危機的状況

発達心理学と発達生物学において、臨界期とは生物の生涯における成熟段階であり、この段階では神経系は特定の環境刺激に対して特に敏感である。何らかの理由で生物がこの「臨界期」に特定のスキルや特性を習得するための適切な刺激を受けない場合、後年関連する特定の機能を開発することが困難になり、最終的には成功率が低下し、あるいは不可能になることもある。生物の生存に不可欠な機能、例えば視覚などは、臨界期に特に発達する可能性が高い。「臨界期」は母語を習得する能力にも関係している。研究者らは、「臨界期」を過ぎた人は母語を流暢に習得できないことを発見した。^[1]

一部の研究者は「強い臨界期」と「弱い臨界期」（「敏感」期とも呼ばれる）を区別し、「弱い臨界期」/「敏感期」を、その後も学習が可能なより長い期間と定義しています。^[2]他の研究者は、これらを同じ現象であると考えています。^[3]

例えば、人間の子供の両眼視力の発達にとって重要な時期は3～8か月であると考えられており、損傷に対する感受性は少なくとも3歳まで続きます。聴覚^[4]と前庭系の発達についても、さらに重要な時期が特定されています。^[1]

強い臨界期の例としては、片眼剥奪、親子の刷り込み、片耳閉塞、^[5]、前頭前野統合獲得などが挙げられる。^[6]これらの形質は臨界期終了後は獲得できない。

弱い臨界期の例としては、音素調整、文法処理、 発音制御、語彙獲得、音楽訓練、聴覚処理、スポーツ訓練などがあり、どの年齢でも訓練によって大幅に改善できる多くの特性があります。^{[7] [8]}

可塑性の臨界期は出生前の脳で起こり、小児期から思春期まで続き、成人期には非常に限られている。臨界期の開始には、細胞イベント（分子地形の変化）と感覚経験（音を聞く、視覚入力など）という2つの主な要因が影響する。臨界期が適切に開始するには、両方が同時に起こる必要がある。細胞レベルでは、臨界期は抑制性回路の成熟によって特徴付けられる。^[9]より正確には、脳由来神経栄養因子（BDNF）やオルソデンティクルホメオボックス2（Otx2）などの因子が、主要なクラスの抑制性ニューロンであるパルブアルブミン陽性介在ニューロン（PV細胞）の成熟に寄与する。^{[9]臨界期の開始前は、この回路の調整は、}ポリシアル酸（PSA）などの初期因子によって妨げられる。^[9] PSAは、部分的には、Otx2とPV細胞の相互作用を妨げることによって作用する。^[10]臨界期の開始直後にPSAレベルが低下し、抑制性回路のリモデリングを促進する抑制性GABAa受容体を活性化することでPV細胞の成熟が可能になります。人工的にPSAを除去したり、実験的に抑制伝達を操作すると、臨界期が早期に開始する可能性があります。^{[10] [11]}これらの分子イベントのタイミングは時計遺伝子によって部分的に説明されているようですが、^[12]感覚遮断実験が臨界期の適切なタイミングを妨げることが示されているため、経験が重要です。^{[13] [14] [15]}

ヘブビアン理論は、活動依存の競争という考え方を導きます。つまり、2 つのニューロンの両方が細胞と接続する可能性がある場合には、より多く発火するニューロンが接続します。

この活動依存的競争の現象は、視覚系内の眼優位性柱の形成において特に見られる。発達初期には、視覚皮質の大部分は両眼性であり、つまり両眼からほぼ同量の入力を受ける。^[16]通常、発達が進むにつれて、視覚皮質は片方の目からのみ入力を受ける単眼性柱に分離する。^[16]しかし、片方の目が覆われていたり、感覚入力を受け取れなかったりすると、視覚皮質は覆われていない目の表現を好むように変化する。これは活動依存的競争とヘブの理論を実証しており、覆われていない目からの入力は覆われている目よりも多くの接続を作り、保持する。^[17]

軸索の形成と成長は、可塑性と活動依存的競争のもう一つの重要な部分です。軸索の成長と分岐は、ニューロンの電気活動が活動的な近隣ニューロンのレベル以下に抑制されると抑制されることが示されています。^[18]これは、軸索の成長ダイナミクスが独立しているのではなく、軸索が活動している局所回路（つまり、接続を競う他のニューロンの活動）に依存していることを示しています。

