空腹（生理学）

空腹は食物を摂取する動機となる感覚である。空腹感は典型的には食事を摂らないで数時間後に現れ、一般的に不快であると考えられている。満腹感は食後5分から20分の間に生じる。^[1]空腹感がどのように生じるかについてはいくつかの理論がある。^[2]食物を食べたいという欲求、つまり食欲は、食事に関して経験される別の感覚である。^[3]

飢餓という用語は、社会科学や政策の議論において、十分な食糧が慢性的に不足し、常にまたは頻繁に飢餓感を経験し、栄養失調につながる可能性のある人々の状態を説明するために最もよく使用されます。健康で栄養状態の良い人は、食物を摂取せずに数週間生き延びることができます（断食を参照）。その期間は3週間から10週間とされています。^[4]

満腹感は空腹感の反対で、満腹感を感じる感覚です。^[5]

空腹という身体的な感覚は、胃の筋肉の収縮に関係しています。これらの収縮は、重度になると空腹感と呼ばれることもありますが、グレリンというホルモンの高濃度によって引き起こされると考えられています。ペプチド YYとレプチンのホルモンは、食欲に逆効果をもたらし、満腹感を引き起こします。グレリンは、血糖値が低下すると放出されます。これは、長期間食事を摂らないことで起こる症状です。空腹による胃の収縮は、特に子供や若者に重度で痛みを伴うことがあります。^[要出典]

空腹感は不規則な食事によって悪化することがある。1日に2回以上食べる余裕のない人は、翌日も同じ時間に食べないとさらにひどい空腹感に襲われる可能性があるため、1回だけの追加食事を拒否することがある。 ^[6]高齢者は空腹時に胃の収縮がそれほど激しくないと感じるかもしれないが、それでも食事摂取量が少ないことによる二次的影響、すなわち衰弱、イライラ、集中力の低下に悩まされる。十分な栄養が長期間摂取できないと、病気にかかりやすくなり、体の治癒力も低下する。^{[7] [8]}

空腹感と食物摂取の短期的な調節には、消化管からの神経信号、栄養素の血中濃度、消化管ホルモン、心理的要因が関与します。

脳が腸の内容物を評価する方法の1つは、脳と消化管（GI管）の間で信号を伝達する迷走神経線維を介する方法です。伸張受容体は、迷走神経求心路に沿って信号を送り、空腹中枢を抑制することで、消化管の膨張時に食欲を抑制する働きをします。^[9]

インスリンとコレシストキニン（CCK）というホルモンは食物の吸収中に消化管から放出され、空腹感を抑える働きがあります。CCKは神経ペプチドYを阻害する働きがあるため、空腹感を抑える鍵となります。グルカゴンとエピネフリンのレベルは絶食中に上昇し、空腹感を刺激します。胃で生成されるホルモンであるグレリンは食欲刺激剤です。 ^[10]

短期的な食物摂取の調節には、好みと欲求という2つの心理的プロセスが関与しているようです。好みとは、食物のおいしさや味を指し、繰り返し摂取することで減少します。欲求とは、食物を摂取する動機であり、これも食物を繰り返し摂取することで減少します^{[11] [12]}。これは、記憶に関連するプロセスの変化によるものである可能性があります。^[13]欲求は、さまざまな心理的プロセスによって引き起こされる可能性があります。たとえば、コマーシャルを見たり、望ましい食物の匂いを嗅いだりすると、食物に関する考えが意識に侵入し、詳細に表現されることがあります。^[14]

食欲の調節（食欲調節因子）は多くの研究の対象となってきた。画期的な発見としては、1994年に脂肪組織で産生され、負のフィードバックを与えると思われるホルモンであるレプチンの発見が挙げられる。レプチンは恒常性と免疫反応に影響を与えるペプチドホルモンである。[ ^15]食物摂取量を減らすと体内のレプチン濃度が低下し、食物摂取量を増やすとレプチン濃度が上昇する。その後の研究で、食欲調節は消化管、多くのホルモン、中枢神経系と自律神経系の両方が関与する非常に複雑なプロセスであることが示された。^[15]体内の多くの経路を調節する循環腸管ホルモンは、食欲を刺激することも抑制することもできる。^[16]たとえば、グレリンは食欲を刺激するが、コレシストキニンとグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）は食欲を抑制する。^[16]

