歯周病学

歯周病専門医

職業
職業の種類	専門
活動分野	歯科
説明
必要な教育	歯科学位
雇用分野	病院、個人診療所

歯周病学（古代ギリシャ語の περί , perí（「周囲」）とὀδούς , odoús（「歯」、属格ὀδόντος , odóntos）に由来）は、歯の支持構造や歯に影響を与える疾患や状態を研究する歯科の専門分野です。支持組織は歯周組織と呼ばれ、歯肉、歯槽骨、セメント質、歯根膜が含まれます。歯周病専門医は、歯周病の予防、診断、治療、および歯科インプラントの設置を専門とする歯科医です。^[1]

歯周組織という用語は、歯を直接取り囲み、支え、保護する構造のグループを表すために使用されます。歯周組織は主に歯肉組織と支持骨で構成されています。^[2]

正常な歯肉の色は、淡いコーラルピンクから濃い色素までさまざまです。歯肉は、その下にあるセメント質、歯周靭帯、歯槽骨を覆い保護する軟組織と結合繊維です。歯肉は、遊離歯肉、付着歯肉、歯間歯肉の 3 つの解剖学的グループに分類されます。各歯肉グループは生物学的に異なると考えられていますが、いずれも機械的および細菌による破壊から保護するために特別に設計されています。^{[3] [ページが必要]}

歯槽骨頂の上にある組織は、遊離歯肉と考えられています。健康な歯周組織では、歯肉縁は、歯冠のエナメル質表面が根の外側のセメント質層と接する歯の周囲の線であるセメント質エナメル境界を取り囲む繊維組織です。歯肉縁の根尖側には、歯と遊離歯肉の間に、歯肉溝と呼ばれる自然な空間があります。病気のない健康な歯肉溝の深さは通常 0.5～3 mm ですが、歯周病があるとこの測定値が増加することがあります。歯肉溝は、口腔溝上皮と呼ばれる非角化層で覆われています。これは歯肉縁から始まり、接合上皮と付着歯肉が始まる溝の底で終わります。^[4]

付着歯肉は、遊離歯肉線または溝と粘膜歯肉境界の間にあります。付着歯肉は、咀嚼、歯磨き、発話などの一般的な^動作中に歯肉組織^{にかかる機能的}ストレス^や咀嚼ストレスを消散さ^{せます。[7] : 80–81}健康な状態では、典型的には淡いピンク色またはコーラルピンク色で、表面に斑点模様や人種的な色素沈着が現れることがあります。^{[7] [ページが必要]}

歯間歯肉は、隣接する2本の歯の間の歯の接触点の下の空間を占めます。通常は三角形またはピラミッド型で、2つの歯間乳頭（舌側と頬側）によって形成されます。^{[4] [5]}歯間乳頭の中央部分は付着歯肉で構成され、境界と先端は自由歯肉によって形成されます。歯間乳頭間の中心点はコルと呼ばれます。これは、頬側乳頭と舌側乳頭の間の接触点の真下にある谷状または凹状のくぼみです。^[6]ただし、歯肉退縮がある場合や歯が接触していない場合は、コルが存在しない場合があります。歯間歯肉の主な目的は、日常の咀嚼中に食べ物が詰まるのを防ぐことです。^{[7] [ページが必要]}

この組織領域は角質化されておらず、粘膜歯肉境界の外側に位置します。付着歯肉よりも密着性が低く、赤みがかっています。頬と唇の動きを補助します。^[8]

歯根膜は、歯根の外層であるセメント質を周囲の歯槽骨に結びつける結合組織である。歯根膜は、さまざまな方向に走るいくつかの複雑な繊維群で構成され、シャーピー繊維を介してセメント質と骨に挿入される。[ 4 ^]歯根膜は主にコラーゲン繊維で構成されているが、疎結合組織内には血管や神経も収容されている。^[6]咀嚼中に歯にかかる機械的負荷やその他の外力は、歯根膜によって吸収され、歯を歯槽内で保護する。^{[7] [ページが必要]}

歯周組織が健康な状態では、歯槽骨が歯を取り囲み、各歯を支える骨のソケットを形成しています。頬側と舌側の歯槽骨と歯槽の裏地は、薄くて密度の高い緻密骨または皮質骨で構成されています。^[3]皮質骨と歯槽骨の中には、緻密骨よりも密度の低い海綿状または海綿状の骨である海綿骨があります。^[6]歯槽突起の解剖学的ランドマークには、板状硬膜、歯槽頂、および歯周靭帯腔が含まれます。^[9]