ミクログリアは本来、思春期のシナプス刈り込みに役割を果たしている。中枢神経系の常在免疫細胞として、ミクログリアの主な役割は貪食と取り込みである。研究により、視覚皮質の臨界期には神経シナプスがミクログリアの貪食の標的になることがわかっている。^{[19] [20]}単眼遮断実験によると、生後早期に網膜神経節細胞からの入力が少ないニューロンは、ミクログリアに取り込まれ、刈り込まれやすい傾向があった。 ^[19]ミクログリア突起上のG結合プリン受容体を操作した場合も同様の結果が得られた。これらの受容体を遮断するか、ノックアウト実験を行うと、視覚皮質の初期の臨界期におけるミクログリアの相互作用とシナプス刈り込みが大幅に減少した。^[20]最近では、統合失調症患者のニューロンとミクログリアの発達初期段階で、補体成分4遺伝子の発現が異常に高いレベルのミクログリアシナプス刈り込みに大きく寄与していることが判明しており、免疫系と臨界期の間にゲノム的なつながりがあることを示唆している。^[21]

樹状突起棘の運動性とは、ニューロンの樹状突起形態の変化、具体的には、棘と呼ばれる小さな突起の出現と消失である。出生後早期の発達では、棘の運動性は非常に高いレベルにあることがわかっている。出生後11日目から15日目に最も顕著に現れるため、棘の運動性は神経新生に役割を果たしていると考えられている。^[22]運動性レベルは視覚皮質の臨界期の開始前に大幅に低下し、単眼遮断実験では運動性レベルは臨界期が終了するまで着実に低下することが示されており、運動性がこのプロセスに明示的に関与していない可能性があることを示唆している。^[23]しかし、開眼前の両眼遮断は、臨界期のピークまで棘の運動性の大幅な上方制御をもたらし、^[24]樹状突起棘の運動性の役割に関して議論の余地のある結果となった。

神経可塑性のもう一つの重要な要素は、興奮性入力と抑制性入力のバランスです。発達の初期段階では、成人の脳の主要な抑制性神経伝達物質であるGABAが、標的ニューロンに興奮性効果を示します。 ^[25]しかし、塩化カリウムポンプの上方制御による体内塩化物レベルの変化により、GABA は抑制性シナプス伝達に切り替わります。^[25] GABA 抑制系の成熟は、臨界期の開始を誘発するのに役立ちます。^[11]強化された GABA 系は早期の臨界期を誘発する可能性がありますが、弱い GABA 入力は可塑性を遅らせたり、妨げたりする可能性があります。^{[26] [27]}臨界期が始まると、抑制も可塑性を導きます。たとえば、側方抑制は視覚皮質の柱状構造の形成を導く上で特に重要です。^[28]ヘブビアン理論は、神経ネットワークにおける抑制の重要性についての洞察を提供している。抑制がなければ、同期発火が増え、したがって接続が増えるが、抑制があると、通過する興奮性信号が少なくなり、より顕著な接続のみが成熟する。^[29]

臨界期の閉鎖は、抑制性ニューロンの周囲にニューロン周囲ネットが形成されることによって媒介される、抑制性回路の成熟によって調節されることが示されている。 ^[11]周ニューロン周囲ネット（PNN）は、コンドロイチン硫酸プロテオグリカン、ヒアルロン酸、およびリンクタンパク質によって形成される細胞外マトリックスの構造である。 ^[30]これらの構造は中枢神経系の抑制性ニューロンの細胞体を包み込み、成熟した回路を安定化させるために加齢とともに出現する。 ^{[30] [31]} PNNの発達は臨界期の閉鎖と一致しており、暗所飼育ではPNNの形成と臨界期のタイミングの両方が遅れる。^[31]たとえば、ラットのABCコンドロイチナーゼによるPNNの消化は、通常は発達のかなり早い段階で臨界期に限定される単眼剥奪時に眼優位性の変化をもたらす。^[32]

さらに、PNNは負に帯電しており、細胞の周囲に陽イオンが豊富な環境を作り出し、抑制性ニューロンの発火率の増加につながる可能性があり、それによってPNNの形成後に抑制が増加し、臨界期の閉鎖を助けると考えられています。^[33]臨界期の閉鎖におけるPNNの役割は、スパイクの速いパルバルブルミン陽性介在ニューロンがPNNに囲まれていることが多いという発見によってさらに裏付けられています。^[33]