脳の一部である視床下部の弓状核は、人間の食欲を主に調節する器官です。多くの脳神経伝達物質が食欲に影響を及ぼしますが、^[17]特にドーパミンとセロトニンが影響します。^[18] ドーパミンは主に脳の報酬中枢を介して作用しますが、^[18]セロトニンは主に弓状核にある神経ペプチドY (NPY)/アグーチ関連ペプチド(AgRP) [食欲を刺激する] ニューロンとプロオピオメラノコルチン(POMC) [満腹感を誘発する] ニューロンへの作用を介して作用します。^[19] 同様に、ホルモンのレプチンとインスリンは、AgRP ニューロンと POMC ニューロンへの作用を介して食欲を抑制します。^[20]

視床下部皮質と視床下部辺縁系の投射は空腹感の認識に寄与し、視床下部によって制御される身体プロセスには迷走神経緊張（副交感神経 自律神経系の活動）、甲状腺刺激（チロキシンが代謝率を調節する）、視床下部-下垂体-副腎系、その他多数のメカニズムが含まれる。側坐核と腹側淡蒼球におけるオピオイド受容体関連プロセスは、食品の嗜好性に影響を与える。 ^[21]

側坐核（NAc）は、摂食行動を制御するために神経伝達物質、オピオイド、エンドカンナビノイドのシグナルを調整する脳の領域です。NAcシェル内のいくつかの重要なシグナル伝達分子は、食べる動機と食物に対する感情反応を調整します。これらの分子には、ドーパミン（DA）、アセチルコリン（Ach）、オピオイド、カンナビノイドと、脳内のそれらの作用受容体、それぞれDA、ムスカリンおよびμ-オピオイド受容体（MOR）、CB1受容体が含まれます。^[22]

視床下部は、主にレプチン、グレリン、PYY 3-36、オレキシン、コレシストキニンなどのいくつかのホルモンを通じて外部刺激を感知し、これらはすべて視床下部の反応を変更します。これらのホルモンは、消化管と脂肪組織（レプチン）によって生成されます。腫瘍壊死因子アルファ（TNFα）、インターロイキン1および6、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）などの全身性メディエーターは食欲に悪影響を及ぼします。このメカニズムにより、病気の人は食事量が減ることが多いことが説明されます。

レプチンは、体脂肪量の増加に応じて脂肪細胞からのみ分泌されるホルモンで、長期的な空腹感と食物摂取の調節において重要な要素です。レプチンは、脳が体の総エネルギー貯蔵量を示す指標として機能します。血流中のレプチン濃度が上昇すると、レプチンがARCの受容体に結合します。レプチンの機能は、次のとおりです。

• 神経ペプチドY （NPY）の放出を抑制し、その結果、視床下部外側野からの食欲増進オレキシンの放出が抑制されます。これにより食欲と食物摂取量が減り、減量が促進されます。
• コカインおよびアンフェタミン調節転写産物(CART)の発現を刺激します。

血中レプチンの濃度が上昇するとある程度は体重減少が促進されますが、その主な役割は栄養不足のときに体重減少から体を守ることです。インスリンを含む他の要因も長期的な空腹感や食物摂取の調節に影響を与えることが示されています。^[9]

さらに、体内時計（視床下部によって制御される）は空腹感を刺激します。大脳辺縁系や大脳皮質などの他の脳部位からのプロセスは視床下部に投影され、食欲を変更します。これが、臨床的うつ病やストレスにおいて、エネルギー摂取量がかなり劇的に変化する 理由を説明しています。

