037;ホモロジーン: 3288;ジーンカード:VEGFD; OMA :VEGFD - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | X染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | X F5|X 76.35 cM | 始める | 163,156,374 bp [2] |
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| 終わり | 163,185,646 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 右肺
- 心の頂点
- 左肺の上葉
- 睾丸
- 乳管
- 肺の下葉
- 腓腹筋
- 太ももの筋肉
- 胃粘膜
- 右副腎皮質
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| | トップの表現 | - 左肺葉
- 大動脈領域の中膜
- 臍帯
- 骨髄間質
- 右肺
- 腰椎神経節
- 大動脈外膜
- 右肺葉
- 精管
- 頭蓋冠
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- タンパク質ホモ二量体化活性
- 血小板由来成長因子受容体結合
- 化学誘引物質の活性
- タンパク質結合
- 血管内皮増殖因子受容体結合
- 成長因子活性
- 血管内皮増殖因子受容体3結合
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- ドーパミンニューロンの分化
- 細胞分化
- 肥満細胞の走化性の正の調節
- 血小板脱顆粒
- 正の走化性の誘導
- 多細胞生物の発達
- 細胞集団増殖の正の調節
- 細胞集団の増殖
- 細胞分裂の積極的な制御
- 陽性走化性
- 血管新生
- 低酸素症への反応
- 内皮細胞増殖の正の調節
- 血管新生の積極的な制御
- 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路
- シグナル伝達受容体の活性の調節
- 細菌に対する反応
- タンパク質リン酸化の正の制御
- 血管新生の芽生え
- 血管内皮増殖因子シグナル伝達経路
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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c-fos誘導成長因子(FIGF)(または血管内皮成長因子D、VEGF-D)は、ヒトではFIGF遺伝子によってコードされる血管内皮成長因子である。[5]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、血小板由来成長因子/血管内皮成長因子(PDGF/VEGF)ファミリーのメンバーであり、血管新生、リンパ管新生、および内皮細胞の成長に作用します。この分泌タンパク質は複雑なタンパク質分解成熟を経て、VEGFR-2およびVEGFR-3受容体に結合して活性化する複数の処理された形態を生成します。このタンパク質の構造と機能は、血管内皮成長因子Cのものと類似しています。[5]
リンパ節転移は、いくつかの種類のヒト悪性腫瘍と非常によく関連しています。癌細胞がリンパ節へ向かう旅は、主に原発腫瘍の周囲にあるリンパ管を通って行われます。リンパ管で主に発現するVEGF-DとVEGFR-3との相互作用は、リンパ管の再構築に重要な役割を果たし、したがって、導管に沿った液体および細胞輸送に関連する機能を変えることができます。VEGF-Dは、いくつかの種類のヒト癌において、腫瘍組織と患者の血清サンプルの両方で過剰発現していることが確認されています。さらに、VEGF-D発現は、局所リンパ節転移の発生率の増加に関係しています。実験マウス研究では、VEGF-Dタンパク質を生成するように強制された遺伝子組み換え腫瘍細胞が、局所リンパ節転移を促進することが確認されています。[6]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000165197 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000031380 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez Gene: FIGF c-fos誘導成長因子(血管内皮成長因子D)」。
- ^ Stacker SA、Caesar C、Baldwin ME、Thornton GE、Williams RA、Prevo R、Jackson DG、Nishikawa S、Kubo H、Achen MG (2001 年 2 月)。「VEGF-D はリンパ管を介して腫瘍細胞の転移を促進する」。Nature Medicine。7 ( 2 ) : 186–91。doi : 10.1038/84635。PMID 11175849。S2CID 24131240。
外部リンク
さらに読む
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング:真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」. Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Orlandini M、Marconcini L、Ferruzzi R、Oliviero S (1996 年 10 月)。「血小板由来成長因子/血管内皮成長因子ファミリーに関連する c-fos 誘導遺伝子の同定」。米国科学アカデミー紀要。93 (21): 11675–80。Bibcode : 1996PNAS ... 9311675O。doi : 10.1073 / pnas.93.21.11675。PMC 38117。PMID 8876195。
- Yamada Y, Nezu J, Shimane M, Hirata Y (1997 年 6 月). 「新規血管内皮増殖因子 VEGF-D の分子クローニング」. Genomics . 42 (3): 483–8. doi :10.1006/geno.1997.4774. PMID 9205122.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- Achen MG、Jeltsch M、Kukk E、Mäkinen T、Vitali A、Wilks AF、Alitalo K、Stacker SA (1998 年 1 月)。「血管内皮増殖因子 D (VEGF-D) は、チロシンキナーゼ VEGF 受容体 2 (Flk1) および VEGF 受容体 3 (Flt4) のリガンドである」。米国科学アカデミー紀要。95 (2): 548–53。Bibcode : 1998PNAS ... 95..548A。doi : 10.1073/ pnas.95.2.548。PMC 18457。PMID 9435229。