神経周縁網にはセマフォリン3Aなどの化学反発因子も含まれていることがわかっており、これは臨界期の可塑性に必要な軸索の成長を制限します。^[34]全体として、これらのデータは、中枢神経系の抑制の成熟、可塑性軸索の成長の防止、そしてそれに続く臨界期の閉鎖において神経周縁網が役割を果たしていることを示唆しています。

臨界期を閉じるもう一つのメカニズムは髄鞘形成である。髄鞘は中枢神経系のオリゴデンドロサイトによって形成され、軸索のセグメントを包み込み、その発射速度を高める。^[35]ミエリンは発達の初期段階で形成され、波状に進行し、系統発生的に後期の脳領域（つまり、前頭葉のような「高次」脳機能に関連する領域）では髄鞘形成が遅れる。^[36]皮質内層における髄鞘形成の成熟はマウスの臨界期の閉鎖と一致しており、これが臨界期の持続時間に対する髄鞘形成の役割に関するさらなる研究につながっている。^[37]

ミエリンは、臨界期に見られる可塑性を妨げる多くの異なる軸索成長阻害剤に結合することが知られています。^[38] Nogo受容体はミエリンで発現し、軸索成長阻害剤NogoやMAG（その他）に結合して、成熟した髄鞘形成ニューロンの軸索成長を妨げます。^[38]臨界期のタイミングに影響を与える代わりに、Nogo受容体の変異は臨界期を一時的に延長します。^[37]マウスのNogo受容体の変異は、単眼優位の臨界期を約20〜32日から45または120日に延長することが判明しており、臨界期の閉鎖におけるミエリンNogo受容体の可能性が高いことを示唆しています。^[37]

さらに、髄鞘形成自体にも臨界期とタイミングがあるため、髄鞘形成の影響は時間的に限定されている。^{[36] [39]}研究では、マウスの社会的孤立により髄鞘の厚さが減少し、作業記憶力が低下するが、これは幼少期の臨界期に限られることが示されている。^{[39]霊長類では、孤立は髄鞘形成の減少に起因する可能性のある}白質の異常な変化と相関している。^[40]

全体として、ミエリンとその関連受容体は、臨界期を閉じるのに役立ついくつかの重要な軸索成長阻害剤に結合します。^{[37] [38]}ただし、この髄鞘形成のタイミングは、脳の領域や社会環境などの外部要因に依存します。^{[36] [39]}

臨界期における脳の発達は感覚経験の有無によって最も強く形作られるが、感覚入力と同時に起こる行動状況（注意、覚醒、恐怖、報酬の経験量など）も脳のリモデリング機構の調節に重要であることが示唆されている。^{[41] [42] [43] [44] [45]}脳のつながりの点では、これらの行動および状況入力が、皮質と実質的につながっている神経調節系を活性化する。 ^{[43] [44] [46] [47]}神経調節系によって放出される分子効果因子は神経調節物質と呼ばれ、アセチルコリン、ドーパミン、ノルアドレナリンなどが含まれる。^[46]これらの分子の効果、およびそれらを放出および結合するニューロンを調査することは、神経調節の生物学を解明する1つのアプローチである。このアプローチを用いた研究により、臨界期の感覚処理における神経調節の役割が強調されている。^{[11] [43] [44] [45] [47] [48] [49]}例えば、子猫では、臨界期の片眼遮断によって生じる眼優位性の変化は、ノルアドレナリン作動性ニューロンとコリン作動性ニューロンの複合的な破壊によって軽減されます。^{[48]さらに、}選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）への出生前曝露は、言語に対する知覚の狭まりを発達のより早い段階に移行させます。 ^[50]一方、神経調節刺激は成体マウスの脳の可塑性を誘発することが示されている。^{[43] [44]}コリン作動性またはドーパミン作動性刺激を受けている間、特定の周波数の音を聞いている成体マウスは、その周波数の音に特異的に反応する聴覚皮質のトノトピック領域の拡大を示しました。^{[43] [44]}

