肺水腫

肺水腫
その他の名前	肺水腫
両側に少量の胸水を伴う肺水腫
専門	心臓病学、集中治療医学 、呼吸器学
症状	進行性の呼吸困難、咳、発熱、チアノーゼ、頻脈
合併症	ARDS、呼吸不全
原因	心臓性、非心臓性（肺炎、吸入傷害、敗血症、気道閉塞、高地）
診断方法	医療画像診断、臨床検査、心電図、心エコー検査
処理	酸素補給、利尿剤、基礎疾患の治療

肺水腫（イギリス英語：oedema）は、肺うっ血としても知られ、肺の組織または気腔（通常は肺胞）に過剰な体液が蓄積する病気です。^{[1]これにより}ガス交換が阻害され、ほとんどの場合、息切れ（呼吸困難）を引き起こし、低酸素症や呼吸不全に進行する可能性があります。肺水腫には複数の原因があり、伝統的に心原性（心臓が原因）または非心原性（心臓が原因ではないその他のすべてのタイプ）に分類されています。 ^{[2] [3]}

肺水腫の原因を診断し分類するためには、様々な臨床検査（CBC、トロポニン、BNPなど）や画像検査（胸部X線、CTスキャン、超音波）がよく用いられる。 ^{[4] [5] [6]}

治療は次の 3 つの側面に重点が置かれます。

• 呼吸機能の改善、
• 根本的な原因を治療し、
• さらなる損傷を防ぎ、肺の完全な回復を可能にします。

肺水腫は永久的な臓器障害を引き起こす可能性があり、突然（急性）起こると低酸素症による呼吸不全や心停止につながる可能性があります。^[7]浮腫という用語はギリシャ語のοἴδημα（oidēma、「腫れ」）から来ており、οἰδέω（oidéō、「（I）腫れる」）から来ています。^{[8] [9]}

肺内の体液量は複数の力によって決まり、スターリングの式を使用して可視化されます。肺気腔（肺胞）内の体液の動きを決定する2つの静水圧と2つの膠質浸透圧（タンパク質圧）があります。体液の動きを説明する力のうち、肺楔入圧のみが肺動脈カテーテル挿入によって得られます。^[10]肺動脈カテーテル挿入に伴う合併症率のため、他の画像診断法や診断方法が一般的になってきました。^[11]これらの力のいずれかの不均衡により、体液の動き（または動きの欠如）が引き起こされ、通常は体液が溜まるべきでない場所に体液が溜まります。臨床的に測定されることはめったにありませんが、これらの力により、医師は肺水腫の根本的な原因を分類し、その後治療することができます。

肺水腫にはさまざまな原因があり、通常は心原性と非心原性に分類されます。

心原性肺水腫は、静水圧の上昇により肺間質と肺胞内の体液が増加することで発生します。

非心臓性の原因は、上で述べたように膠質浸透圧と関連しており、肺のバリア機能不全（微小血管透過性の増大）を引き起こします。^[12]

肺 水腫という用語は、文字通り肺が湿っていることを意味します。この用語は実際には肺の病的な状態を指し、胸部X線でよく示されます。肺水腫は、うっ血性心不全などの病気の結果として考えるべきであり、それ自体が病気であると考えるべきではありません。この場合、それは心臓病であり、肺疾患ではありません。

心原性肺水腫は、通常、容量負荷または左心室機能障害のいずれかによって引き起こされます。その結果、肺静脈圧が正常平均値の 15 mmHg より上昇します。^[13]肺静脈圧が上昇すると、これらの圧力が障壁を圧倒し、圧力が 25 mmHg を超えると肺胞に液体が入り込みます。^[14]原因が急性か慢性かによって、肺水腫の発症速度と症状の重症度が決まります。^[12]心原性肺水腫の一般的な原因には、次のものがあります。

• うっ血性心不全の急性増悪。心臓が十分な速度で肺循環から血液を送り出すことができず、肺楔入圧の上昇と浮腫を引き起こすことによって起こります。
• 心嚢タンポナーデおよび心嚢穿刺による心嚢タンポナーデの治療は、左心室への負担の増加の結果として肺水腫を引き起こすことが示されている。^[15]
• 僧帽弁逆流症などの心臓弁機能不全は、心臓の左側の圧力とエネルギーの増加（肺動脈楔入圧の上昇）を引き起こし、肺水腫を引き起こす可能性があります。^[16]
• 高血圧性危機は、血圧の上昇と左心室の後負荷の増加により血管の前方への血流が妨げられ、楔入圧の上昇とそれに続く肺水腫を引き起こすため、肺水腫を引き起こす可能性がある。最近の系統的レビューでは、肺水腫は虚血性脳卒中に次いで高血圧性危機に関連する2番目に多い病状であることが判明した。^[17]

