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| 5α-還元酵素阻害剤 | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 デュタステリドは、最も広く使用されている 5α-還元酵素阻害剤の 1 つです。 | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | ジヒドロテストステロン阻害剤、DHT阻害剤 |
| 使用 | 良性前立腺肥大症、脱毛症、多毛症、女性化ホルモン補充療法 |
| ATCコード | G04CB |
| 生物学的標的 | 5α-還元酵素（1、2、3） |
| 化学クラス | ステロイド、アザステロイド |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
5α-還元酵素阻害剤（5-ARI ）は、ジヒドロテストステロン（DHT）ブロッカーとしても知られ、主に前立腺肥大症や頭皮の脱毛症の治療に使用される抗アンドロゲン作用を持つ薬剤の一種です。また、女性の過剰な毛髪成長の治療や、トランスジェンダー女性のホルモン療法の成分としても使用されることがあります。[1] [2]
これらの薬剤は、さまざまな内因性ステロイドの代謝変換に関与する酵素 5α-還元酵素を阻害します。5-ARI は、特定のアンドロゲン関連疾患において、主要なアンドロゲン性ホルモンであるテストステロンがより強力なアンドロゲンであるジヒドロテストステロン(DHT)に変換されるのを防ぐことで最もよく知られています。
医療用途
5-ARIは、DHTによって悪化する症状の治療に臨床的に使用されています。[3]
5-ARIは女性の多毛症の治療に使用できます。[1] 5-ARIのニキビ治療への有用性は不明です。[4] 5-ARIは、体毛の成長と頭皮の脱毛を抑えるために、トランスジェンダー女性の女性化ホルモン療法における抗アンドロゲンとして使用されることがあります。[2]
また、前立腺がんの治療と予防にも研究が進められています。5-ARIフィナステリドはがんリスクを約3分の1に減らしますが、同時に悪性前立腺がんの割合も増加させます。全体的に、フィナステリドを服用している前立腺がん患者には生存率の向上は見られません。[5]
利用可能なフォーム
フィナステリド（ブランド名プロスカー、プロペシア）は、5α-還元酵素の2つのアイソザイム（タイプ2と3）の機能を阻害します。[6] [7]循環DHTレベルを最大約70％低下させます。[8] デュタステリド（ブランド名アボダート）は、3つの5α-還元酵素アイソザイムすべてを阻害し、DHTレベルを95％低下させることができます。[9] [10]また、前立腺がんの男性の前立腺内のDHTレベルを97〜99％低下させることができます。[11] [12] エプリステリド（ブランド名アイプリエテ、チュアンリウ）は、中国で良性前立腺肥大症の治療薬として販売されています。 [13] [14] [15]ただし、循環DHTレベルを約25〜54％しか低下させられません。[16] アルファトラジオール（商品名エルクラネルアルファ、パントスチン）は、ヨーロッパで脱毛症の治療に使用されている局所用5-ARIです。[17] [18]
副作用
5-ARIは、一般的に男性と女性の両方で忍容性が良好で、副作用もほとんどありません。[19] [20]しかし、男性を対象とした研究では、性欲減退、勃起不全、射精障害、不妊、乳房の圧痛、女性化乳房、うつ病、不安、自傷行為、認知症のリスクがわずかに高まるなど、いくつかのリスクがあることがわかりました。[20] [21] [22]さらに、5-ARIは前立腺がんを発症する全体的なリスクを低下させますが、特定のまれではあるが悪性度の高い前立腺がんを発症するリスクを高めることがわかっています。[19]その結果、FDAは、5-ARIクラスの薬剤のラベルの「警告および注意事項」セクションが改訂され、これらのまれではあるがより重篤な前立腺がんと診断されるリスクの増加に関する新しい安全性情報が含まれるように通知しました。[23]フィナステリドは、術中虹彩弛緩症候群や白内障形成とも関連している。 [24] [25]うつ症状や自殺傾向も報告されている。[26]
性機能障害
勃起不全、性欲減退、射精減少などの性機能障害は、フィナステリドまたはデュタステリドで治療した男性の3.4～15.8%に発生する可能性があります。[19] [27]これは生活の質の低下につながり、人間関係にストレスを引き起こす可能性があります。[28]性欲減退との関連もあります。[29]一部の男性では、フィナステリドまたはデュタステリドの服用を中止した後も、これらの有害な性的副作用が持続する可能性があることが報告されています。[29]
乳房の変化
5-ARIは、男性の乳房に痛みや女性化乳房（乳房の発達/肥大）などの変化を起こすリスクがわずかながらある。[ 20 ]女性化乳房のリスクは約1.3％である。[20] 5-ARIと男性乳がんとの関連はない。[20] [30]
感情の変化