メカニズム的には、神経調節は、興奮性錐体ニューロンの細胞体に対するPV細胞を介した抑制の微調整としてますます認識されるようになってきている。^{[45] [49] [51]} PV細胞活動の神経調節制御の中心となるのは、神経調節物質による活性化に反応し、PV細胞を抑制する抑制性ニューロンの明確なサブセットの存在である。^{[9] [45] [49] [51]}これらの細胞の中には、特定の錐体細胞の樹状突起を抑制するものもある。^{[45] [49]} PV細胞の活動を阻害することにより、血管作動性腸管ペプチド（VIP）やソマトスタチン（SST）を発現しているような神経調節物質感受性抑制細胞は、錐体ニューロンの抑制を解除する。言い換えれば、VIPおよびSST発現細胞の活動は錐体ニューロンの脱抑制をもたらす。^{[9] [45] [49] [51]}次に、これらの脱抑制された錐体ニューロンの特定の樹状突起枝のみを抑制することによって、神経調節活性化細胞は、選択された感覚入力が錐体ニューロンを興奮させ、脳回路に反映されるようにします。^{[45] [49]}このように、抑制シグナル伝達の成熟による全体的な抑制の状況において、神経調節は、時間的および空間的に脱抑制の窓を可能にし、行動上重要な感覚入力が脳に影響を与える機会を与えます。^{[45] [49]}

臨界期仮説（CPH）は、人生の最初の数年間は言語が容易に発達する時期であり、その後（5歳から思春期の間）言語習得ははるかに困難になり、最終的には成功しなくなると述べています。^[52]臨界期に言語が習得されるという仮説は、1959年に神経学者のワイルダー・ペンフィールドとラマー・ロバーツによって最初に提唱され、1967年に言語学者のエリック・レネバーグによって普及しました。レネバーグは、人生の早い段階で脳損傷を経験した子供は、同様の損傷を経験した大人よりもはるかに優れた言語スキルを発達させるという証拠に基づいてこの仮説を主張しました。

マリア・モンテッソーリは、この現象に注目し、それを「敏感期」と呼んだ初期の教育者の一人で、これは彼女の教育哲学の柱の1つとなっています。

臨界期を過ぎても言語を習得できなかった子どもの最も有名な事例は、野生児の ヴィクトル・ド・アヴェロンとジニーの2人である。^[53]しかし、これらの事例の悲劇的な状況と、同じ事例を再現することが道徳的、倫理的に許されないことから、結論を導き出すことは難しい。子どもたちは幼少期から認知障害を抱えていたのかもしれないし、深刻なネグレクトや虐待を受けたことが言語を習得できなかった原因かもしれない。^[52]

その後多くの研究者がCPHをさらに発展させ、最も有名なのはエリッサ・ニューポートとレイチェル・メイベリーである。これらの研究者が実施した研究では、子供の頃に手話に触れなかった重度の聴覚障害を持つ人は、毎日30年間使用した後でも、完全な習熟度に達することはないことが実証された。^[54]この影響は、12歳を過ぎるまで手話の入力を受けなかった人に最も顕著に表れるが、5歳で手話の学習を始めた聴覚障害を持つ人でさえ、ネイティブの聴覚障害を持つ人（出生時に手話に触れ始めた人）よりも流暢さが著しく劣っていた。早期の言語への接触は、その後の人生で第二言語を習得する能力にも影響を与える。早期に言語に触れた重度の聴覚障害を持つ人は、早期に言語に触れた健聴者と同等のレベルの第二言語習熟度に達する。対照的に、早期に言語に触れなかった聴覚障害を持つ人の成績ははるかに悪い。^[55]

神経心理学の別の証拠によれば、臨界期を過ぎた成人は子供よりも脳損傷による永久的な言語障害を患う可能性が高いことが知られており、これは神経再編成の若年期の回復力によるものと考えられている。^[52]

スティーブン・ピンカーは著書『言語本能』でCPHについて論じている。ピンカーによると、言語は特定の言語ではなく概念として捉えなければならない。なぜなら、音、文法、意味、語彙、社会的規範が言語獲得において重要な役割を果たすからである。^[56]脳の生理学的変化も、言語獲得の臨界期の終焉の原因として考えられる。^[57]この段階で言語獲得が重要であるように、同様に乳児と親の愛着も乳児の社会的発達にとって重要である。乳児は親を信頼し、安心することを学ぶが、乳児が孤児院に滞在していて養育者と同じような愛着を得られない場合がある。研究によると、この愛着を育めなかった乳児は親密な関係を維持するのが非常に難しく、養親に対して不適応な行動を示した。^[1]