セメント質は歯根の外側の層で、歯の象牙質層を覆い、歯根膜のコラーゲン繊維を付着させる。また、象牙質を保護し、露出している象牙質管の端を密閉する。エナメル質や象牙質ほど硬くなく、通常は淡黄色である。^{[7] [ページが必要]}

歯肉炎は、歯肉または歯を囲む粘膜組織に影響を及ぼす一般的な症状です。この症状は歯周病の一種ですが、歯周組織（歯肉、歯根膜、セメント質、歯槽骨）への不可逆的な損傷や変化を伴わないため、最も被害が小さい病気です。歯肉炎は、歯磨き中や食事中に歯肉出血が自然に起こったときに患者に発見されることが多いです。また、粘膜組織の全般的な炎症、腫れ、赤みも特徴です。歯肉炎は通常、無痛で、最も一般的には、口腔衛生の低下または不良に伴うプラーク バイオフィルムの蓄積が原因です。その他の要因によって歯肉炎のリスクが高まる可能性があり、これには、制御されていない糖尿病や一部の薬剤などの全身状態が含まれますが、これらに限定されません。歯肉炎の兆候や症状は、口腔衛生対策の改善とプラークの破壊の促進によって改善できます。治療せずに放置すると、歯肉炎は歯周炎やその他の関連疾患に進行する可能性があり、歯周組織や全身の健康にさらに悪影響を及ぼす可能性があります。^[10]

歯周病は歯周組織のさまざまな疾患を包含し、歯槽骨の付着喪失と破壊を引き起こします。^[11]

歯周病にはさまざまな形態がありますが、通常は歯肉と歯の赤色複合細菌（P. gingivalis、T. forsythia、T. denticolaなど）の細菌性プラークバイオフィルムの蓄積と、宿主の免疫炎症機構、および天然歯の周囲の支持骨の破壊につながる可能性のあるその他の危険因子の融合の結果です。これらの疾患を治療しないと、歯槽骨の喪失や歯の喪失につながる可能性があります。2013年の時点で^[update]、韓国では歯周病患者の歯の喪失の70.8％が歯周病によるものでした。^[12]スコットランドでは、歯周病は歯の喪失の2番目に多い原因です（虫歯に次いで2番目）。^[13] 1日2回の歯磨きとフロスは、歯周病の予防に役立ちます。^[14]

健康な歯肉は、白人では斑点状、淡いピンク色、または珊瑚色と表現され、他の人種ではさまざまな程度の色素沈着が見られます。歯肉縁はセメント質とエナメル質の境界にあり、病変は見られません。歯と歯肉の間の歯肉ポケットは、1～3mmより深くなければ健康とは言えません。また、優しく探針で調べても出血がないことが必要です。^[11]

歯周病はさまざまな要因によって引き起こされますが、最も顕著なのは歯垢です。歯垢は歯の表面に細菌バイオフィルムを形成します。歯肉に近い歯の表面から歯垢が適切に除去されないと、宿主と微生物の相互作用が始まります。その結果、宿主と細菌の要因のバランスが崩れ、健康から病気へと変化します。その他の局所的または全身的要因が歯周病の発症を引き起こしたり、症状を悪化させたりします。その他の要因としては、年齢、社会経済的地位、口腔衛生教育、食事などが挙げられます。全身的要因としては、糖尿病や喫煙のコントロール不良などが挙げられます。^[15]

歯周病の兆候と症状：歯肉からの出血、歯肉退縮、口臭、歯の動揺、義歯の不適合、歯垢と歯石の蓄積。^[16]

個人のリスク要因には、性別、喫煙、飲酒、糖尿病、肥満、メタボリックシンドローム、骨粗鬆症、ビタミンD不足、ストレス、遺伝的要因などがある。^[17]

2017年、米国歯周病学会（AAP）と欧州歯周病連盟（EFP）は協力して、患者ケアへのより個別化されたアプローチを支援するために、歯周病の新しい分類システムを改訂し、採用しました。2018年には、歯周炎分類の多次元ステージングおよびグレーディングシステム、さまざまな形態の歯周炎の再分類、およびインプラント周囲疾患および状態の最初の分類を含む更新された分類システムを発表しました。^[18]

2018年の歯周病、歯肉炎、歯肉疾患および病状の疾患分類の詳細は以下の通りである。^{[7] : 81}

1. 歯周組織の健康と歯肉の健康
   1. 健全な歯周組織における臨床的な歯肉の健康
   2. 歯周組織が減少した際の臨床的な歯肉の健康
      • 安定した歯周炎患者
      • 非歯周炎患者
2. 歯肉炎—歯のバイオフィルムによる
   1. 歯のバイオフィルムのみに関連する
   2. 全身的または局所的なリスク因子による治療
   3. 薬剤の影響による歯肉肥大
3. 歯肉疾患 - 非歯性バイオフィルム誘発性
   1. 遺伝性または発達障害
   2. 特定の感染症
   3. 炎症および免疫疾患
   4. 反応プロセス
   5. 腫瘍
   6. 内分泌、栄養、代謝疾患
   7. 外傷性損傷
   8. 歯肉の色素沈着