急性肺水腫は突然始まり、急速に進行する臨床症候群です。基本的にすべての患者は救急車で救急科を受診します。

急性イベントのきっかけとなるのは、心筋梗塞などの心臓イベントではなく、激しい血管収縮などの血管イベントであることが多い。最も顕著な異常は肺浮腫である。しかし、これは心血管疾患であり、肺疾患ではない。交感神経性急性肺水腫（SCAPE）などの別名でも知られている。^[18]重度の高血圧を伴うことが多い^[19]典型的には、フラッシュ肺水腫症候群の患者は胸痛がなく、心血管疾患があると認識されないことが多い。FPEの治療には、ニトログリセリンによる全身血管抵抗の低減、酸素補給、左室充満圧の低下が含まれるべきである。効果的な治療は、呼吸困難の軽減とバイタルサインの正常化によって明らかである。全身血管抵抗の低下や左房圧の低下などの重要な治療目標は、モニタリングが困難、あるいは不可能である。^[20]

FPEの再発は高血圧と関連していると考えられており^[21]、腎動脈狭窄を示している可能性があります。^{[22]再発の予防は、高血圧、}冠動脈疾患、腎血管性高血圧、および心不全 を管理または予防することに基づいています。

非心原性肺水腫は、微小血管透過性の増加（膠質浸透圧の上昇）によって肺胞腔への体液移動が増加することで発生します。肺動脈楔入圧は通常正常ですが、心原性肺水腫では圧力上昇によって体液移動が発生します。非心原性肺水腫には複数の原因があり、それぞれの原因に複数のサブタイプがあります。急性呼吸窮迫症候群（ARDS）は、肺の広範囲にわたる炎症が急速に発症する呼吸不全の一種です。ARDS は肺水腫（体液貯留）を呈することがありますが、肺水腫と同義ではない別の臨床症候群です。

急性肺損傷は、肺の血管と実質の損傷を通じて直接肺水腫を引き起こす可能性があり、その原因には以下が含まれます。

• 高温ガスや有毒ガスの吸入^[12]（電子タバコ関連肺障害を含む）
• 肺挫傷、すなわち高エネルギー外傷（例：交通事故）
• 誤嚥（例：胃液）
• 再膨張、すなわち、大容量胸腔穿刺後、気胸の解消、皮質剥離後、気管支内閉塞の除去、実質的には陰圧肺水腫の一種。
• 再灌流障害、すなわち肺血栓内膜摘出術後または肺移植後
• 水泳誘発性肺水腫は浸漬肺水腫とも呼ばれる^{[23] [24] [25]}
• 輸血関連急性肺障害は、ドナーの血漿に抗HLA抗体や抗好中球抗体など、受血者に対する抗体が含まれていた場合に起こる特定のタイプの血液製剤輸血障害です。^[26]

• 陰圧性肺水腫^[27]は、上気道の何らかの閉塞に対して吸気を試みた場合に起こり、成人の喉頭痙攣の結果として最も一般的に起こります。胸部のこの陰圧により毛細血管が破裂し、肺胞に血液が溢れます^[28]
• 肺塞栓症^[29]

• 神経性の原因^[30] （発作、頭部外傷、絞殺、感電）。
• 輸血関連循環負荷は、短期間に複数回の輸血や血液製剤（血漿、血小板など）の輸血が行われた場合発生します。 ^[31]
• 急性肺障害と急性呼吸窮迫症候群が含まれます。^[32] (ALI-ARDS)はこれらの原因の多くをカバーしています。敗血症- 局所的または全身的な重度の感染症または炎症。これは急性肺障害の古典的な形態である成人呼吸窮迫症候群です。
• 膵炎

肺水腫の原因の中には、十分に特徴づけられていないものもあり、上記のより広範な分類の特定の例を表していると言えるでしょう。

• 動静脈奇形
• ハンタウイルス肺症候群
• 高地肺水腫（HAPE）^{[33] [34]}
• アトラクス・ロブストゥスなどの毒による中毒^[35]

肺水腫の最も一般的な症状は呼吸困難で、酸素不足（低酸素症）に関連する他の症状、例えば速い呼吸（頻呼吸）、頻脈、チアノーゼなどが含まれる場合があります。他の一般的な症状には、血を吐く（典型的にはピンク色または赤色の泡状の痰として見られます）、過度の発汗、不安、および青白い皮膚などがあります。その他の兆候には、聴診による吸気終末のラ音（深呼吸の終わりに聞こえるパチパチという音）や、第三心音の存在などがあります。^[3]

息切れは、起座呼吸（横になったときに十分に呼吸できない）や発作性夜間呼吸困難（夜間に突然激しい呼吸困難に陥る）として現れることがあります。これらは、左心室不全による慢性および心原性肺水腫の一般的な症状です。

肺水腫の発症は、肺の「体液過剰」の症状や徴候を伴う場合があります。これは、体の他の部分に現れる右心室不全の症状を表す非特定の用語です。これらの症状には、末梢浮腫（一般的には「陥凹」型の脚の腫れで、体液のために皮膚を圧迫すると、正常に戻るのが遅い）、頸静脈圧の上昇、肝臓が過度に肥大し、圧痛や脈動さえ生じる肝腫大などがあります。