- ロッキジャーニ M、レスティンギ M、ルディ A、オーランディーニ M、フランコ B、ロッシ E、バラビオ A、ズファルディ O、オリヴィエロ S (1998 年 1 月)。 「ヒトFIGF:クローニング、遺伝子構造、およびPIGA遺伝子とGRPR遺伝子の間の染色体Xp22.1へのマッピング」。ゲノミクス。47 (2): 207-16。土井:10.1006/geno.1997.5079。PMID 9479493。
- Stacker SA、Stenvers K、Caesar C、Vitali A、Domagala T、Nice E、Roufail S、Simpson RJ、Moritz R、Karpanen T、Alitalo K、Achen MG (1999 年 11 月)。「血管内皮成長因子 D の生合成には、非共有結合ホモ二量体を生成するタンパク質分解処理が関与している」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 45): 32127–36。doi : 10.1074/jbc.274.45.32127。PMID 10542248。
- 中村裕、安岡裕、辻本正、楊Q、今文S、中原正、中尾和、中村正、森一、角堂K (2003年2月)。 「長期追跡調査による乳癌における血管内皮増殖因子 D の予後的重要性」。臨床がん研究。9 (2): 716–21。PMID 12576440。
- 横山 勇、チャーノック ジョーンズ DS、ライセンス D、矢内原 明、ヘイスティングス JM、ホランド CM、江本 正、梅本 正、坂本 剛、佐藤 聡、水沼 秀、スミス SK (2003 年 1 月)。「血管内皮増殖因子 D は上皮性卵巣癌における独立した予後因子である」。British Journal of Cancer。88 ( 2): 237–44。doi : 10.1038/ sj.bjc.6600701。PMC 2377043。PMID 12610509。
- リッサネン TT、マルカネン JE、グルチャラ M、ヘイクラ T、プラネン A、ケツネン MI、ホロヴァー I、カウピネン RA、アーヘン MG、スタッカー SA、アリタロ K、イラ・ヘルトゥアラ S (2003 年 5 月)。 「VEGF-Dは、アデノウイルスを介して骨格筋に送達されるVEGFの中で最も強力な血管新生およびリンパ管新生エフェクターです。」循環研究。92 (10): 1098–106。土井:10.1161/01.RES.0000073584.46059.E3。PMID 12714562。S2CID 17360574 。
- Funaki H, Nishimura G, Harada S, Ninomiya I, Terada I, Fushida S, Tani T, Fujimura T, Kayahara M, Shimizu K, Ohta T, Miwa K (2003). 「血管内皮増殖因子Dの発現はヒト大腸癌のリンパ節転移と関連している」。腫瘍学。64 ( 4 ) : 416–22。doi : 10.1159 /000070301。PMID 12759540。S2CID 45760526 。
- Orlandini M、Semboloni S、Oliviero S (2003年11 月)。「ベータカテニンは血管内皮増殖因子 D mRNA の安定性を逆に制御する」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 45): 44650–6。doi : 10.1074/jbc.M304255200。PMID 12920128。
- McColl BK、Baldwin ME、Roufail S、Freeman C、Moritz RL、Simpson RJ、Alitalo K、Stacker SA、Achen MG (2003 年 9 月)。「プラスミンはリンパ管新生増殖因子 VEGF-C および VEGF-D を活性化する」。実験医学ジャーナル。198 ( 6 ) : 863–8。doi : 10.1084 / jem.20030361。PMC 2194198。PMID 12963694。
- Vlahakis NE、Young BA、Atakilit A、Sheppard D (2005 年 2 月)。「リンパ管新生血管内皮増殖因子 VEGF-C および -D はインテグリン α9β1 のリガンドである」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 6 ): 4544–52。doi : 10.1074/ jbc.M412816200。PMC 1368959。PMID 15590642。
- 倉原 秀一、高尾 聡、前村 健、新地 秀一、夏越 聡、愛光 孝 (2004 年 12 月)。「ヒト膵臓癌における血管内皮増殖因子 C および D 発現の影響: リンパ節転移との関係」。 臨床癌研究。10 (24): 8413–20。doi : 10.1158 /1078-0432.CCR-04-0379。PMID 15623620。S2CID 22659900 。
- Fink AM、Kaltenegger I、Schneider B、Frühauf J、Jurecka W 、 Steiner A (2004 年 12 月)。「原発性リンパ浮腫患者の血清 VEGF-D レベル」。リンパ学。37 (4): 185–9。PMID 15693535 。
- Kaushal V、Mukunyadzi P、Dennis RA、Siegel ER、Johnson DE、Kohli M (2005 年 1 月)。「前立腺がんにおける血管内皮増殖因子軸のステージ固有の特徴: リンパ管新生マーカーの発現は進行期疾患と関連している」。臨床がん研究。11 (2 Pt 1): 584–93。doi : 10.1158 /1078-0432.584.11.2。PMID 15701844 。
- 安岡 裕、中村 裕、左 裕、唐 W、高村 裕、宮内 亜、中村 正、森 伊、角道 和 (2005 年 8 月)。 「甲状腺乳頭癌におけるリンパ節転移には、VEGF-D 発現とリンパ管が重要な役割を果たしています。」現代病理学。18 (8): 1127–33。土井: 10.1038/modpathol.3800402。PMID 15803188。