中央知事

中枢調律器は、神経的に計算された身体の安全な運動に関して運動を調節する脳内の提案されたプロセスです。特に、身体活動は、その強度が心筋に無酸素障害を引き起こして身体の恒常性を脅かすことがないように制御されます。中枢調律器は、筋線維の神経動員を減らすことによって運動を制限します。この動員の減少により、疲労感が生じます。中枢調律器の存在は、長距離走やその他の持久力スポーツでの長時間の激しい運動後の疲労を説明するために提案されましたが、その考え方は、運動誘発性疲労の他の原因にも適用できます。

中央調速機の存在は1997年にティム・ノークスによって提唱されたが、同様の考えは1924年にアーチボルド・ヒルによって示唆されていた。この理論は、ティム・ノークス、アラン・セントクレア・ギブソン、ヴィッキー・ランバートによって2004年から2005年にかけて英国スポーツ医学誌に5つの関連記事として初めて発表された^[1]。

これと対照的なのが、疲労は末梢の「制限」または「大惨事」によるものだという考え方です。この見解では、疲労による調節は、筋肉における恒常性の直接的な失敗の結果として発生します。

1922年のノーベル生理学・医学賞受賞者であるアーチボルド・ヒルは、1924年に、激しい運動による無酸素状態から心臓は調速機の存在によって保護されていると提唱しました。

心臓は、動脈血の飽和度に応じて、ある程度、その出力を調節することができる。…我々は、体内（心筋自体または神経系）に、深刻な不飽和度が発生するとすぐに循環を遅くするメカニズムがあり、その逆もあると示唆している。このメカニズムは、ある程度、「調速機」として機能し、血液の飽和度を適度に高く維持する傾向がある。酸素を豊富に含むガス混合物を呼吸すると、血液の飽和度が高まり、「調速機」が再びそれを止めるまで出力が増加する。我々は、目的論的推論によって部分的に示唆された仮説の危険性を認識している。しかし、この場合、実験結果を説明する他の方法は見当たらない。pp. 163 ^[2]

この仮説は無視され、運動疲労に関するさらなる研究は、運動する筋肉の機械的機能不全（「末梢筋疲労」）によるものとしてモデル化されました。この機能不全は、運動する筋肉への酸素供給不足、乳酸の蓄積、または疲労した筋肉の全エネルギー枯渇のいずれかによって引き起こされました。^[3]

ケープタウン大学の運動・スポーツ科学教授ティム・ノークスは1997年^[4]に現代の研究に基づいてヒルの議論を更新した。共同研究者のアラン・セントクレア・ギブソンとヴィッキー・ランバートとともに、彼らは運動中の筋肉による出力は、安全な運動レベルに関する脳の計算に応じて継続的に調整されていると提唱した。これらの神経計算では、以前の激しい運動の経験、運動の計画期間、および身体の現在の代謝状態が考慮される。これらの脳モデル^[5]により、身体の恒常性が保護され、緊急時の予備力が維持される。^{[6] [7] [8] [9]この神経制御により、活性化された骨格筋の運動単位の数を調整し、主観的には}疲労として経験される制御が行われる。このプロセスは脳内で発生するが、意識的な制御の範囲外である。

疲労を伴う運動によって生じる不快感の増大は、この制御機構をオーバーライドしたいという意識的な欲求を徐々に減少させ、この欲求が減少すると、より多くの運動単位が動員されることになる。したがって、意識的なオーバーライドの存在は、運動強度を増大または維持し、それによって恒常性を脅かすため、望ましくない。運動パフォーマンスは CNS によって中枢的に制御されるため、疲労はもはや物理的なイベントではなく、活動筋による力の出力低下などの明白な物理的兆候とは別の感覚または感情とみなされるべきである。むしろ、疲労の増大する知覚の物理的兆候は、運動を行う際の無意識的に制御されたペースの変化にすぎない可能性があると私たちは提案している。したがって、新しい提案は、疲労の従来の理解は、感覚自体とその感覚の物理的表現を区別していないため、間違っているというものである。なぜなら、その感覚の物理的表現は、CNS による運動単位の動員/非動員の変化の結果として生じる無意識的に制御されたペース戦略の変化であると私たちは提案している。^[10]

ノークス、セントクレア・ギブソン、ランバートは、長時間の持久力運動という文脈で中枢調節器という概念を生み出しました。しかし、彼らは、関連する中枢プロセスが他の種類の疲労の存在の根底にある可能性もあると指摘しています。

この新しい解釈は、疲労の従来の「限界」モデルでは合理的に説明できない多くの現象を、より合理的に説明できる初めてのものです。これには、他の多くのものの中でも、罹患した人が安静時に明らかな疲労を経験する慢性疲労症候群、心理的および動機付け要因、中枢（脳）に作用する医薬品、催眠、叫び声、突然の予期せぬ銃声、または音楽や計画的な欺瞞を含むその他の形態の注意散漫が人間の運動能力に与える影響などが含まれます。^[11]

これを裏付けるものとして、プラセボ（中枢神経系によって媒介される）は、長時間の運動における疲労だけでなく、^{[12] [13]}短距離走のスピードなどの短期持久力運動、^[14]脚を伸ばして持ち上げることができる最大重量、^[15]および、止血帯を巻いた手でスプリングエクササイズ器具を12回握ったときの虚血性疼痛および力に対する耐性にも強力な効果があります。 ^[16]

生理機能の中枢的調節因子の存在は、アスリートに「生理的大惨事」が起こる可能性があり、実際に起こることから疑問視されてきた（マラソンにおける重要な例としては、ドランド・ピエトリ、ジム・ピーターズ、ガブリエラ・アンダーセン＝シースなど）。これは、人間が「中枢調節因子」を無効にできることを示唆している。^[17]さらに、乳酸の蓄積などのさまざまな周辺要因が筋力を低下させ、「大惨事」から身を守る働きをする可能性がある。^[18]もう一つの反論は、意識的な制御を組み込んだモデルも別の説明を提供するというものである^[19]（ノアクスの返答を参照）。^[20]

運動による疲労は、脳内のセロトニン濃度の上昇、脳内のアンモニアの吸収によるグルタミン酸濃度の低下、脳の高体温、脳細胞のグリコーゲン枯渇など、運動が脳に直接与える影響によるものと考えられている。^{[21] [22]}

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