2018年の歯周病および歯周病状態の疾患分類では、歯周炎のカテゴリーを3つの形態に分類し、それぞれの形態はさらに2つ以上のサブカテゴリーに分類されています。^{[7] [ページが必要]}

1. 壊死性歯周病
   1. 壊死性歯肉炎
   2. 壊死性歯周炎
   3. 壊死性口内炎
2. 全身性疾患の兆候としての歯周炎- これらの疾患の分類は、国際疾病分類（ICD）コードに従って主な全身性疾患に基づいて行う必要があります。
3. 歯周炎
   1. 段階:重症度^[a]と管理の複雑さ^[b]に基づく
      • ステージI: 初期歯周炎
      • ステージ II: 中等度の歯周炎
      • ステージIII: 重度の歯周炎で、さらに歯が失われる可能性がある
      • ステージIV: 歯を失う可能性のある重度の歯周炎
   2. 範囲と分布: ^[c] 局所的、全身的、臼歯-切歯分布
   3. グレード: 急速な進行の証拠またはリスク、^[d] 予想される治療反応^[e]
      • グレードA: 病気の進行速度が遅い
      • グレードB: 病気の進行速度が中程度
      • グレードC: 病気の進行速度が速い

2018年版歯周病および歯周病状態の疾患分類には、歯周組織の健康に影響を及ぼす可能性のあるその他の状態のカテゴリが含まれています。^{[7] [ページが必要]}

1. 歯周組織に影響を及ぼす全身疾患または症状
2. その他の歯周病
   1. 歯周膿瘍
   2. 歯内歯周病変
3. 歯周粘膜の変形および歯の周囲の状態
   1. 歯肉表現型
   2. 歯肉/軟組織の退縮
   3. 歯肉の欠損
   4. 前庭深度の減少
   5. 小帯または筋肉の位置の異常
   6. 歯肉過剰
   7. 異常な色
   8. 露出した根面の状態
4. 外傷性咬合力
   1. 一次性咬合外傷
   2. 二次的咬合外傷
   3. 矯正力
5. 歯垢誘発性歯肉疾患/歯周炎を悪化させる、または悪化させる補綴物および歯に関連する要因
   1. 局所的な歯に関連する要因
   2. 局所的な歯科補綴関連因子

2018年の歯周病および症状の疾患分類では、このカテゴリーを4つのサブカテゴリーに分類しています。^{[7] [ページが必要]}

• インプラント周囲の健康
• インプラント周囲粘膜炎
• インプラント周囲炎
• インプラント周囲の軟部組織と硬組織の欠損

最も効果的な予防法は、正しい歯磨き方法、歯間ブラシやフロスなどの歯間清掃補助具の使用、フッ化物配合歯磨き粉の使用など、患者が自宅で実行できることです。また、徹底した歯の清掃とともに、歯科医による半年ごとの検診を受けることも推奨されています。^[16]

歯周病専門医の治療に加えて、一般歯科医または歯科衛生士は、手動器具または超音波スケーラー（または両方の組み合わせ）を使用して、定期的なスケーリングとクリーニングを行うことができます。また、歯科医は、特殊なプラーク除去技術（歯磨き、歯間洗浄）を処方することもできます。歯科医は、プラークインデックスを実行して、患者が自分で除去できないプラーク領域を示すこともできます。これは、歯科予防処置によって除去できます。^[16]

歯周病の主な病因は、歯垢バイオフィルムです。歯のバイオフィルムは、硬くて剥がれない表面に付着した微生物の集団です。口腔内の硬くて剥がれない表面には、歯、歯科修復材、義歯などの固定式または取り外し可能な歯科器具が含まれます。^[15]歯のバイオフィルム内の細菌が臨床的に重要な独自の特性を持つのは、この剥がれない表面に付着しているためです。バイオフィルム形成の段階：