言語の臨界期に関する議論は、言語の一般的に受け入れられた定義が欠如していることに悩まされている。音素調整、文法処理、調音制御、語彙獲得などの言語のいくつかの側面は、どの年齢でも訓練によって大幅に向上できるため、臨界期が弱い。^{[7] [8]}前頭前野の統合などの言語の他の側面は、強い臨界期があり、臨界期の終了後は習得できない。^[6]したがって、言語を構成要素に分解せずに一般的に議論すると、L1習得の強い臨界期を支持する議論と反対する議論の両方を構築できる。

この理論^[58]は、第二言語習得の臨界期（SLA）にまで拡張されることが多く、CPHを支持する研究者と支持しない研究者の両方に影響を与えてきました。^{[59]しかし、この現象の性質は、数十年にわたって}心理言語学や認知科学全般において最も激しく議論されてきた問題の一つです。

確かに、第二言語を学習する年齢の高い学習者は、初期の段階では子供よりも早く上達することが多いにもかかわらず、年少の学習者が示すネイティブのような流暢さを達成することはめったにありません。これは、CPH を支持する証拠として一般的に受け入れられています。ペンフィールドの「若いほど良い」という考えを取り入れて、デビッド シングルトン(1995) は、第二言語の学習には多くの例外があり、成人のバイリンガルの 5% は、おそらく臨界期が終わったずっと後、成人期に入ってから第二言語の学習を開始したにもかかわらず、第二言語を習得していると指摘しています。臨界期仮説は、第一言語の習得は、脳の側方化が完了する前の思春期頃に起こらなければならないとしています。この仮説の 1 つの予測は、第二言語の習得が比較的速く、成功し、第一言語と質的に類似するのは、思春期前に起こった場合のみであるということです。^[60] SLAをより深く理解するためには、年齢だけではなく、言語的、認知的、社会的要因を考慮することが不可欠です。これらはすべて学習者の言語習得に不可欠な要素だからです。^[59]

長年にわたり、多くの実験者が第二言語習得の臨界期を支持または否定する証拠を見つけようとしてきました 。 多くの研究者が、幼児は 大人よりも簡単に言語を習得できるという証拠を発見しました が、第二言語をネイティブ並みの能力で習得する成人の特別なケースもあります。そのため、研究者が 相関関係 と 因果関係を区別することは困難でした。^[61]

1989年、ジャクリーン・S・ジョンソンとエリッサ・L・ニューポートは、第二言語は 思春期前、より具体的には7歳までに習得しやすいという主張を裏付ける証拠を発見した。^{[62]彼らは、3歳から39歳までの様々な年齢で米国に到着した第二言語としての}英語学習者をテストし  、7歳を過ぎると文法の正確さが低下することを発見した。ジョンソンとニューポートは、この主張は加齢による言語学習能力の低下によるものだとした。臨界期に反対する人々は、ジョンソンとニューポートが発見した言語能力の違いは、子供と大人が受ける入力の種類の違いによる可能性があると主張している。子供は少ない入力を受けるのに対し、大人はより複雑な構造を受け取るのである。

パリエら（2003）の研究でも、厳密な臨界期を否定するさらなる証拠が見つかっており、彼らは 韓国 から フランスに養子として来た子どもたちが、音韻 の臨界期を過ぎても フランス語を ネイティブ並みに話せるようになったこと を発見した。^[63]彼らの実験は、被験者が第二言語をより完璧に習得するためには第一言語を失わなければならないという特殊なケースを表しているのかもしれない。

また、参加者の発話のネイティブのような質をどのように判断するか、また第二言語のネイティブに近い話者とは具体的に何を意味するかについても議論があります。^[64] Whiteらは、ある言語の非ネイティブ話者がいくつかの側面でネイティブのような話者になることは可能だが、それらの側面は母国語の影響を受けることを発見しました。

最近、敏感期が語彙学習と統語学習の部分に異なる影響を与えると仮定して第二言語学習で起こる変化を説明するコネクショニストモデルが開発され、学習者の発達の過程で第一言語と第二言語の習得がどのように変化するかがさらに明らかになりました。^[65]

