慢性歯周炎

慢性歯周炎は、米国歯周病学会の1999 年分類システムで定義されている7 つの歯周炎のカテゴリーの 1 つです。慢性歯周炎は、歯垢の多量蓄積によって引き起こされる歯周組織の慢性炎症からなる口腔の一般的な疾患です。1999 年の分類によると、歯周炎は最初は歯肉炎として始まり、慢性歯周炎、さらに進行性歯周炎へと進行する可能性があります。

慢性歯周炎を早期に診断することは、歯の保護および支持構造への重度かつ不可逆的な損傷を防ぐために重要です。しかし、慢性歯周炎は痛みを伴わずに進行する病気であるため、初期段階で歯科治療を求める患者はほとんどいません。軽度から中程度の慢性歯周炎は、歯肉縁下のバイオフィルムと歯石を適切に機械的に除去することで管理できます。完全かつ効果的な口腔衛生と、3 か月ごとの定期的な歯周病検査は、病気の安定を維持するために重要です。

慢性歯周炎は、世界中の成人および高齢者に蔓延しています。米国では、成人の約 35% (30～90 歳) が罹患しています。^[1]歯槽骨の喪失、付着部の喪失、およびポケット形成の累積的な影響は、加齢とともにより顕著になります。年齢は歯周組織破壊の発生率と関連しています。「...口腔ケアを実践し、定期的に検診を受けている、よく管理された集団では、初期の歯周組織破壊の発生率は加齢とともに増加し、50～60 歳の間に最も高い割合で発生し、40 歳未満では歯肉退縮が主な病変ですが、50～60 歳では歯周ポケットが主な破壊様式です。」^[2]

歯周病の危険因子は多岐にわたり、病気の進行の有病率、進行速度、進行範囲、進行度に影響する可能性があります。主な危険因子には、喫煙、不十分なプラークバイオフィルムコントロールによる口腔衛生の欠如などがあります。

病気の進行速度は緩やかから中程度ですが、患者は急速に進行する期間（「破壊の突発」）を経験することもあります。慢性歯周炎は、局所的な素因（歯に関連する要因や医原性要因など）に関連している可能性があります。この病気は、全身性疾患（糖尿病、HIV感染など）によって変化したり、全身性疾患と関連している可能性があります。また、喫煙や精神的ストレス、不安、うつ病など、全身性疾患以外の要因によっても変化する可能性があります。ただし、喫煙は検査結果の一部を変える可能性があるため、喫煙者の診断には注意が必要です。喫煙者の場合、歯肉は青白く繊維状で、血管を収縮させるニコチンの影響により、探針検査中に出血が少なくなる傾向があります。そのため、反応が低下し、不正確なデータが得られる理由が説明されます。また、目に見えるニコチンの汚れとともに、歯肉上歯石が増加します。前歯列は時々後退し、上顎前部および口蓋表面はより悪影響を受けます。

慢性歯周炎は、グラム陰性歯関連微生物バイオフィルムによって引き起こされ、宿主反応を引き起こし、骨と軟組織の破壊をもたらします。歯周病病原体由来のエンドトキシンに反応して、いくつかの破骨細胞関連メディエーターが歯槽骨と歯周靭帯などの支持結合組織の破壊を標的とします。この攻撃的な組織破壊の主な推進力は、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）、カテプシン、およびその他の破骨細胞由来酵素です。

歯周炎の微生物学の少なくとも2つのメカニズムが説明されています。それは、特異的プラーク仮説と非特異的プラーク仮説です。どちらの見解も完全に正しいわけではなく、中道的な見方として、損傷はプラーク内のより危険な細菌とより危険でない細菌の相対的な集団の変化によるものであるという見解が一致しています。これは生態学的プラーク仮説と呼ばれています。この疾患は、変化する微生物パターンに関連しています。^[3]

