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| CD36 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CD36、BDPLT10、CHDS7、FAT、GP3B、GP4、GPIV、PASIV、SCARB3、CD36分子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 173510; MGI : 107899;ホモロジーン: 73871;ジーンカード：CD36; OMA :CD36 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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CD36（分化クラスター36）は、血小板糖タンパク質4、脂肪酸トランスロカーゼ（FAT）、スカベンジャー受容体クラスBメンバー3（SCARB3）、糖タンパク質88（GP88）、IIIb（GPIIIB）、またはIV（GPIV）としても知られ、ヒトではCD36遺伝子によってコード化されているタンパク質です。CD36抗原は、脊椎動物の多くの細胞タイプの表面に存在する膜貫通タンパク質です。脂肪酸を細胞内に輸入し、細胞表面タンパク質のクラスBスカベンジャー受容体ファミリーのメンバーです。 CD36は、コラーゲン、 [ 5]、トロンボスポンジン、[6]、熱帯熱マラリア原虫に寄生された赤血球、[7]、酸化低密度リポタンパク質、[8] [9] 、天然リポタンパク質、[10]、酸化リン脂質、[11]、長鎖脂肪酸など、多くのリガンドと結合します。[12]
遺伝子組み換えげっ歯類の研究から、CD36は脂肪酸代謝、[13] [14] [15] 心臓病、[16]味覚、[17] [18] [19]腸内での食物脂肪処理に関与していることが示唆されている。[20]耐糖能障害、アテローム性動脈硬化症、高血圧、糖尿病、心筋症、アルツハイマー病、および主に上皮起源（乳がん、前立腺がん、卵巣がん、大腸がん）のさまざまながん、さらに肝がんや神経膠腫にも関与している可能性がある。[21] [22] [23]
構造
主要な
ヒト、ラット、マウスでは、CD36は472個のアミノ酸から構成され、分子量は約53,000 Daと予測されています。しかし、CD36は広範囲にグリコシル化されており、 SDSポリアクリルアミドゲル電気泳動で測定された見かけの分子量は88,000 Daです。[24]
三次
Kyte-Doolittle 解析[25]を用いると、CD36 のアミノ酸配列は、タンパク質の両端近くに細胞膜を貫通するのに十分な大きさの疎水性領域を持つことが予測されます。この概念とCD36が細胞表面に存在するという観察に基づいて、CD36 は、膜を貫通する C 末端と N 末端のα ヘリックスと、より大きな細胞外ループを持つ「ヘアピンのような」構造を持つと考えられます (図 1)。このトポロジーは、CD36 の欠失変異体を用いた培養細胞のトランスフェクション実験によって裏付けられています。[26] [27]
相同なSCARB2の結晶構造に基づいて、CD36の細胞外ドメインのモデルが作成された。[28] SCARB2と同様に、CD36は、多数の短いαヘリックスで飾られた反平行βバレルコアを含むことが提案されている。構造には疎水性輸送トンネルが含まれると予測されている。細胞外ループ内の6つのシステイン残基のうち4つ間のジスルフィド結合は、CD36の効率的な細胞内処理と細胞膜への輸送に必要である。[29]これらの結合が細胞表面上の成熟CD36タンパク質の機能にどのような役割を果たすかは明らかではない。
翻訳後修飾
糖鎖修飾の他に、CD36には追加の翻訳後修飾が報告されている。CD36は4つのパルミトイル鎖で修飾されており、2つの細胞内ドメインのそれぞれに2つずつある。[27]これらの脂質修飾の機能は現在不明であるが、CD36と膜およびおそらく脂質ラフトとの結合を促進する可能性があり、これはCD36の機能の一部に重要であると思われる。[30] [31] CD36は、Y62、T92、T323でリン酸化され、[32] K56、K469、K472でユビキチン化され、K52、K56、K166、K231、K394、K398、K403でアセチル化されることもある。[33] [34] [35]
タンパク質間相互作用
リガンドが存在しない場合、膜結合CD36は主に単量体状態で存在する。しかし、トロンボスポンジンリガンドにさらされるとCD36は二量体化する。この二量体化はCD36シグナル伝達において重要な役割を果たすことが提案されている。[36]
遺伝学
ヒトでは、この遺伝子は7番染色体の長腕のバンド11.2（7q11.2 [37]）に位置し、 32キロベース以上に及ぶ15のエクソンによってコードされている。5'および3'非翻訳領域の両方にイントロンが含まれており、5'には2つ、3'には1つある。エクソン1、2、エクソン3の最初の89ヌクレオチド、およびエクソン15は非コードである。エクソン3には、N末端細胞質ドメインと膜貫通ドメインがコードされている。C末端細胞質領域と膜貫通領域は、エクソン14によってコードされている。細胞外ドメインは、中央の11のエクソンによってコードされている。非翻訳領域の選択的スプライシングにより、少なくとも2種類のmRNAが生成されます。