1. 獲得性ペリクルの形成：ハイドロキシアパタイトとの静電親和性を介して唾液とGCF分子の選択的吸収を伴う。^[19]
2. 細菌の輸送：細菌は、付着因子、タンパク質、酵素を介して、獲得したペリクルに1～2時間以内に容易に付着します。 ^[19]
3. 可逆的な相互作用：微生物と歯の表面の間には静電引力または疎水性相互作用がある。^[19]
4. 不可逆的な相互作用：細菌の接着因子は、線毛や外膜タンパク質などの特定の宿主受容体を認識します。異なる種の細菌は互いに結合し、ペリクルと相互作用するために特定の受容体を必要とします。^[20]
5. 共接着：口腔微生物には互いに付着する自然な親和性があり、共接着と呼ばれます。共接着とは、プランクトンまたは単一培養細胞が、すでに表面に付着している生物に付着することです。表面と最初に接触し、その後の細菌の共接着の基盤となる生物は、早期定着者と呼ばれ、複雑な多種多様な歯のバイオフィルムの形成を促進します。^[19]
6. 増殖：プラーク内の既存の微生物の継続的な成長と成熟、および後から定着する微生物のさらなる増殖を通じて。^[19]
7. クライマックス群集（恒常性）：長期間の安定期間の後、細菌群集は生存するのに十分な栄養と保護力を持つ。これらの複雑なバイオフィルムは、通常、洗浄しにくい領域に見られる。栄養は、歯肉上バイオフィルム菌の場合は宿主の食物摂取から、歯肉下バイオフィルム菌の場合は血液と歯周組織線維芽細胞から供給される。^[19]
8. 剥離：ある表面から別の表面へ、またはバイオフィルム内での剥離により、遠隔地でのコロニー形成が可能になる。^[21]

バイオフィルム内の細菌は、外部環境や化学療法剤から細菌を守るために、粘液質の細胞外多糖類マトリックスによって保護されています。化学療法剤の例としては、クロルヘキシジン洗口液や抗生物質などの消毒薬があります。そのため、体内の他の細菌感染症とは異なり、歯周病の治療には抗生物質は一般的に使用されません。歯垢バイオフィルムを制御する最も効果的な方法は、歯科専門家による歯磨き、歯間洗浄、歯周組織デブリードマンなどの機械的除去です。^[21]

歯周病の発症には、個人の宿主反応が重要な役割を果たします。歯肉が健康そうに見える口内であっても、プラーク微生物の絶え間ない細菌負荷を管理するために、宿主によって促進される低レベルの炎症反応が常に存在します。白血球と好中球は、歯肉溝または歯周ポケットにある細菌を貪食する主な細胞です。これらは、GCF としても知られる歯肉溝液と呼ばれる特殊な滲出液で組織から移動します。好中球は、プラーク微生物によって放出される分子によって信号が送られ、歯肉溝領域に集められます。上皮細胞が損傷すると、炎症反応を助けるために白血球を引き付けるサイトカインが放出されます。正常な細胞反応と歯肉疾患の始まりのバランスは、好中球が貪食するにはプラーク細菌が多すぎるときに好中球が脱顆粒し、組織損傷を引き起こす有毒な酵素を放出するときです。これは口の中で赤く腫れて炎症を起こした歯肉として現れ、臨床的に調べたり歯磨き中に出血することがあります。これらの変化は、毛細血管の透過性の増加と歯肉組織への炎症細胞の流入によるものです。歯肉疾患が定着したまま病因が除去されない場合、細菌の貪食消化を助けるマクロファージや免疫反応を開始し始めるリンパ球などの細胞がさらに動員されます。^[22]炎症誘発性サイトカインが歯肉組織内で生成され、炎症をさらにエスカレートさせ、慢性の全身性炎症および疾患の進行に影響を与えます。その結果、コラーゲンの分解、浸潤物の蓄積、および歯周靭帯のコラーゲンの分解と歯槽骨の吸収が起こります。この段階では、疾患は歯肉炎から歯周炎に進行しており、支持する歯周組織構造の喪失は不可逆的です。^[21]

リスク要因とは、健康において「その後に発生する病気の発症率の増加に関連する特性」と定義できる変数です。^[23]リスク要因は、病気を引き起こす要因ではなく、病気に寄与する変数です。リスク要因は、変更可能なものと変更不可能なものと見なすことができます。変更可能なリスク要因は、多くの場合、行動的性質を持ち、個人または環境状況によって変更できますが、変更不可能な要因は通常、個人の遺伝に固有のものであり、変更できません。病気のリスク要因を特定するには、証拠に基づく調査と研究が必要です。縦断的研究は、リスク要因を特定するための最も統計的に有意な結果と最高の信頼性を提供します。リスク要因は他の変数と共存することが多く、単独で病気に寄与することはほとんどありません。リスク要因は、遺伝的、環境的、行動的、心理的、人口統計的性質を持ちます。^[要出典]