嫌気性細菌種であるPorphyromonas gingivalis、Bacteroides forsythus、Treponema denticola、Prevotella intermedia、Fusobacterium nucleatum、Eubacterium sp.はいずれも慢性歯周炎に関与していることが示唆されている。^[4]

微好気性細菌であるアクチノマイセス・アクチノミセテムコミタンス、カンピロバクター・レクタス、エイケネラ・コローデンスも慢性歯周炎に関与している可能性がある。^[4]

慢性歯周炎は初期段階では症状がほとんどなく、治療を受ける前に病気がかなり進行している人も多くいます。症状には次のようなものがあります。

• 歯磨き中、デンタルフロス使用中、または硬い食べ物（リンゴなど）を噛んでいるときに歯茎が赤くなったり出血したりする（ただし、歯肉炎でも歯肉付着損失がない場合でも、この症状が起こることがある）
• 再発する歯肉の腫れ
• 口臭、つまり口の中の悪臭と、口の中に持続する金属のような味
• 歯肉退縮により、歯が明らかに長く見えるようになります。（これは、歯磨きが強すぎることや、硬い歯ブラシを使用することによっても引き起こされる可能性があります。）
• 歯と歯茎の間の深いポケット（ポケットは、コラーゲナーゼと呼ばれるコラーゲン破壊酵素によって付着部が徐々に破壊された部位です）
• 後期段階では歯がぐらつく（他の原因でも起こる可能性がある）
• 切歯のずれ

歯肉の炎症や骨の破壊は、多くの場合、痛みを伴いません。患者は、歯のクリーニング後の痛みを伴わない出血は大したことではないと考えることがありますが、これはその患者にとって進行性の慢性歯周炎の症状である可能性があります。

歯肉縁下歯石は、歯肉縁上歯石と同様に、細菌の根尖方向への移動と体内の宿主反応システムの複合効果により、頻繁に発見されます。

慢性歯周炎は、1999年の分類に記載されている7つの破壊性歯周疾患の1つです。 ^[5]すべての歯肉炎が慢性歯周炎に進行するわけではありませんが、すべての慢性歯周炎は歯肉炎から生じます。したがって、最初の段階である歯肉の炎症を制御することが重要です。

慢性歯周炎患者の診断が難しいのは、病気の進行が遅く、痛みもないためである。^[6]最も効果的でタイムリーな診断は、軽度から中等度の段階で行われる。しかし、症状が現れるときには、通常、動揺や歯槽骨の喪失の影響が深刻になっている。

歯周病を記録して追跡するには、以下の内容を含む口腔全体の検査と記録が必要です。

• ポケットの深さ ( PD )
• 臨床的愛着喪失（CAL）
• プロービング時の出血 ( BOP )
• プラーク指数/スコア
• 分岐部障害
• 化膿
• モビリティ
• レントゲン写真

病気の進行の測定は、歯周ポケットの深さ (PPD) と出血指数を歯周プローブを使用して測定することによって行われます。ポケットの深さが 3 mm を超えると不健康であると見なされます。4 mm 以上の真のポケット形成は、特に慢性歯周炎に関連しています。プロービング時の出血は、活動性疾患の兆候であると見なされます。膿の排出、根分岐部への浸潤、およびより深いポケットはすべて、個々の歯の予後の低下を示す可能性があります。

歯槽骨損失の証拠は、真の骨損失と歯肉浮腫によるものではない骨損失を区別するためにも必要です。通常、骨損失の水平パターンが見られますが、特定の部位では垂直（骨下）骨損失が存在する場合もあります。基本歯周検査（BPE）または歯周スクリーニングおよび記録（PSR）では、スコア 3 または 4 が得られます。正確な診断は、患者に特定の治療計画を立て、病気の進行を止めるために不可欠です。

慢性歯周炎はさらに以下のように分類されます。

1. 範囲（30%未満の部位に影響する場合は局所的、30%を超える部位が影響を受ける場合は全般的）
2. 重症度（軽度 = 1～2 mm CAL、中等度 = 3～4 mm CAL、重度 ≥5 mm CAL）

