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| エンテロコッカス・フェカリス | |
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科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | バシロタ |
| クラス： | バチルス |
| 注文： | 乳酸菌 |
| 家族： | エンテロコッカス科 |
| 属: | エンテロコッカス |
| 種： | エピネフリン・フェカリス
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| 二名法名 | |
| エンテロコッカス・フェカリス (アンドリュースとホーダー、1906 年) シュライファーとキルパーベルツ、1984 年
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エンテロコッカス・フェカリスは、以前はグループD連鎖球菌系の一部として分類されていた、グラム陽性の常在 細菌で、ヒトの消化管に生息しています。 [1] [2]エンテロコッカス属 の他の種と同様に、 E. フェカリスは健康なヒトに存在し、プロバイオティクスとして使用することができます。Symbioflor1やEF-2001などのプロバイオティクス株は、薬剤耐性や病原性に関連する特定の遺伝子を欠いていることを特徴としています。 [3]日和見病原体であるE. フェカリスは、特に院内（病院）環境では、 E. フェカリスに自然に見られる高いレベルの抗生物質耐性が病原性に寄与し、生命を脅かす感染症を引き起こす可能性があります。 [2] [検証が必要] E. faecalisは、再感染した根管治療歯で頻繁に発見されており、その有病率は症例の30％から90％の範囲です。 [4]再感染した根管治療歯は、一次感染の場合よりもE. faecalisを保有する可能性が約9倍高くなります。 [5]
生理
E. faecalis は非運動性微生物であり、ガスを生成せずにグルコースを発酵し 、過酸化水素とカタラーゼ反応を起こさない。リトマス乳を還元するが、ゼラチンを液化しない。通性嫌気性菌であることと一致して、栄養培地全体で一貫した増殖を示す。グリセロール、乳酸、リンゴ酸、クエン酸、アルギニン、アグマチン、および多くのケト酸を含むさまざまなエネルギー源を分解する。腸球菌は、極度のアルカリ性 pH (9.6) および塩分濃度を含む非常に過酷な環境でも生存する。胆汁酸塩、洗剤、重金属、エタノール、アジ化物、および乾燥に耐性がある。10～45 °C の範囲で増殖し、60 °C の温度で 30 分間生存することができる。[6]
病因
E. faecalisはほとんどの健康な人の体内に存在しますが、ヒトでは心内膜炎や敗血症、尿路感染症(UTI)、髄膜炎などの感染症を引き起こす可能性があります。 [7] [8] E. faecalis感染症にはいくつかの毒性因子が関与していると考えられています。プラスミドにコードされた溶血素は細胞溶解素と呼ばれ、動物感染モデルにおける病因として重要であり、細胞溶解素と高レベルのゲンタマイシン耐性の組み合わせは、ヒト菌血症患者の死亡リスクを 5 倍に増加させます。[9] [10] [11]プラスミドにコードされた付着素[ 12]は「凝集物質」と呼ばれ、動物感染モデルにおける毒性としても重要です。[10] [13]
E. faecalisには、パーキンソン病の治療に重要な薬であるL-DOPAを脱炭酸できるチロシン脱炭酸酵素が含まれています。腸内細菌叢でL-DOPAが脱炭酸されると、血液脳関門を通過できず、脳内で脱炭酸されてドーパミンになることができません。[14]
抗菌薬耐性
多剤耐性
E. faecalisは通常、多くの一般的に使用されている抗菌剤（アミノグリコシド、アズトレオナム、キノロン）に対して耐性を示します。[15]この耐性は、染色体またはプラスミド中に薬剤耐性に関連する複数の遺伝子が存在することによって媒介されます。[3]