歯肉疾患や歯周病を発症するリスクを高める要因は数多くあります。しかし、歯周病の唯一の病因は細菌性プラーク、つまりバイオフィルムです。リスク要因の特定は、歯周病の診断、治療、管理において重要な役割を果たします。以前は、歯周病を発症するリスクはすべての人間に同じであると考えられていましたが、リスク要因の特定と分類により、歯周病の感受性を生み出し、重症度に寄与するリスク要因は個人ごとに異なることがよく理解されるようになりました。

個人で修正可能なリスク要因には次のものがあります。

• 喫煙：喫煙は歯周病の主な危険因子として確立されており、喫煙と歯周組織の破壊の関係はさまざまな研究論文によって強く支持されています。^[24]喫煙は血管と血液供給を破壊し、重要な免疫防御生物が組織に侵入するのを妨げることで、口腔組織の治癒能力を低下させます。そのため、病原細菌はより急速に歯周組織を破壊し、病気の重症度を悪化させます。^[25]炎症の臨床徴候はそれほど顕著ではありませんが、喫煙者は非喫煙者と比較して、深いポケットの深さと臨床的付着の喪失を伴う部位の割合が大きくなります。^[26]禁煙とカウンセリングは、歯科専門家が歯周病患者と取り組む上で不可欠な部分です。禁煙は歯周病の進行を防ぎ、口腔微生物叢を病原性の低い微生物状態に戻すことが証明されています。^[27]
• アルコール摂取：アルコールが歯周組織に与える影響については、縦断的な研究という形でさらに研究を行う必要がある。しかし、現在の研究では、アルコール摂取は歯周病の進行リスクを中程度に高めることを示唆している。^[28]
• 糖尿病：糖尿病は治癒は不可能だがコントロールは可能であり、歯周病のコントロールに大きく役立つことから、修正可能なリスク要因のカテゴリーに分類されます。血糖コントロールは歯周病の重症度と進行に直接影響し、逆もまた同様であるという明確な双方向の関係が確立されています。糖尿病を伴う歯周病患者は糖尿病のない患者よりも治癒能力が低いため、血糖コントロールが不十分で、治癒能力が全身疾患の影響を受けると、より重篤な疾患のリスクが高まります。^[23]
• 肥満とビタミンD欠乏は、どちらも歯周病の危険因子であり、密接に関連しています。肥満は一般的に、果物や野菜の摂取量の減少と、脂肪、塩分、糖分の多い食品の増加に関連しています。不健康な食生活は肥満につながるだけでなく、ビタミンC、D、カルシウムなどの必須栄養素の不足にもつながります。これらはすべて、健康な免疫システムと口腔組織や骨の健康を保つ上で重要な役割を果たします。^[29]
• 口腔衛生不良：歯垢は歯周病の唯一の病因であるため、^{[30] [ページが必要]}口腔衛生不良は、病気の発症、進行、重症度を決定する最も顕著な危険因子です。歯磨きと歯間清掃を行うことは、おそらく歯垢バイオフィルムを除去し、歯周病を予防する最も効果的な方法の1つです。
• 心血管疾患：口腔衛生不良は心血管疾患の発症リスク増加と明らかな関係があるだけでなく、慢性歯周炎患者では高濃度コレステロールやアテローム性動脈硬化の過程における口腔内細菌のメカニズムが増加する可能性がある。^[31]
• ストレス：心理的、慢性的なストレスを受けている人は、歯周組織の破壊により臨床的な付着喪失や歯槽骨レベルの低下を起こす可能性が高くなることが様々な研究で実証されています。 ^[32]これは、特定の免疫細胞とインターロイキンの産生が増加し、病原菌に対する防御機構が低下し、歯周病を発症する可能性が高くなるためです。
• 妊娠：研究では、妊娠中は免疫反応が低下し、血管の血液供給と量が増えるため、口腔組織が影響を受けて変化することが明らかになっています。妊娠は歯肉や歯周病の原因にはなりませんが、既存の病気に対する炎症反応を悪化させる可能性があることに留意することが重要です。また、妊娠は、昔から考えられ、昔からの言い伝えで聞かれたように、口腔組織や歯からミネラルを奪うわけではないことにも留意する必要があります。既存の病気は、単に妊娠が病気を引き起こすのではなく、口腔環境の変化により妊娠中に現れることがよくあります。これらの影響は、歯磨きと歯間清掃による良好な口腔衛生によって予防できます。^[33]