空腹と食事のセットポイント理論は、1940年代と1950年代に開発された一連の理論であり、空腹はエネルギー不足の結果であり、食事はエネルギー資源を最適レベル、つまりエネルギーセットポイントに戻す手段であるという仮定に基づいています。この仮定によると、人のエネルギー資源は、食事をした直後にセットポイントかそれに近い状態になり、その後は減少すると考えられています。人のエネルギーレベルが特定の閾値を下回ると、空腹感を感じますが、これは体がその人に再び食べるように動機付ける方法です。セットポイント仮定は、負のフィードバックメカニズムです。^[23]よく知られている2つのセットポイント理論は、糖質セットポイント理論と脂肪質セットポイント理論です。

空腹と食事のセットポイント理論には多くの弱点がある。^[24]

• 現在の肥満と摂食障害の蔓延はこれらの理論を覆すものである。^[25]
• 飢餓と摂食のセットポイント理論は、現在理解されている飢餓と摂食に関連する基本的な進化圧力と矛盾している。^[26]
• 空腹と食事のセットポイント理論の主要な予測は確認されていない。^[27]
• 彼らは、空腹と食事に対する他の心理的、社会的影響を認識していない。^[25]

ポジティブインセンティブの観点は、空腹と食事のセットポイント理論に代わるものとして提示された一連の理論の総称である。^[28]ポジティブインセンティブの観点の中心的な主張は、人間や他の動物は通常、エネルギー不足によって食べる動機づけを受けるのではなく、食べることで期待される喜び、つまりポジティブインセンティブの価値によって食べる動機づけを受けるという考えである。^[29]この観点によれば、食事は性行動とほぼ同じように制御される。人間が性行動を行うのは、内的な不足のためではなく、むしろそれを渇望するように進化したためである。同様に、予期せぬ食糧不足という進化的圧力により、人間や他のすべての温血動物は、食物が存在するときにそれを利用するように形作られてきた。空腹を感じるのは、おいしい食物の存在、または単にそれを期待しているからである。^[25]

食事を摂る前、体のエネルギー貯蔵量は適度な恒常性バランスを保っています。しかし、食事を摂ると、恒常性を乱す燃料が血流に流入します。通常の食事時間が近づくと、体は血液中にインスリンを放出し、血糖値を下げることで、恒常性を乱す燃料の流入の影響を和らげる措置を講じます。この血糖値の低下が食前の空腹感を引き起こすのであって、必ずしもエネルギー不足が原因ではありません。^{[30] [31] [32]}

食べ物への渇望は、一般的な空腹とは対照的に、特定の食べ物を摂取したいという強い欲求です。同様に、喉の渇きは水への渇望です。^[33]

フードノイズまたはフードチャッターの概念は、 GLP1アゴニストと呼ばれる薬剤のクラス（セマグルチドなど）の抗肥満適応症の出現以来、2020年代初頭に注目を集めています。フードノイズとは、生理的な空腹とはほとんど関係のない、食べ物全般（特定の食品とは対照的）に対する精神的な執着ですが、それでも多くの人にとって気が散るものです。これには、最近数時間に何を食べたか、何を食べなかったか、今食べたいもの、または「今食べるべきではない」もの、今後数時間で何を食べるか（または「食べるのを避けるべき」もの）についての繰り返しの思考が含まれます。これらの薬剤が減量に効果的である人々のうち、ほとんどの人が、心の中のフードノイズのレベルが著しく低下したと述べています。^[34]これらの薬剤を服用していなくても、食生活や運動を変えることでフードノイズを軽減できる人もいます。^[34]これは、人によって効果の度合いが異なります。^[34]

• 食欲抑制剤
• 摂食障害
• 断食
• 食物嫌悪（曖昧さ回避）
• グレリン
• 大食い
• ハンガーストライキ
• 低血糖
• 食後の眠気
• 特定の食欲
• 飢餓
• お腹がゴロゴロ鳴る
• 味覚嫌悪（曖昧さ回避）
• 渇き
• 飢饉
• プラダー・ウィリー症候群