ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| リンクス1 |
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| 利用可能な構造 |
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| PDB | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | LYNX1、SLURP2、Ly6/神経毒1 |
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| 外部ID | オミム:606110; MGI : 1345180;ホモロジーン: 8026;ジーンカード:LYNX1; OMA :LYNX1 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 15番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 15|15 D3 | 始める | 74,619,701 bp [2] |
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| 終わり | 74,624,895 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 心の頂点
- 右前頭葉
- 前頭前皮質
- ブロードマン領域9
- 帯状回
- 前帯状皮質
- 視床の外側核群
- 左心室
- 小脳の右半球
- 扁桃体
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| | トップの表現 | - 心室中隔
- 海馬歯状回顆粒細胞
- 橋核
- 視覚野
- 一次視覚野
- 上前頭回
- 外側膝状体
- 小脳皮質
- 内側膝状体
- 内側前庭核
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- アセチルコリン受容体阻害活性
- イオンチャネル阻害活性
- アセチルコリン受容体調節活性
- アセチルコリン受容体結合
| | 細胞成分 |
- 細胞外領域
- 膜の固定された構成要素
- 細胞膜
- 樹状突起
- 細胞投影
- 細胞外エクソソーム
- 膜
- 細胞外空間
- 小胞体
| | 生物学的プロセス |
- シグナル伝達受容体活性の負の調節
- シナプス伝達、コリン作動性
- 分子機能の調節
- アセチルコリン受容体シグナル伝達経路
- 神経伝達物質受容体の活動の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オルソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | | |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | |
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NM_177457 NM_177476 NM_177477 NM_001356370 |
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| RefSeq (タンパク質) | NP_803253 NP_001343301 NP_076435 NP_001343299 NP_803252
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NP_803429 NP_803430 |
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| 場所 (UCSC) | 8 章: 142.77 – 142.78 Mb | 15 章: 74.62 – 74.62 Mb |
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| PubMed検索 | [3] | [4] |
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| ウィキデータ |
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Ly6/神経毒1は、ヒトではLYNX1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング変異体が同定されている。
関数
この遺伝子は、グリコシルホスファチジルイノシトールアンカーによって細胞表面に付着し、特徴的な間隔パターンを持つ保存された8〜10個のシステイン残基を示すユニークな構造を持つリンパ球抗原のグループであるLy-6/神経毒遺伝子ファミリーのメンバーをコードしています。機能分析により、このタンパク質はリガンドや神経伝達物質ではなく、アセチルコリンの存在下でニコチン性アセチルコリン受容体の機能を高める能力があることが示されています。この遺伝子は、尋常性乾癬の病因にも関与している可能性があります。[5]
LYNX1遺伝子は、脳内のアセチルコリン受容体に結合するタンパク質(Lynx1)をコードします。 [6] Lynx1は、神経伝達物質受容体を調節できるタンパク質のLy6スーパーファミリーのメンバーです。[7]
Lynx1 と視覚の可塑性
Lynx1を発現しないトランスジェニックマウスは、眼優位性柱の発達のための視覚皮質における神経可塑性の正常な臨界期を持たない。[8]これらのマウスは、成人期に弱視から異常に急速に回復し、成人脳におけるLynx1の正常な発現中のシナプス可塑性の低下に役割を果たしていることを示唆している。[6]
Lynx1は、ニコチン性アセチルコリン受容体(NAchR)に結合し、アセチルコリンシグナル伝達を減少させることにより、成人の視覚皮質の可塑性を低下させます。 [9]発達の臨界期を過ぎて成人になると、成人のV1と外側膝状体(LGN)でLynx1 mRNAとタンパク質レベルの両方が増加します。[9] Lynx1とnAChR mRNAは、LGNとパルブアルブミン陽性GABA作動性介在ニューロンで共発現しています。[9]弱視を誘発する臨界期に片眼を剥奪した後、Lynx1ノックアウトラットモデルは、閉じた目を再び開くことで自発的に正常な視力を回復しました。[9]同様に、アセチルコリンシグナル伝達を増加させるフィゾスチグミンの注入は、野生型マウスの弱視からの回復を促した。 [9] Lynx1の阻害は、視覚皮質のシナプス可塑性を延長し、一部の弱視患者の両眼機能を改善する可能性のある治療メカニズムである可能性がある。
参照
脳内で発現する他のLy6ファミリータンパク質:Lynx2、LYPD6、LYPD6B、PSCA。[6]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000180155 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000022594 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez遺伝子:Ly6 /神経毒素1」。
- ^ abc Miwa JM、Lester HA、Walz A(2012年8月)。「ニコチン受容体のオオヤマネコ調節因子によるコリン作動性緊張の最適化:可塑性とニコチン中毒 への影響」生理学。27 (4):187–99。doi : 10.1152 /physiol.00002.2012。PMID 22875450 。
- ^ Holford M、Auer S、Laqua M、Ibañez-Tallon I (2009)。 「内因性および組み換え細胞表面結合モジュレーターによる神経回路の操作」。分子 神経科学の最前線。2 :21。doi : 10.3389 / neuro.02.021.2009。PMC 2776481。PMID 19915728。
- ^ Higley MJ、Strittmatter SM(2010 年11月)。 「神経科学。可塑性を抑制するLynx」。サイエンス。330 (6008):1189–90。doi : 10.1126 /science.11 98983。PMC 3244692。PMID 21109660。
- ^ abcde Morishita H, Miwa JM, Heintz N, Hensch TK (2010年11月). 「コリン作動性ブレーキであるLynx1は成人の視覚皮質の可塑性を制限する」. Science . 330 ( 6008): 1238–40. Bibcode :2010Sci...330.1238M. doi :10.1126/science.1195320. PMC 3387538. PMID 21071629.
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。