外傷性脳損傷の合併症

外傷性脳損傷（TBI、脳への物理的外傷）は、さまざまな合併症、つまりTBIそのものではないがTBIから生じる健康への影響を引き起こす可能性があります。合併症のリスクは外傷の重症度とともに増加します。 ^[1]しかし、軽度の外傷性脳損傷でも、社会的交流、雇用、日常生活を妨げる障害を引き起こす可能性があります。^[2] TBIは、身体的、認知的、感情的、行動的合併症など、さまざまな問題を引き起こす可能性があります。

脳震盪（外傷性脳損傷の軽度な形態）の後に起こる可能性のある症状は、脳震盪後症候群と呼ばれます。

一般的に、 TBI によって生じる可能性のある 意識異常状態は 6 つあります。

• 昏迷とは、部分的またはほぼ完全な意識喪失の状態であり、患者は無気力で動けず、刺激に対する反応が低下します。 ^[3]
• 昏睡とは、患者が完全に意識を失い、強い刺激を受けても覚醒できない状態である。 ^[4]
• 持続性植物状態とは、目が覚めている患者が意識不明で周囲の状況に気付かず、大脳皮質が機能していない状態をいう。 ^[5]植物状態は、脳下部と脳幹に損傷がなく、大脳半球のびまん性損傷によって起こる可能性がある。植物状態は、TBI後12か月間、または外傷以外の原因で3か月間持続する場合、永続的であるとみなされる。 ^[6]
• 最小意識状態とは、患者の覚醒レベルが低下し、表面的には植物状態にあるように見えるが、積極的に情報を処理する能力を発揮できる状態です。
• 閉じ込め症候群は、患者が意識があり目覚めているものの、身体が完全に麻痺しているために動くこともコミュニケーションをとることもできない状態です。 ^[7]眼球運動や瞬きの自発的な制御は維持される可能性があり、意識の検出が可能になり、機能的なコミュニケーションを確立することができます。 ^[7]
• 脳死とは、測定可能な脳機能の不可逆的な喪失であり、脳の異なる領域間の統合された活動が失われる。 ^[8]呼吸と心臓の機能は補助装置によって維持されなければならない。 ^[8]

意識障害は重度のTBI患者に多く見られ、退院した重度のTBI患者のうち10%～15%は植物状態にあり、そのうち1～3年以内に意識を取り戻すのは半数に過ぎません。^[6]

重度のTBIから意識を回復した患者のほとんどは、多くの高次精神技能の喪失を含む認知障害を経験します。TBIに続いて起こり得る認知障害には、注意力の低下、洞察力、判断力、思考力の低下、処理速度の低下、注意散漫、抽象的推論、計画、問題解決、マルチタスクなどの実行機能の障害などがあります。 ^[9] 頭部外傷患者に最もよく見られる認知障害である記憶喪失は、重症度に応じて閉鎖性頭部外傷患者の20～79%に発生します。 ^[10] 外傷後健忘（PTA）は記憶障害を伴う混乱状態であり、^[11]特定の記憶の喪失、または新しい記憶を形成または保存する部分的な能力の欠如が特徴です。^[12]

アルツハイマー病（AD）は、認知症、記憶喪失、認知能力の低下を特徴とする進行性の神経変性疾患です。研究では、成人期初期の頭部外傷とその後のAD発症との関連が示唆されており、頭部外傷が重度であればあるほど、AD発症リスクが高くなります。 ^[1]頭部外傷が他の要因と相互作用して病気を引き起こし、すでにリスクのある人の病気の発症を早める可能性があることを示す証拠もあります。たとえば、特定の形態のタンパク質アポリポタンパク質E（アポE4、血流を介してコレステロールを輸送するのに役立つ天然タンパク質）を持つ頭部外傷患者は、このリスク増加のカテゴリーに分類されます。^[1]

中等度から重度のTBI患者は、軽度TBI患者よりも認知障害の問題を抱えやすいが、軽度TBIが複数回起こると相加的な影響が出る可能性がある。職業ボクサーの約5人に1人が慢性外傷性脳損傷（CTBI）を患っており、認知、行動、身体障害を引き起こしている。^[13] ボクサー認知症は慢性外傷性脳症とも呼ばれ、CTBIの重篤な形態である。^[13]長期間にわたる頭部への反復性打撃によって引き起こされるこの症状は、主に職業ボクサーに影響を与え、最近ではアメリカンフットボールやアイスホッケーなどの他の接触スポーツや兵役との関連が指摘されている（Ann McKeeを参照）。認知症は、一般的に認知症、つまり精神能力の低下、記憶障害、パーキンソン病（震えや協調運動障害）として現れる。 ^[14]症状はボクシング選手としてのキャリアをスタートしてから6年から40年の間に始まり、平均発症年齢は約16歳である。