発熱、低血圧、外傷、火傷などの追加症状が現れる場合があり、原因とその後の治療戦略を特定するのに役立ちます。

息切れが肺水腫によって引き起こされていることを確認するための単一の検査はありません。息切れには多くの原因がありますが、浮腫の可能性が高いことを示唆する方法はあります。

血中酸素飽和度の低下と動脈血ガス測定の異常は、肺シャントを示唆することで診断を裏付ける。血液検査では、電解質（ナトリウム、カリウム）と腎機能マーカー（クレアチニン、尿素）を調べる。クレアチン値の上昇は、心原性の肺水腫を示唆する可能性がある。^[12] 肝酵素、炎症マーカー（通常はC反応性タンパク質）、全血球数、凝固検査（PT、aPTT）も、さらなる診断として一般的に要求される。白血球数（WBC）の上昇は、敗血症や感染症など、非心原性の原因を示唆する可能性がある。^[12] B型ナトリウム利尿ペプチド（BNP）は多くの病院で利用でき、ポイントオブケア検査としても利用できる。BNP値が低い（<100 pg/ml）ことは、心原性の原因は考えにくく、非心原性肺水腫を示唆する。^[3]

胸部X線検査は、広く利用でき、比較的安価であることから、肺水腫の診断に長年使用されてきました。^[4]胸部X線検査では、肺胞壁の液体、カーリーB線、典型的なコウモリ翼状肺門周囲パターンの血管陰影の増加、上葉の迂回（肺の下部ではなく上部への偏った血流）、およびおそらく胸水が示されます。対照的に、斑状の肺胞浸潤は、非心原性浮腫によく見られます。^[3]

医療従事者が現場で用いる肺超音波検査も肺水腫の診断に有用なツールである。正確であるだけでなく、肺水分量を定量化し、経時的な変化を追跡し、心原性浮腫と非心原性浮腫を区別することができる。 ^[36]肺超音波検査は、広く利用可能であり、ベッドサイドで実施でき、他の同様の疾患の診断に広く利用できることから、第一選択の方法として推奨されている。^[4]

特に心原性肺水腫の場合、緊急心エコー検査により、左室機能障害、中心静脈圧の上昇、肺動脈圧の上昇が示され、肺水腫につながることが証明され、診断が強化される可能性があります。

基礎疾患として心臓や肺の病気がある人では、うっ血や呼吸器症状を効果的にコントロールすることで肺水腫を予防することができます。^[37]

デキサメタゾンは高山肺水腫の予防に広く使用されている。シルデナフィルは高山性肺水腫および肺高血圧症の予防治療薬として使用されている。^{[38] [39]}シルデナフィルの作用機序はホスホジエステラーゼ阻害によるcGMPの上昇で、肺動脈の拡張と平滑筋細胞の増殖の抑制、間接的に肺の水分形成をもたらす。^[40] この効果はつい最近発見されたばかりだが、シルデナフィルはすでにこの症状の治療薬として受け入れられつつあり、特に何らかの理由で急速降下（順応）という標準的な治療が遅れている状況では有効である。^[41]

肺水腫の初期治療は、その種類や原因にかかわらず、浮腫が続く間、生命維持機能を維持することです。低酸素症では、血液中の酸素濃度のバランスをとるために酸素補給が必要になる場合がありますが、これが不十分な場合は、低酸素症による合併症を防ぐために機械的人工呼吸器が必要になる場合があります。^{[42]そのため、意識レベルが低下した場合は、気道の損傷を防ぐために}気管挿管と機械的人工呼吸器に進む必要がある場合があります。根本的な原因の治療が次の優先事項です。たとえば、感染によって二次的に起こる肺水腫には、適切な抗生物質または抗ウイルス薬の投与が必要になります。^{[2] [3]}

心原性肺水腫は心血管機能不全の結果である。治療は心血管機能の改善と支持療法に向けられる。^{[43] [44]}直立姿勢をとることで症状が緩和されることがある。フロセミドなどのループ利尿薬が、呼吸困難を軽減するためにモルヒネと併用されることが多い。^[44]利尿薬とモルヒネはどちらも血管拡張作用がある可能性があるが、血圧が適切であれば特定の血管拡張薬（特に静脈内グリセリルトリニトレートまたはISDN ）が使用されることがある。 ^[44]

持続陽圧呼吸療法と二相性陽圧呼吸療法（CPAP/BiPAP）は、重症心原性肺水腫患者の死亡率と機械的人工呼吸器の必要性を低下させることが実証されている。^[45]

心原性肺水腫は心原性ショックと同時に起こる可能性があり、心拍出量が不十分で肺に十分な血圧を供給できない状態となる。これは強心薬や大動脈内バルーンポンプで治療できるが、これは根本的な原因に対処し肺が回復するまでの一時的な治療とみなされている。^[44]

肺水腫の原因や症状は多岐にわたるため、結果や予後は疾患に依存することが多く、関連する症候群との関連でより正確に説明されます。肺水腫は大きな健康問題であり、ある大規模なレビューでは、発症率は 7.6%、院内死亡率は 11.9% であると報告されています。^[2] 一般的に、肺水腫は予後不良で、1 年生存率は 50%、6 年死亡率は 85% です。^[46]