哺乳類では、視覚を処理する脳のニューロンは、実際には目からの信号に基づいて出生後に発達します。デビッド・H・ヒューベルとトルステン・ヴィーゼル(1963) による画期的な実験では、出生から生後 3 か月まで片目を縫い閉じられた猫 (片眼遮断) は、開いた目でのみ視覚が完全に発達することが示されました。彼らは、もう一方の目からの入力を受け取る一次視覚皮質の列が、通常、遮断された目からの入力を受け取る領域を占領することを示しました。一般に、外側膝状体の軸索とニューロンの電気生理学的分析では、視覚受容野の特性は成猫と同等であることが示されました。しかし、遮断された皮質の層は活動が少なく、孤立した反応も少なかった。子猫は、閉じた目につながる眼優位性列(視覚を処理する脳の部分) が異常に小さく、開いた目につながる列が異常に大きく幅広でした。臨界期が過ぎたため、子猫が閉じた目で視力を変化させて発達させることは不可能であった。成猫は臨界期に視力が完全に発達していたため、片方の目を1年間縫い閉じてもこのようなことは起こらなかった。その後サルで行った実験でも、強い臨界期と一致する同様の結果が得られた。^[66]

フォローアップの実験で、Hubel と Wiesel (1963) は、両眼視能力を奪われた子猫に見られる皮質反応を調査しました。皮質に活動細胞を見つけることは難しく、得られた反応は動きが遅いか、疲労が早いかのいずれかでした。さらに、反応した細胞は、明確な方向嗜好を持つエッジとバーを選択しました。それでも、これらの子猫は正常な両眼視能力を発達させました。Hubel と Wiesel は、哺乳類の視覚皮質における方向選択性として知られるメカニズムを初めて説明しました。彼らのモデルに由来する方向調整は、LGN のニューロンの受容野が皮質単純細胞を興奮させ、列に配置されるという概念です。このモデルは、外側膝状体における正常な眼優位性柱の適切な発達のための強力な臨界期を説明でき、したがってこの臨界期における片眼視能力の剥奪の影響を説明できるため、重要でした。猫の場合の臨界期間は約3ヶ月、サルの場合約6ヶ月です。^[67]

同様の実験で、アントニーニとストライカー (1993) は、片眼遮断後に観察される解剖学的変化を調べた。彼らは、ヒューベルとヴィーゼル (1993) によって確立された臨界期間中に、片眼遮断された動物の膝状皮質軸索枝を長期 (4 週間) と短期 (6～7 日) で比較した。彼らは、長期的には、片眼遮断によってニューロン末端の分岐が減少し、遮断されていない眼に割り当てられる求心性神経の量が増加することを発見した。短期でも、アントニーニとストライカー (1993) は、膝状皮質ニューロンが同様に影響を受けることを発見した。これは、皮質における視覚の適切な神経発達のための臨界期間という前述の概念を裏付けている。^[68]

長い失明期間（出生時または後年）の後に視力が回復した人々の研究によると、彼らは必ずしも物体や顔を認識できない（色、動き、単純な幾何学的形状とは対照的に）ことが明らかになっています。幼少期に失明したために、これらの高次のタスクに必要な視覚システムの一部が適切に発達できないという仮説もあります。^[69]臨界期は5歳か6歳まで続くという一般的な考えは、2007年の研究では、年長の患者は何年もの露出でこれらの能力を改善できる可能性があることがわかり、疑問視されました。^[70]

Lynx1タンパク質の発現は、視覚系におけるシナプス可塑性の臨界期の正常な終了と関連している。^[71]

心理学では、刷り込みとは、特定のライフステージで起こる急速な学習のことです。この急速な学習は行動の結果とは無関係ですが、行動の結果を確立し、さまざまな刺激に対する行動反応に影響を与えることもあります。コンラート・ローレンツは、ハイイロガンの子の刷り込みに関する古典的な研究でよく知られています。1935年から1938年にかけて、彼は孵化したばかりのガチョウの群れの前に姿を現し、まるで自分が卵を産んだかのように、すぐに受け入れられ、従われ、呼びかけられた様子を観察しました。ローレンツは、彼らが遭遇した最初の動く物体として、ガチョウがそのような不可逆的な絆をいかに早く形成できるかという現象を研究しました。彼は研究を通じて、これが孵化後数時間程度の短い「臨界期」にのみ発達することを実証し、強い臨界期があることを示唆しました。^[72]

ローレンツはまた、自身の研究が長期にわたって及ぼす影響を発見した。それは、別の種の養母に刷り込まれた結果、種の性的刷り込みが変化するというものだった。ある種は、別の種に育てられた場合、刷り込まれた好みを発達させて保持し、選択肢があれば、自分の種を選ぶのではなく、育てられた別の種に近づく。^[73]