言語とコミュニケーションの問題は、TBI 患者によく見られる障害です。失語症、つまり話し言葉や書き言葉の理解と発話の困難を経験する患者もいれば、ボディランゲージや感情的な非言語的シグナルなど、コミュニケーションのより微妙な側面に困難を感じる患者もいます。イントネーションや抑揚に問題を抱える患者もおり、これは韻律機能障害と呼ばれます。発話の問題は、発話筋を制御する脳の部分が損傷すると発生することがあります。構音障害と呼ばれるこの障害では、患者は適切な言語を思いつくことはできますが、言葉を形成し音を発するのに必要な筋肉を使うことができないため、言葉を簡単に話すことができません。発話は遅く、不明瞭で、不明瞭であることが多いです。^[1]

TBI 患者は感覚障害、特に視覚障害を抱えている可能性があり、見ているものを認識できなかったり、物体を認識するのが遅かったりする場合があります。また、TBI 患者は手と目の協調に問題を抱えていることが多く、不器用で不安定に見えます。その他の感覚障害には、聴覚、嗅覚、味覚、触覚の問題があります。耳鳴り、つまり耳の中で鳴ったりゴロゴロしたりする音が起こることもあります。味覚や嗅覚を処理する脳の部分が損傷している人は、持続的な苦味や悪臭を感じることがあります。触覚を制御する脳の部分が損傷すると、TBI 患者は持続的な皮膚のチクチク感、かゆみ、または痛みを発症することがあります。これらの症状はまれで、治療が困難です。^[1]

外傷性脳損傷は、感情や行動の問題、性格の変化を引き起こす可能性があります。^[15]外傷性脳損傷に続いて起こる感情的症状には、情緒不安定、うつ病、不安、軽躁病、躁病、無関心、易刺激性、怒りなどがあります。[ 9 ]外傷^性脳損傷は、強迫性障害、アルコールや薬物の乱用または依存、気分変調症、臨床的うつ病、双極性障害、恐怖症、パニック障害、統合失調症などの精神疾患にかかりやすくするようです。^[16]外傷性脳損傷の人の約4分の1が臨床的うつ病を発症し、約9％が躁病を経験します。^{[17]受傷後1年以内のすべての精神疾患の有病率は、中等度から重度の外傷性脳損傷では49％、軽度の外傷性脳損傷では34％ですが、}対照群では18％です。^[18] TBIを患った人は、受傷後何年も経っても、他の人よりも精神疾患のリスクが高くなります。^[18]受傷後2年まで続く可能性のある問題には、易怒性、自殺念慮、不眠症、以前は楽しかった経験から喜びを感じる能力の喪失などがあります。 ^[17]

外傷性脳損傷に続く行動症状には、脱抑制、怒りをコントロールできないこと、衝動性、積極性の欠如、不適切な性行為、性格の変化などがあります。^[9]行動上の問題は、損傷部位によって特徴付けられます。例えば、前頭葉損傷は脱抑制や不適切または子供っぽい行動につながることが多く、側頭葉損傷は易怒性や攻撃性を引き起こすことがよくあります。^[19]

痛み、特に頭痛は、TBI後の一般的な合併症です。^[1]意識不明のまま長時間じっと横たわっていると、血栓（深部静脈血栓症）が形成され、肺塞栓症を引き起こす可能性があります。^[21]意識不明、昏睡、植物状態にある患者に起こるその他の重篤な合併症には、褥瘡、肺炎またはその他の感染症、進行性多臓器不全などがあります。^[1]

外傷後発作のリスクは外傷の重症度とともに高まり（右の画像）、脳挫傷や血腫などの特定の種類の脳外傷では特に高くなります。^[22]頭部を貫通する外傷を負った人の50％が発作を起こします。^[20]受傷後1週間以内に発作を起こす早期発作の人は、外傷後てんかん（最初の外傷から1週間以上経ってから起こる再発性発作）のリスクが高くなります。 [ ^23]ただし、発作は最初の外傷から10年以上経ってから現れる場合もあり、一般的な発作の種類も時間の経過とともに変化する可能性があります。一般的に、医療専門家は外傷後1週間以内のTBI患者の発作の治療にのみ抗けいれん薬を使用し、 ^[24]その後は発作が持続する場合にのみ使用します。