E. faecalisにおけるバンコマイシン耐性はより一般的になりつつある。[16] [17]バンコマイシン耐性E. faecalisに対する治療選択肢としては、ニトロフラントイン（単純性UTIの場合）、[18]リネゾリド、キヌプリスチン、チゲサイクリン[15]およびダプトマイシンが挙げられるが、細菌が感受性の場合はアンピシリンが好まれる。 [19]キヌプリスチン/ダルホプリスチンはEnterococcus faeciumの治療に使用できるが、 E. faecalisには使用できません。[19]
根管治療では、根管を隔離する前にNaOClとクロルヘキシジン（CHX）を使用してE. faecalisを駆除します。しかし、最近の研究では、NaOClやCHXはE. faecalisを除去する能力が低いことが判明しました。[20]
抗生物質耐性の発達
薬物療法の併用
ある研究によると、感受性のあるE. faecalis株に対する重度の感染症（心臓弁感染症など）の場合、薬物併用療法がある程度有効であることが示されています。アンピシリンおよびバンコマイシン感受性のE. faecalis株（アミノグリコシドに対する高度な耐性がない）は、ゲンタマイシンとアンピシリンの抗生物質で治療できます。アンピシリンとセフトリアキソンの腎毒性の低い組み合わせ（ E. faecalis はセファロスポリンに耐性がありますが、セフトリアキソンはアンピシリンと相乗的に作用します）は、アンピシリン感受性のE. faecalisに代わりに使用できます。[21]
ダプトマイシンやリネゾリドは、アンピシリンやバンコマイシン耐性の場合にも有効性を示す可能性がある。[21]
過去にはペニシリンとストレプトマイシンの併用療法が使用されていた。 [21]
テジゾリド、テラバンシン、ダルババンシン、オリタバンシンの抗生物質は、EFの治療薬としてFDAの承認を受けています。[15]
生存と毒性因子
- 長期間の栄養不足に耐える
- 象牙質に結合し、連鎖伝播によって象牙質管に効率的に広がる
- 宿主の反応を変える
- リンパ球の働きを抑制する
- 溶解酵素、細胞溶解素、凝集物質、フェロモン、リポテイコ酸を有する
- 血清を栄養源として利用
- 特定の成長条件下で細胞外スーパーオキシドを産生し、哺乳類細胞で染色体不安定性を引き起こす可能性がある[22] [23]
- 根管内薬剤（水酸化カルシウムなど）に耐性があるが、テトラサイクリン異性体、酸、洗剤の混合物を使用した後に根管から除去することを提案する研究がある[24]
- pH恒常性を維持する
- 象牙質の特性は水酸化カルシウムの影響を軽減する
- 他の細胞と競争する
- バイオフィルムを形成する[6]
- 宿主のプロテアーゼプラスミノーゲンを活性化し、局所組織破壊を増加させる[25]
DNA修復
ヒトの血液中では、E. faecalisはDNAに損傷を与える条件にさらされますが、この損傷はDNA修復プロセスの使用によって許容されます。[26]この損傷許容性は、 E. faecalisゲノムによってコードされ、 DNA二本鎖切断の組み換え修復に用いられる 2つのタンパク質複合体RexABに部分的に依存しています。 [26]
バイオフィルムの形成
E. faecalisのバイオフィルム形成能力は、極限環境での生存能力に寄与し、特に多剤耐性株の場合に持続的な細菌感染への関与を促進する。[27] E. faecalis におけるバイオフィルム形成はDNAの放出と関連しており、そのような放出はバイオフィルム形成の基本的な側面として浮上している。[27] E. faecalisにおける 接合性プラスミドDNA伝達はペプチド性フェロモンの放出によって促進される。[28]
歴史的
1984年以前は、腸球菌は連鎖球菌属に属していたため、E. faecalisはStreptococcus faecalisとして知られていました。[29]
2013年には、冷変性とNMR分光法の組み合わせにより、E. faecalisホモ二量体リプレッサータンパク質CylR2の展開に関する詳細な知見が示されました。[30]
ゲノム構造
E. faecalisゲノムは322万塩基対から構成され、3,113個のタンパク質コード遺伝子を持つ。[31]
治療研究