慢性歯周炎は、2017年の世界ワークショップの新しい分類には含まれていません。2017年の歯周病と症状の分類には以下が含まれます。^[7]

歯周炎:

1. 壊死性歯周病
2. 歯周炎
3. 全身疾患の兆候としての歯周炎

したがって、2017 年の分類によれば、診断は以下の基準に基づいて患者を個別に評価することで行われます。

• タイプ
• 分布: 局所的（歯の最大30%）または全般的（歯の30%以上）および臼歯/切歯パターン
• ステージと評価
  • ステージ: I (初期/軽度) 歯間骨吸収が 15% 未満または 2mm 未満、II (中等度) 歯根の冠側 3 分の 1 の骨吸収、III (重度) 歯根の中間 3 分の 1 の骨吸収、IV (非常に重度) 歯根の根尖側 3 分の 1 の骨吸収
  • 等級: A (緩徐) 年齢あたり骨量減少 <0.5%、B (中等度) 年齢あたり骨量減少 0.5-1.0%、C (急速) 年齢あたり骨量減少 >1.0%
• 状態: 安定、寛解、不安定 (表 1 を参照)
• 危険因子には、糖尿病などの全身疾患や喫煙などの外因性要因が含まれます。

歯科医師の間では、禁煙と良好な口腔衛生が効果的な治療と患者にとっての良好な結果の鍵であるという点で専門家の合意があります。同様に、修復物のオーバーハングなど、歯垢を保持する要因が存在し、修正可能な場合は修正する必要があります。

治療には、非外科的療法と外科的療法の両方が含まれます。効果的であることが知られている典型的な初期治療は、歯周ポケットの奥深くまで機械的にデブリードマンし、存在するバイオフィルムを破壊するスケーリングとルートプレーニング（SRP）です。これは、電動超音波または音波スケーラーおよび/または電動でない手動器具を使用して行われます。「慢性歯周炎の患者の場合、歯肉縁下デブリードマン（歯肉縁上プラークコントロールと併用）は、プロービングポケットの深さを減らし、臨床的付着レベルを改善する効果的な治療法です。実際、歯肉縁上プラークコントロールのみよりも効果的です」^[8] 。治療反応を評価するために、患者を8～12週間以内に再検査することが重要です。

全口消毒プロトコルは一部の臨床医に好まれています。全口消毒や全口スケーリングプロトコルが標準的な機械的スケーリングやルートプレーニングと比較して結果を改善するという証拠はありません。^[9]

オープンフラップデブリードマンは、特に深いポケット部分で一部の医師によって使用されています。この方法の利点は、洗浄する根面の視覚化が向上することです。これは手術のリスクと比較検討する必要があります。オープンフラップ手術は、深いポケットに対して非外科的歯周治療よりも効果的です。「スケーリングとルートプレーニング単独、およびスケーリングとルートプレーニングとフラップ手術の組み合わせは、付着レベルの増加と歯肉炎の軽減という点で慢性歯周炎の治療に効果的な方法です。深いポケットの治療では、オープンフラップデブリードマンはPPDの大幅な減少と臨床的付着増加をもたらします。」^[10]

PTFE 膜を使用した誘導組織再生(GTR) は、そのコストと複雑さにもかかわらず、一部の医師に好まれています。「GTR は、歯周治療の探針測定において、オープン フラップ デブリードマンよりも大きな効果があります。これには、アタッチメント ゲインの向上、ポケット深度の減少、歯肉退縮の増加の減少、再入手術時の硬組織探針のゲインの増加が含まれます。ただし、研究間で顕著なばらつきがあり、これらの変化の臨床的関連性は不明です。その結果、GTR の臨床的利点について一般的な結論を導き出すことは困難です。GTR が従来のオープン フラップ手術よりも大幅に改善できるという証拠はありますが、結果に影響を与える要因は文献からは不明であり、バイアスなどの研究実施の問題が含まれる可能性があります。したがって、患者と医療専門家は、使用の最終決定を下す前に、他の治療法と比較してこの技術の予測可能性を考慮する必要があります。」^[11]