2017年に行われた、66歳以上のBPH患者93,197人を対象とした人口ベースのマッチドコホート研究では、フィナステリドとデュタステリドがうつ病のリスクを有意に増加させることがわかった（ HR、1.94; 95% CI治療開始から18か月後、自傷行為（HR、1.73 ～2.16）および自傷行為（HR、1.88、95% CI、1.34～2.64）のリスク増加が認められたが、自殺リスクの増加とは関連していなかった（HR、0.88、95% CI、0.53～1.45）。[31] [32] [33] [21]治療開始から18か月後、自傷行為のリスクはもはや高まっていなかったが、うつ病リスクの上昇は軽減したものの、わずかに増加したままであった（HR、1.22、95% CI、1.08～1.37）。[31] [32] [21]うつ病率の絶対増加は10万人年あたり247で、自傷行為の増加は10万人年あたり17であった。[21] [34]そのため、これらの調査結果に基づいて、5-ARIに起因する患者のうつ病の症例は時折遭遇するが、5-ARIに起因する自傷行為の症例は非常にまれであると述べられている。[34]フィナステリドとデュタステリドの間でうつ病、自傷行為、自殺の発生率に差はなく、使用された特定の5-ARIがリスクに影響を与えないことを示唆している。[33] [21] [34] 5-ARIによる自傷行為とうつ病の絶対リスクは低いままである（それぞれ0.14％と2.0％）。[35]
薬理学
5α-還元酵素阻害の薬理学は複雑ですが、NADPHが酵素に結合し、続いて基質が結合します。具体的な基質としては、テストステロン、プロゲステロン、アンドロステンジオン、エピテストステロン、コルチゾール、アルドステロン、デオキシコルチコステロンなどがあります。これらの基質の減少による生理学的効果全体は不明ですが、排泄に関係しているか、それ自体が生理学的である可能性があります。[4] 5α-還元酵素は、テストステロンのステロイド Δ 4,5二重結合を、より活性な形態である DHT に還元します。したがって、阻害により DHT の量が減少します。このため、テストステロンとエストラジオールのレベルがわずかに上昇します。[36] 5α-還元酵素反応は、テストステロンの還元における律速段階であり、NADPHが酵素に結合し、続いて基質が結合します。[4] [37]
- 基質 + NADPH + H + → 5α-基質 + NADP +
5α-還元酵素アイソフォームIおよびIIは、テストステロン減少の律速段階の触媒であることに加え、プロゲステロンを5α-ジヒドロプロゲステロン（5α-DHP）に、デオキシコルチコステロンをジヒドロデオキシコルチコステロン（DHDOC）に還元する。in vitroおよび動物モデルでは、その後のDHT、5α-DHP、およびDHDOCの3α還元により、脳機能に影響を及ぼす神経ステロイド代謝物が生じることが示唆されている。アロプレグナノロン、テトラヒドロデオキシコルチコステロン（THDOC）、および3α-アンドロスタンジオールを含むこれらの神経ステロイドは、 GABA A受容体の強力な正のアロステリック調節因子として作用し、抗うつ、抗不安、性欲増進、および抗けいれん作用を有する。[38] 5α-ジヒドロコルチゾールは眼の房水に存在し、水晶体で合成され、房水自体の生成を助ける可能性がある。[39] 5α-ジヒドロアルドステロンはアルドステロンとは異なるが、強力な抗ナトリウム利尿剤である。腎臓でのその生成は食事中の塩分制限によって促進されるため、ナトリウムの保持に役立つ可能性があることが示唆されている。[40] 5α-DHPは、正常周期および妊娠中の女性の循環における主要なホルモンである。[41]
他の酵素は、5α-還元酵素の不在による変換をある程度補っており、具体的には、皮膚における還元型17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素、酸化型3α-ヒドロキシステロイド脱水素酵素および3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素の局所発現によって補われている。[42]
BPH では、DHT は強力な細胞アンドロゲンとして作用し、前立腺の成長を促進します。そのため、BPH の症状を抑制し、緩和します。脱毛症では、男性型および女性型脱毛症はアンドロゲン受容体の活性化の影響であるため、DHT レベルを下げると脱毛も減ります。
歴史
フィナステリドは、医療用に導入された最初の5-ARIでした。[43]フィナステリドは1992年にBPHの治療薬として販売され、その後1997年にパターン脱毛症の治療薬として承認されました。[43]エプリステリドは2番目に導入された5-ARIで、2000年に中国でBPHの治療薬として販売されました。 [14]デュタステリドは2001年にBPHの治療薬として承認され、その後2009年に韓国で、2015年に日本でパターン脱毛症の治療薬として承認されました。 [44] [45]フィナステリドとデュタステリドの特許保護は期限切れであり、両薬はジェネリック医薬品として入手可能です。[46] [47]
研究
5-ARIは前立腺癌の治療において非ステロイド性抗アンドロゲン剤 ビカルタミドとの併用で研究されてきた。 [48] [49] [50] [51] [52] [53] [54]
参照
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