刷り込みは、自分の母親と他の母親像を区別する要素として機能します。母親と幼児は互いに同一視し、これは人間にとって強い絆の瞬間です。これは、養育、幼児期の保護、指導、栄養などの他の要素に加えて、成人の行動に対する一種のモデルまたはガイドを提供します。ローレンツはまた、刷り込みのプロセスが幼い動物に親近感をもたらすことを発見しました。このような強い絆がこのような早い段階で形成されると、対象者に安心感と快適さが生まれ、実際に刷り込み行動が促進されます。

フェロモンは刷り込みの過程で重要な役割を果たし、受容者の生化学的反応を引き起こし、他の個体の確実な識別につながる。刷り込みの重要な期間中に母親と幼児の直接接触が維持されない場合、母ガチョウは新生児の匂いに慣れていないため、幼児を拒絶する可能性がある。そうなると、代わりの母親に引き取られない限り、幼児の命は危険にさらされ、後の人生でぎこちない社会的行動につながる可能性がある。^[74]人間との関係では、臨界期の新生児は母親や他の人の匂いで自分を識別します。それは、匂いがその段階で最も発達した感覚の1つだからです。新生児は、苦痛、空腹、不快感のときに、生存スキルとして、このフェロモン識別を使用して、自分が同一視する人々を探します。^[75]ローレンツの研究に基づいて、新生児について推論を行うことができます。母親に刷り込みを行う際、新生児は栄養、安心感、安らぎを母親に求めます。人間の新生児は最も無力な存在として知られており、オランウータンの新生児はそれに次ぐ存在です。これらの種の新生児は、生来の生存能力が非常に限られています。彼らの最も重要で機能的な能力は、彼らを生かし続けることができる身近な個人との絆を築くことです。刷り込みは、乳児期から成人期まで、新生児が他の個人と絆を築く能力を促進するため、臨界期の重要な要素です。

多くの研究は、出生後早期の環境に存在する聴覚刺激の種類と聴覚系の地形的・構造的発達との間に相関関係があることを支持している。^[4]

臨界期に関する最初の報告は、聴覚を回復するために人工内耳を移植された聴覚障害児と動物からなされた。ほぼ同時期に、Sharma、Dorman、Spahrによる脳波研究^[76]とKralらによる聴覚障害猫の皮質可塑性の生体内調査^[77]の両方で、人工内耳への適応は早期の発達的敏感期の影響を受けることが実証された。敏感期の閉鎖には、おそらく多数のプロセスが関与しており、それらの組み合わせにより、行動的に敏感期を再開することが困難になる。^[4]臨界期の背後にあるメカニズムを理解することは、難聴の医学的治療に影響する。^[78] M. Merzenichらは、初期の臨界期に騒音への曝露が聴覚皮質の周波数組織化に影響を与える可能性があることを示した。^[79]

最近の研究では、聴覚系における視床皮質接続の臨界期の可能性が検討されています。たとえば、Zhou と Merzenich (2008) は、ラットの一次聴覚皮質の発達に対するノイズの影響を研究しました。彼らの研究では、臨界期にラットをパルスノイズにさらし、皮質処理への影響を測定しました。臨界期にパルスノイズにさらしたラットは、反復刺激に対する皮質ニューロンの反応能力が低下しました。これは、発達中の初期の聴覚環境が正常な構造組織を妨害したためです。

関連研究で、Barkat、Polley、Hensch (2011) は、異なる音周波数への曝露が一次聴覚皮質と腹側内膝状体の音調マップの発達にどのように影響するかを調べた。この実験では、マウスは生後早期に通常の環境または 7 kHz 音の存在下で飼育された。彼らは、臨界期 P11-P15 に異常な聴覚環境にさらされたマウスは、一次聴覚皮質に非典型的な音調マップを持つことを発見した。^[80] これらの研究は、臨界期に特定の音にさらされると、音調マップの発達とニューロンの応答特性に影響を及ぼす可能性があるという考えを支持している。臨界期は、接続パターンから機能する脳の発達にとって重要である。一般的に、初期の聴覚環境は一次聴覚皮質の構造的発達と応答特異性に影響を与える。^[81]