グルタミン酸ラセマーゼ、ヒドロキシメチルグルタリルCoA合成酵素、ジホスホメバロン酸脱炭酸酵素、トポイソメラーゼDNAジャイレースB、D-アラニン-D-セリンリガーゼ、アラニンラセマーゼ、リン酸アセチルトランスフェラーゼ、NADHペルオキシダーゼ、ホスホパンテテインアデニルトランスフェラーゼ（PPAT）、アシルキャリアタンパク質、3-デヒドロキナ酸脱水酵素およびデオキシヌクレオチド三リン酸三ホスホヒドロラーゼはすべて、EF感染症の治療に使用できる可能性のある分子である。[15]
Bacillus haynesii CD223とAdvenella mimigardefordensis SM421はEnterococcus faecalisの増殖を阻害することができる。 [32]
小さなRNA
細菌の小さなRNAは多くの細胞プロセスで重要な役割を果たしており、 E. faecalis V583では11種類の小さなRNAが実験的に特徴付けられ、さまざまな成長段階で検出されています。[33]そのうち5種類はストレス反応と毒性に関与していることが示されています。[34]
ゲノムワイドsRNA研究では、いくつかのsRNAが別の腸球菌であるE. faeciumの抗生物質耐性とストレス反応に関連していることが示唆されました。[35]
プールの汚染
レクリエーション用水の水質指標
E. faecalis はヒトの糞便中によくみられる細菌であるため、レクリエーション用水施設（海水浴ができるプールやビーチなど）では、水質を評価するためにE. faecalisの濃度を測定することがよくあります。濃度が高いほど、水質が悪いことになります。E . faecalis を水質指標として使用することは、 E. faecalisの濃度が高いほど、水泳者の病気の割合が高くなるという複数の研究報告を受けて、世界保健機関（WHO）や多くの先進国によって推奨されています。この相関関係は淡水環境と海洋環境の両方に存在するため、水質を判断するためにE. faecalisの濃度を測定することは、すべてのレクリエーション用水域に適用されます。ただし、この相関関係は E. faecalis が水泳者の病気の最終的な原因であることを意味するものではありません。別の説明としては、 E. faecalisレベルが高いほど、水泳者の病気を引き起こすヒトウイルスのレベルも高いというものがあります。この主張はもっともらしく聞こえるかもしれないが、現在のところ、E. faecalisとヒトウイルス（または他の病原体）レベルとの関連を証明する証拠はほとんどない。したがって、 E. faecalisと水質の間には強い相関関係があるにもかかわらず、この相関関係の因果関係を決定するにはさらなる研究が必要である。 [36]
人間の脱皮
ビーチの近くまたはビーチにあるレクリエーション用の水域では、E. faecalisは砂や人体など、複数の発生源から発生する可能性があります。E . faecalisの発生源を特定することは、水質汚染を制御するために重要ですが、発生源は多くの場合、点状ではありません(たとえば、人間の海水浴客)。そのため、ある研究では、ビーチで海水浴をする人からどれだけのE. faecalisが排出されるのかを調査しました。最初のグループの参加者は、海水の入った大きなプールに、事前に砂に触れた場合と触れなかった場合の両方で、15 分間を 4 サイクルとして浸かりました。結果は、サイクルごとにE. faecalisレベルが減少したことを示しており、最初にプールに入ったときに最も多くの細菌が排出されることを示唆しています。2 番目のグループの参加者は、ビーチの砂に触れた後、小さな個別のプールに入り、研究者は、プール内のE. faecalis のうち、参加者が持ち込んだ砂に由来するものと、参加者の排出物に由来するもののデータを集めました。結果は、砂からのE. faecalisは人間の排出物に比べて非常に少ないことを示しています。この結果はすべての砂の種類に当てはまるとは限りませんが、暫定的な結論としては、人間の排出物がレクリエーション用水域におけるE. faecalisの主要な非点源であるということです。[37]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、 Enterococcus faecalisに関連するメディアがあります。
- BacDive における Enterococcus faecalis の標準株 – 細菌多様性メタデータ