特定の生化学的プロセスにより、TBI後の凝固障害が発生する可能性があり、それが進行性出血性障害などのさらに深刻な合併症を引き起こす可能性があります。 ^[25]

ニューロストームは重度のTBI後に発生することがあります。グラスゴー・コーマ・スコア（GCS）が低いほど、ニューロストームの可能性が高くなります。ニューロストームは、患者の自律神経系（ANS）、中枢神経系（CNS）、交感神経系（SNS）、副交感神経系（PSNS）が重度に損なわれたときに発生します。^[26]これにより、頭蓋内圧（ICP）の上昇、頻脈、震え、発作、発熱、血圧の上昇、脳脊髄液（CSF）の増加、発汗などの生命を脅かす可能性のある症状が発生する可能性があります。 ^[26]ニューロストームの発作を軽減または制御するために、さまざまな薬剤が使用される場合があります。^[27]

外傷性脳損傷の結果としてパーキンソン病やその他の運動障害が起こることは稀ですが、起こる可能性があります。慢性進行性疾患であるパー​​キンソン病は、大脳基底核の損傷の結果として外傷性脳損傷から数年後に発症することがあります。外傷性脳損傷後に発症する可能性のあるその他の運動障害には、振戦、運動失調（協調運動障害）、ミオクローヌス（ショックのような筋肉の収縮）などがあります。^[1]

頭蓋骨骨折により、脳を覆っている膜である髄膜が裂けて、脳脊髄液が漏れる（髄液漏）ことがあります。硬膜とくも膜の間に髄液瘻と呼ばれる裂傷ができると、くも膜下腔から硬膜下腔に髄液が漏れ出します。これを硬膜下水腫といいます。^[1]髄液は鼻や耳からも漏れることがあります。これらの裂傷によって細菌が腔内に入り込み、髄膜炎などの感染症を引き起こす可能性もあります。気脳症は、空気が頭蓋内腔に入り込み、くも膜下腔に閉じ込められると起こります。頭蓋内腔内の感染症はTBIの危険な合併症です。感染症は、硬膜外、硬膜下、くも膜下（髄膜炎）、または脳自体（膿瘍）で発生することがあります。これらの傷害のほとんどは、最初の外傷から数週間以内に発生し、頭蓋骨骨折または穿通性損傷によって生じます。標準的な治療には抗生物質が使用され、感染した組織を除去する手術が行われることもあります。^[1]

頭蓋底の損傷は、脳から直接出てくる神経 (脳神経) を損傷する可能性があります。脳神経の損傷により、次のような症状が現れることがあります。

• 顔面筋の麻痺
• 眼球運動を司る神経の損傷により複視が生じることがある
• 嗅覚を司る神経の損傷
• 視力喪失
• 顔面感覚の喪失
• 嚥下障害^[28]

水頭症、外傷後脳室拡大は、脳内に髄液が蓄積して脳室が拡張し、頭蓋内圧が上昇することで起こります。この症状は、TBI の急性期に発症することもあれば、後になってから現れることもあります。一般的には、外傷後 1 年以内に発症し、神経学的転帰の悪化、意識障害、行動の変化、運動失調 (協調運動またはバランスの欠如)、失禁、または頭蓋内圧上昇の兆候が特徴です。^[1]

頭部や脳に損傷があると、通常、脳細胞に血液を供給する血管系に何らかの損傷が生じます。体は小さな血管を修復できますが、大きな血管に損傷が生じると深刻な合併症を引き起こす可能性があります。脳につながる主要な動脈の 1 つが損傷すると、動脈からの出血、または損傷部位での血栓形成により脳への血流が遮断され、脳卒中を引き起こす可能性があります。血栓は頭部の他の部分でも発生する可能性があります。その他の血管合併症には、血管が収縮して血流が制限される血管けいれんや、血管の側面が弱くなって膨らむ動脈瘤の形成などがあります。 ^[1]

体液とホルモンの不均衡も治療を複雑にする可能性がある。ホルモンの問題は、下垂体、甲状腺、および全身のその他の腺の機能不全によって生じる可能性がある。TBIの一般的な2つのホルモン合併症は、抗利尿ホルモン不適切分泌症候群と甲状腺機能低下症である。^[1]

もう一つのよくある問題は痙縮です。この状態では、体の特定の筋肉が完全に弛緩できないため、緊張したり過緊張になったりします。^[29]

• 外傷性脳損傷後の睡眠障害