絶対音感は、ほとんどの場合、思春期前に現れ、中年以降に初めて音楽に触れる人に現れることはめったにないことから、幼児期から中年期にかけて音楽や類似の現象（例えば、音調言語）に触れることが、絶対音感の発達や洗練に必要な条件であることが示唆される。音楽家と非音楽家に、明確な録音がある（したがって標準化されたキーで歌われている）有名なポピュラーソングを歌ったりハミングしたりするよう依頼した研究では、平均して、参加者は標準化されたキーの半音以内で歌うが、絶対音感を持つ参加者の小さなサブセットを除けば、幅広いばらつきがあることが示された（標準キーへの近似度を反映する「ベル曲線」は幅広く平坦である）。^[要出典]これらの結果は、ほぼすべての人間に絶対音感を認識する生来の素質があることを示唆しているが、他の要因によってその素質のレベルが高められたり制限されたりする可能性がある。また、この結果を前述の時系列の観察と組み合わせると、幼少期から中期にかけて、音程に応じて解釈が左右される環境にさらされることが、個人が持つあらゆる適性の発達の「引き金」となることが示唆されます。

私たちの前庭系では、ニューロンはニューロン誕生時には未発達で、生後2～3週間の臨界期に成熟します。したがって、この期間中に成熟が妨げられると、空間における正常なバランスや動きに変化が生じる可能性があります。前庭の発達に異常がある動物は、運動能力が不規則になる傾向があります。^[82] この臨界期に遺伝性前庭欠損のある動物は、三半規管からの入力不足とドーパミン異常が原因で、前庭表現型が変化するという研究結果が一貫して示されています。さらに、臨界期に異常な前庭刺激にさらされると、運動発達が不規則になります。前庭受容体の機能が低下した子供は、運動発達が遅れることがよくあります。フェレットとラットで行われた研究の結果は、新生児期初期の運動発達には前庭系が非常に重要であるという考えを強固なものにしました。乳児が座ったり立ったりすることを学ぶ生後6ヶ月から1年の間に前庭受容器が存在していれば、子供は正常に運動制御とバランスを発達させることができる。^[83]

前庭動眼反射（VOR）は、頭の動きの際に網膜上の像を安定させる反射眼球運動である。頭の動きと反対方向に眼球運動を生じさせ、視野の中心に像を保持する。魚類と両生類の研究では、VORに敏感であることが明らかになった。魚類と両生類は9～10年間宇宙飛行したが、VORが発達しているものもあれば、反射がすでに発達しているものもあった。反射が発達している魚類は尾が上向きに曲がるようになった。重力の変化により、向きが変わった。反射がすでに発達していた魚類は、微小重力への曝露に鈍感だった。^[84]

最近の研究は、記憶処理を媒介するニューロンの発達に臨界期がある可能性も裏付けている。実験的証拠は、成体の歯状回の若いニューロンには臨界期（ニューロン誕生後約1～3週間）があり、その間に記憶形成に不可欠であるという考えを裏付けている。^[85]この観察の背後にある正確な理由は不明だが、研究は、この年齢のニューロンの機能特性がこの目的に最も適していることを示唆している。これらのニューロンは、(1) 記憶の形成中に過活動のままである、(2) より興奮しやすい、(3) GABA作動性効果により脱分極しやすい。過可塑性によってニューロンが記憶形成により有用になる可能性もある。これらの若いニューロンが同じ状況で成体のニューロンよりも可塑性が高い場合、より少ない数でより大きな影響力を持つ可能性がある。 [ ^85] 成人の歯状回におけるこれらのニューロンの記憶処理における役割は、行動実験により、歯状回が損傷を受けていないことが海馬の記憶形成に不可欠であることが示されているという事実によってさらに裏付けられている。^[85]歯状回は、記憶の保存に関連する情報の中継ステーションとして機能すると推測されている。臨界期の可能性は、記憶処理に対する私たちの見方を変える可能性がある。なぜなら、それは最終的に、存在するニューロンの集合が、新しいニューロンが古いニューロンを置き換えることで、常に補充されていることを意味するからである。臨界期が実際に存在する場合、それはおそらく次のことを意味する：(1) 次々に発生するイベントを表す多様なニューロン集団が、記憶の形成と処理においてそれらのイベントを時間的に結び付ける、または(2) これらの異なるニューロン集団が、時間的位置に関係なく、類似のイベントを区別する、または(3) 同じイベントが頻繁に発生する場合、別々の集団が新しい記憶の形成を媒介する。^[85]

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