変更不可能なリスク要因には以下が含まれます。

• 一卵性双生児と隔離された先住民集団を対象とした研究では、遺伝学と宿主反応が歯周病の発症に重要な役割を果たしていることが示されています。 ^[34]歯周病は細菌性病原体の攻撃的な性質ではなく、異常な免疫反応や免疫反応の低下によっても引き起こされる可能性があります。^[35]
• 骨粗鬆症：骨粗鬆症の患者では、健康な成人よりも歯槽骨の密度が低いことが研究で示されています。しかし、これは歯周病の病原菌や臨床的な付着喪失との関連を実証するものではないため、骨粗鬆症が歯周病の真の危険因子であるかどうかを調査するには、さらなる研究が必要です。^[23]
• 薬剤誘発性障害：多くの薬剤や医薬品は、口腔乾燥症や歯肉肥大（歯肉増殖症）などのさまざまな口腔疾患の原因となり、歯周組織に悪影響を及ぼす可能性があります。 ^{[36]歯科専門家は、}多剤併用患者のリスクを正しく評価し、適切な歯科治療方針を決定するために、診察のたびに患者の病歴を確認することが重要です。
• 血液疾患：血液によって歯周組織に運ばれる重要な細胞と栄養素は、組織の防御機構、毒素や病原体への反応、ガス交換、効率的な止血に不可欠です。したがって、赤血球は歯周組織の健康を維持する上で極めて重要な役割を果たしており、血液疾患は歯周組織に深刻な損害を与え、病気の発症につながる可能性があります。^[37]

リスク特性は、歯周病を発症する可能性を増減させる要因として、リスク要因と併せて考慮する必要があります。年齢、性別、人種、社会経済的地位、教育、遺伝も歯周病に強い影響を与えることが、多くの研究で示されています。

歯周病は多因子性であり、臨床現場で効果的な疾患管理を実施するためには、歯科および口腔衛生の専門家がリスク要因とそのメカニズムを明確かつ徹底的に理解する必要があります。^[要出典]

歯周炎および関連疾患は、独特の症状とさまざまな結果をもたらす広範囲の炎症性疾患として認識されています。疾患を特定するために、重症度、病因、および治療法に基づいて歯周疾患および歯肉疾患を分類する分類システムが使用されてきました。^[11]分類システムがあることは、歯科専門家が患者の状態にラベルを付け、歯周診断を行うために必要です。診断は、まず患者の病歴、歯科歴、および社会歴を徹底的に検査し、素因となるリスク要因（上記参照）または基礎にある全身状態を記録することで行われます。次に、徹底的な口腔内および口腔外検査の結果と組み合わせます。歯周スクリーニング記録（PSR）やコミュニティ歯周治療ニーズ指数（CPITN）などの指標も、診断を行う際に使用され、疾患の重症度を順序付けまたは分類します。^[38]

このプロセスで病気が特定された場合、歯科衛生士、口腔衛生療法士、または専門の歯周病専門医によって、完全な歯周分析が行われます。これには、口全体の歯周探針検査と、ポケットの深さ、臨床的な付着損失および退縮の測定が含まれます。これに加えて、歯垢、出血、分岐部障害、可動性などの他の関連パラメータを測定し、病気のレベルを全体的に把握します。歯槽骨のレベルと破壊のレベルを評価するために、レントゲン撮影を行うこともあります。^[39]

現代の歯周病治療は、三量体モデルに基づいて設計され、4 つのフェーズで実行されます。これらのフェーズは、歯周病治療が論理的な順序で実行されるように構成されており、明確な目標のない曖昧な治療計画と比較して、患者の 予後が向上します。

非外科的段階は、歯周病治療に必要な一連の手順の最初の段階です。^[40]この段階の目的は、歯垢や歯石の除去、虫歯の修復、および修復不良の修正によって歯肉の炎症を軽減および除去することです。これらはすべて、歯肉炎としても知られる歯肉の炎症の一因となるためです。^[40]第 1 段階は、緊急事態の治療、抗菌療法、食事管理、患者教育および患者動機付け、医原性因子の修正、深いう蝕、絶望的な歯、予備的なスケーリング、一時的なスプリント、咬合調整、軽微な歯の矯正移動、およびデブリードマンで構成されています。^[40]

この段階では、患者は初期治療の3～6週間後に診察を受け、第I相治療後に実施した手順を再評価する必要があります。^[40]通常、重度の歯周病の場合、3～6週間の再評価が重要です。再評価が必要な要素は、初期治療（第I相治療）の結果、口腔衛生と状態、出血とプラークのスコア、診断と予後の見直し、必要に応じて治療計画全体の修正です。^[41]