エナメル質マトリックス誘導体（EMD）は、その高額にもかかわらず、一部の医師に好まれています。「EMD は、使用後 1 年で、プラセボや対照と比較して、プロービング アタッチメント レベル（1.1 mm）とプロービング ポケット深度の減少（0.9 mm）を大幅に改善しましたが、試験間で観察された高い異質性は、結果を非常に慎重に解釈する必要があることを示しています。さらに、感度分析では、全体的な治療効果が過大評価されている可能性があることが示されました。EMD を使用することの実際の臨床的利点は不明です。GTR グループで術後合併症が著しく多かったことを除いて、GTR と EMD の間に臨床的に重要な違いがあるという証拠はありませんでした。骨代替物は、EMD よりも歯肉退縮が少ない可能性があります。」^[12]

しかし、従来の歯周治療にかかわらず、慢性歯周炎患者の20～30%は治療に良好な反応を示さないことが研究でわかっています。^[1]これには、歯石の除去が不十分、修復に欠陥がある、全身状態による免疫反応が低下、プラークコントロールが不十分、喫煙など、多くの要因があります。

デブリードマンに基づく治療に加えて、 アモキシシリンやメトロニダゾールなどの全身抗生物質が使用されることもあります。

「全身抗菌剤とスケーリング・ルートプレーニング（SRP）を併用すると、臨床的付着損失（CAL）とプロービングポケット深度（PPD）の変化、およびさらなるCAL損失のリスクの低減という点で、SRP単独よりも歯周炎の治療においてさらなる利点が得られる可能性がある。しかし、研究方法の違いとデータ不足により、より包括的な分析のための適切かつ完全なデータの収集ができなかった。ポケットが深い、進行性または「活動性」の病気、または特定の微生物学的プロファイルを持つ患者は、この補助療法からより多くの利益を得ることができるが、決定的な結論を出すことは困難であった。」^[13]

補助的な全身抗菌薬が歯周炎の非外科的治療に有益であるかどうかを示唆する低品質のエビデンスが現在ある。^[14]スケーリングとルートプランニングと併用した場合、ある抗生物質が他の抗生物質よりも優れているかどうかは定かではない。  

臨床医は、罹患ポケット内の細菌負荷を軽減するために化学抗菌剤を使用する場合があります。

「局所投与される補助抗菌剤の中で、最も良い結果が得られたのはテトラサイクリン、ミノサイクリン、メトロニダゾール、クロルヘキシジンでした。補助的な局所療法は一般的にPDレベルを低下させました...このような改善が、たとえ統計的に有意であったとしても、臨床的に意味があるかどうかは疑問です。」^[15]

ミノサイクリンは通常、細い注射器アプリケーターで投与されます。 クロルヘキシジンを含浸させたチップも利用できます。

過酸化水素は天然の抗菌剤で、ペリオトレイと呼ばれるカスタムメイドの医療機器を使用して、歯肉溝または歯周ポケットに直接注入することができます。[タイトル = 歯周炎の治療におけるスケーリングおよびルートプレーニングの補助として過酸化水素ゲルをカスタムトレイに塗布: ランダム化比較試験 3 か月臨床試験 J Clin Dent 2012;23:48–56]

過酸化水素ゲルは、細菌バイオフィルムの制御に効果的であることが実証されています [口腔デブリードマン剤の歯肉下送達：概念実証 J Clin Dent 2011;22:149–158] 研究では、過酸化水素ゲルを直接塗布すると、事実上すべての細菌バイオフィルムが死滅し、歯周ポケットの 9mm まで直接かつ計算通りに送達されることが示されています。