フェーズIの後、歯周組織に外科手術が必要かどうかを判断する必要があります。^[41]外科手術が必要かどうかを判断する要因は、特定の状況での歯周ポケット管理、不規則な骨の輪郭または深いクレーター、局所沈着物の不完全な除去が疑われる領域、度IIおよびIIIの分岐部障害、粘膜歯肉接合の問題が予想される最後の大臼歯の遠心領域、持続的な炎症、歯根被覆および歯肉肥大の除去です。

この段階では、欠損部は取り外し可能なもの、または歯科補綴物、補綴学、またはその他の修復プロセスによって修復される必要がある。^[40]

歯周病治療の最終段階では、歯周組織の健康を維持することが求められます。この段階では、患者は病気の再発を防ぐために、メンテナンスケアの計画に従って再来院する必要があります。^{[41]メンテナンス段階は、歯周病治療の長期的な成功を構成し、}口腔衛生療法士、歯科医、または歯周病専門医と患者との長期的な関係に貢献します。^[41]

修復治療の予後は歯周組織の健康状態によって決まります。修復治療の前に歯周組織の健康状態を確立するための目標は次のとおりです。

1. 歯周病治療は、修復のための歯の準備の前に、しっかりとした歯肉縁を確立するように管理されるべきである。修復操作中に出血組織がなければ、アクセス性と審美性が向上する。^[41]
2. 特定の歯周治療は、歯の保持に十分な長さを伸ばすように処方されます。修復前にこれらの方法を実施しないと、印象採得、歯の準備、修復などの治療が複雑になったり、失敗するリスクが生じたりします。
3. 歯周病治療は修復法に従って行うべきであり、歯肉炎の治癒により歯の位置が変わったり、軟組織や粘膜が変化したりする可能性がある。^[41]

非外科的治療は歯周病治療の黄金律であり、口腔衛生指導と患者の動機付けを組み合わせたデブリードマンから成ります。主に、推定病原体の除去と減少、および微生物叢を好ましい環境に移行させて歯周病を安定させることに焦点を当てています。^[42]デブリードマンとは、歯の根面から歯石と歯のバイオフィルムを徹底的に機械的に除去することです。^[43]デブリードマンは炎症性歯周病治療の基礎であり、初期治療における外科的治療と非外科的治療の黄金律であり続けています。これは、キュレットやスケーラーなどの手動器具と超音波器具によって行われます。^[44]歯周ポケットが関与している場合、歯肉上および歯肉下の歯石を効果的に除去するには、時間と臨床医のスキルに応じて数回の診察が必要です。これは、歯周病の治癒を助け、歯肉下の生態学的環境を変えることで歯周ポケットを減らすことができます。^[44]歯周病の予防と初期治療後の歯周組織の維持には、患者が効果的に歯垢を除去でき、それを維持できることが必要である。^[44]これには、患者が口腔衛生を改善する意欲を持つこと、および歯磨き、歯間清掃、その他の口腔衛生技術に関する行動の変化が必要である。 [ ^{45]個人の口腔衛生は、}慢性歯周炎の制御に不可欠な要素であると考えられることが多い。研究では、患者自身による患者の行動変化の動機を評価することが重要であることがわかっている。^[45]患者は口腔衛生を改善したいと望み、そのためのスキルがあると自信を持っていなければならない。臨床医は患者の変化を促し、患者に適切な教育を行うことが重要だ。動機づけ面接は、自由形式の質問をして患者への共感を示すのに適した手法である。

口腔衛生療法士は、歯科衛生士と歯科療法士の両方の資格を持つ歯科チームのメンバーです。彼らは歯科医や歯周病専門医を含む多くの歯科専門家と密接に協力しています。口腔衛生療法士が患者の歯肉疾患や歯周病の治療に関与することは一般的です。この分野での彼らの業務範囲には、口腔の健康の評価、診断、治療、維持、および必要に応じて紹介が含まれます。彼らはまた、患者が自宅での口腔ケアを維持できるように支援するための口腔衛生教育と推進を提供する専門知識を持っています。^[46]口腔衛生療法士は、ケアの責任を共有するために歯科チームに雇用されています。彼らは予防歯科とリスク最小化について独自かつ専門的な訓練を受けているため、重要な資産です。これにより、歯科医がより複雑な治療や医学的に著しく危険な患者を管理できるため、歯科チームはより有能かつ効果的に働くことができます。^[47]

歯周病専門医は、歯周病に関連する病気や症状を治療する専門歯科医です。歯周病の予防、診断、治療に携わっています。歯周病専門医は、歯科の学位を取得した後、歯周病学のさらなる専門研修を受けます。歯周病専門医は、重度の歯肉疾患や複雑な病歴を持つ患者に治療を提供します。歯周病専門医は、歯根スケーリングとプレーニング、歯周外科、インプラント手術、その他の複雑な歯周処置など、幅広い治療を提供します。^[48]