ドキシサイクリン(SDD)の抗菌作用以下の用量は、歯周病病原体に対する宿主の反応を変えるために使用されています。これにより、マトリックスメタロプロテアーゼの作用が阻害され、宿主による組織破壊が最小限に抑えられると考えられています。

「SRPとSDDの併用は、PDの減少とCAL増加の達成において、SRP単独よりも統計的に効果的である。」^[16]

慢性歯周炎は、細菌の存在に対する炎症性免疫反応です。最近の研究では、慢性歯周ポケットの上皮内層の潰瘍は、全身的な細菌の播種と宿主内に存在する広範囲の細菌炎症マーカーによるものであることが示唆されています。慢性歯周炎に関連する最も広く研究されている全身疾患の2つは、糖尿病と心血管疾患です。^[17]

1 型糖尿病と 2 型糖尿病の両方が、慢性歯周炎の治療と進行との関連が示されています。慢性歯周炎は、糖尿病患者の方が糖尿病のない患者よりも重症であり、有意な関連が確認されています。2 型糖尿病患者は、非糖尿病患者よりも骨損失が 3.8 倍、臨床的付着損失が 2.8 倍多いことが示されています。糖尿病がうまくコントロールされていない患者は、歯槽骨損失のリスクが高くなります。^[18]慢性歯周炎は、糖尿病のコントロールに影響する代謝ストレス要因、インスリン抵抗性に影響する代謝ストレス要因、または炎症マーカー分泌の原因となり、終末糖化産物 (AGE) を介したサイトカイン反応の量を増やす可能性があります。 ^[19]細菌抗原に対する単球の過敏性は、歯周病と糖尿病を関連付ける生物学的メカニズムです。炎症性サイトカインとメディエーターの産生増加は、組織破壊、付着損失、および骨損失を引き起こし、創傷治癒の遅延を引き起こします。^[20]

慢性歯周炎は心血管疾患（CVD）のマーカーです。^[21]心血管リスクに関連するメカニズムは、慢性歯周炎が炎症メディエーターのレベルを上昇させ、これがCVDの発症に寄与する可能性がある一方で、慢性歯周炎の治療は全身の炎症メディエーターのレベルを低下させることです。^[22]歯周ポケットに見られる特定の細菌も、アテローム性プラークを引き起こすことが知られています。^[23] CVDを伴う慢性歯周炎の治療プロトコルは、通常の歯周治療技術が追加の支持療法を伴うCVD患者に効果的であることがわかっているため、変更する必要はありません。^[24]

「歯周病に罹患した歯であっても、支持的歯周治療による歯の保持にかかる費用は、他の治療法（インプラントやブリッジなど）に比べて比較的低い。」^[25]しかし、歯周治療による健康成果は、インプラントやブリッジによるものと直接比較できるものではない。^[26]

重度の歯周炎がなく、定期的に歯科治療を受けている成人の場合、定期的なスケーリングとポリッシング治療は、歯肉炎、プロービング深度、その他の口腔衛生関連の問題に何ら影響を与えません。また、歯垢レベルにも違いはないようです。^[27]

慢性歯周炎の治療に レーザーが使用されることが増えています。しかし、その使用については議論もあります。

「慢性歯周炎の成人における非外科的歯周治療の補助としてのレーザー治療の有効性を支持する一貫した証拠はない。」^[28]

歯周病の進行と低出生体重または早産との関連を示す証拠はほとんどありません。

「歯周炎を患う女性では、この研究の限界内では、病気の進行は早産や低出生体重児出産のリスク増加と関連していなかった。」^[29]

最近、慢性歯周炎と頭頸部扁平上皮癌との関連を示す証拠が浮上した。「歯周炎患者は、歯周炎のない患者よりも、低分化口腔扁平上皮癌を発症する可能性が高い（32.8%対11.5%、P = 0.038）」^[30]

• 英国歯周病学会
• アメリカ歯周病学会
• https://web.archive.org/web/20090720042329/http://www.uic.edu/classes/peri/peri323/syallbus/class/charac1.htm