歯周病専門医が行う処置のリスト：^[48]

• 非外科的治療
• 歯肉移植手術
• レーザー治療
• 再生医療
• 歯冠延長術
• 歯科インプラント
• ポケット縮小手術
• 整形手術の手順

歯周病学の大学院研修プログラムに応募する前に、まず歯科の学位を取得する必要があります。

カナダのプログラムはカナダ歯科認定委員会^[49]によって認定されており、最短3年間で通常修士号（MScまたはMDent）が授与されます。卒業生はその後、カナダ王立歯科医師会のフェローシップ試験を受ける資格があります。歯科は規制された職業です。カナダで免許を持つ歯科医になるには、BDS、DDS、またはDMDの学位を取得し、カナダ国立歯科試験委員会の認定を受ける必要があります。^[50]

アメリカ歯科医師会（ADA）認定のプログラムは、最低3年間の期間です。アメリカ歯周病学会によると、米国で研修を受けた歯周病専門医は、歯周病や口腔炎症の予防、診断、治療、および歯科インプラントの設置と維持の専門家です。^[51] 多くの歯周病専門医は、口腔病理の診断と治療も行っています。歴史的に、歯周病学は口腔医学の専門分野の基礎となってきました。大学院の研修を無事に修了すると、歯周病専門医はアメリカ歯周病学会の試験の受験資格を得られます。 ^[要出典]

歯周病治療後、外科的治療か非外科的治療かを問わず、長期的な結果と歯周病の安定化には維持歯周療法が不可欠です。歯周病にはさまざまな種類があり、維持療法にも違いがあります。^[52]

歯肉の可逆的な炎症は、患者によって簡単に予防できます。炎症性物質（通常は歯垢または歯石）を除去すれば、歯肉に治癒の余地が生まれます。これは、患者が毎日、柔らかい毛の歯ブラシと歯間補助具を使用して徹底的に歯を磨くことで実現します。歯間補助具は、フロス、歯間ブラシ、または患者の好みのものでかまいません。患者の遵守と歯垢と歯石の継続的な除去がなければ、歯肉炎は完全に治療できず、不可逆的な歯周炎に進行する可能性があります。^[53]

急性壊死性潰瘍性歯肉炎および壊死性潰瘍性歯周炎とも呼ばれるこの病気は、他の多くの歯周病とは異なるタイプの歯周病です。臨床的特徴としては、歯肉壊死（歯肉の破壊）、歯肉痛、出血、口臭、歯肉の灰色化、突き出たような外観などがあります。^{[説明が必要]}この病気は、激しい痛みのため通常は局所麻酔下でのデブリードマンによって治療されます。この病気を完全に維持および治療するためには、クロルヘキシジンの洗口液を1日2回使用することを患者に勧め、口腔衛生指導（1日2回、柔らかい毛の歯ブラシまたは電動歯ブラシを使用する）と、歯ブラシが届かない部分を清掃するフロスや歯間ブラシなどの歯間清掃補助具を提供する必要があります。患者は、適切な栄養と食事、健康的な水分摂取についても教育を受ける必要があります。禁煙は、病気を完全に根絶するためだけでなく、患者の健康のためにも行う必要があります。痛みのコントロールは、イブプロフェンまたはパラセタモール/アセトアミノフェンで行うことができます。免疫不全患者の場合は、抗生物質を処方する必要があります。治療の評価は、治療開始から24時間後に行い、兆候と症状が解消され、歯肉の健康と機能が回復するまで、3～6か月ごとに継続する必要があります。^[54]

歯肉の炎症と歯槽骨および歯の周囲構造の不可逆的な破壊。通常はゆっくりと進行するが、破裂することもある。食事、口腔衛生の欠如、歯垢の蓄積、喫煙など、局所的な要因が病気の存在を説明する。歯肉ポケットの形成と後退（歯肉の萎縮）が特徴である。病気の進行を止め、炎症を解消するには、治療と維持が重要である。治療は通常、スケーリングとルートプランニング、外科療法、再生外科療法で構成される。治療後は、病気を完全に根絶し、再発を防ぐために、患者のケアと定期的な維持管理検診が重要である。これは、プラークコントロールと除去によって行われる。1日2回の歯磨きと毎日の歯間洗浄。クロルヘキシジンのうがい薬も効果的である。患者はまた、少なくとも3か月に1回は歯科医院で維持管理検診を受け、オフィスでの検診と必要に応じてプラークコントロールを受ける必要がある。^[55]

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