CD36 遺伝子の転写開始部位は、翻訳開始コドンから 289ヌクレオチド上流にマッピングされており、TATA ボックスといくつかの推定シス調節領域がさらに 5' にあります。PEBP2/CBF 因子の結合部位は -158 と -90 の間に特定されており、この部位を破壊すると発現が低下します。この遺伝子は、核受容体PPAR/RXR ヘテロ二量体 (ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-レチノイド X 受容体) の転写制御であり、PPAR と RXR の合成および天然リガンド (それぞれチアゾリジンジオンクラスの抗糖尿病薬とビタミン A 代謝物 9-シス-レチノイン酸を含む) を使用して遺伝子発現をアップレギュレーションできます。
組織分布
CD36 は、血小板、赤血球、単球、分化脂肪細胞、骨格筋、乳腺上皮細胞、脾臓細胞、および一部の皮膚微小真皮内皮細胞に存在します。
関数
このタンパク質自体は、選択的コレステロールエステル取り込み受容体、スカベンジャー受容体クラス B タイプ I (SR-BI)、およびリソソーム膜貫通タンパク質 II (LIMP-II) を含むクラス Bスカベンジャー受容体ファミリーに属します。
CD36は、 I型およびIV型コラーゲン、トロンボスポンジン、熱帯熱マラリア原虫に寄生された赤血球、血小板凝集タンパク質p37、酸化低密度リポタンパク質、長鎖脂肪酸など、多くのリガンドと相互作用します。[38]
マクロファージ上でCD36は非オプソニン受容体（スカベンジャー受容体CD36/ α-vβ-3複合体）の一部を形成し、貪食作用に関与している。[39]
CD36は止血、血栓症、マラリア、炎症、脂質 代謝、動脈硬化にも関与していることが示唆されている。[40]
リガンドに結合すると、タンパク質とリガンドは内部化されます。この内部化はマクロピノサイトーシスとは独立しており、Srcファミリーキナーゼ、JNK、RhoファミリーGTPaseの活性化を必要とするアクチン依存性メカニズムによって起こります。[41]マクロピノサイトーシスとは異なり、このプロセスはホスファチジルイノシトール3キナーゼやNa + /H +交換の阻害剤の影響を受けません。
CD36リガンドはToll様受容体4と6のヘテロ二量体の組み立てを通じて無菌性炎症を促進することも示されている。[42]
最近、CD36はストア作動性カルシウムフラックス、ホスホリパーゼA2活性化、プロスタグランジンE2産生と関連付けられた[ 43 ]
長鎖脂肪酸の取り込みとシグナル伝達におけるCD36の機能は、脂肪酸やoxLDLなどのいくつかのCD36リガンドが共有する疎水性ポケット内のリジン164に結合するスルホ-N-スクシニミジルオレエート（SSO）によって不可逆的に阻害される可能性があります。[34]最近の研究では、CD36は脂肪味覚伝達（ oleogustus） に関与していると結論付けられています。
臨床的意義
マラリア
ヒトマラリア原虫Plasmodium falciparumによる感染は、成熟した原虫に感染した赤血球の隔離を特徴とし、CD36 は微小血管内皮細胞上の主要な隔離受容体であることが示されています。寄生された赤血球は、栄養体/分裂体の段階で内皮に接着し、同時に赤血球表面にvar遺伝子産物 (赤血球膜タンパク質 1) が出現します。赤血球表面でのPlasmodium falciparum赤血球膜タンパク質 1 (PfEMP1)の出現は温度依存の現象であり、温度上昇により赤血球表面へのタンパク質輸送が増加するためです。 PfEMP1 は CD36 に加えて、トロンボスポンジン(TSP) や細胞間接着分子 1 ( ICAM-1 ) などの他の内皮受容体にも結合することができ、PfEMP1 以外の遺伝子も CD36 に結合します: 細胞接着結合タンパク質 (clag) とセクエストリン。CD36 上の PfEMP1 結合部位はエクソン 5 にあることが知られています。
血小板表面の CD36 は付着に関与していることが示されていますが、感染した赤血球が内皮に直接付着することもあります。感染した赤血球の血小板による自己凝集は、重度のマラリア、特に脳マラリアと相関関係にあることが示されており、抗血小板抗体が何らかの保護効果をもたらす可能性があります。
CD36 の変異はマラリアに対して保護的であることを示唆する証拠が複数あります。プロモーター、イントロン内、およびエクソン 5 の変異は重症マラリアのリスクを軽減します。遺伝子多様性研究では、この遺伝子に対して、おそらくマラリア選択圧による正の選択があったことが示唆されています。CD36 が重症マラリアの唯一の決定要因ではないことを示唆する反対の報告も知られています。さらに、配偶子母細胞(ステージ I および II) の除去において CD36 が役割を果たしていることがわかっています。
CD36は、マウスモデルにおいてマラリアに対する自然免疫応答に関与していることが示されている。[44]野生型マウスと比較して、CD36 (-/-) マウスではサイトカイン誘導応答および寄生虫除去が障害されていた。寄生虫血症のピークが早く、寄生虫密度が高く、死亡率が高いことが観察された。CD36は、熱帯熱マラリア原虫グリコ ホスファチジルイノシトール(PfGPI) 誘導MAPK活性化および炎症性サイトカイン分泌に関与していると考えられている。マクロファージがPfGPIにさらされると、ERK1/2、JNK、p38、およびc-Junタンパク質がリン酸化される。これらのタンパク質はすべて、免疫応答における二次メッセンジャーとして関与している。これらの応答は、CD36 (-/-) マウスでは鈍化していた。また、CD36 (-/-) マクロファージは、PfGPIにさらされるとTNF-αの分泌が著しく減少した。これらの対応策がマラリアに対する防御をどのように提供するかを正確に特定するための作業が進行中です。
CD36欠損症および同種免疫性血小板減少症
CD36 は、血小板中の糖タンパク質 IV (gpIV) または糖タンパク質 IIIb (gpIIIb) としても知られ、Naka 抗原を生じます。Naka ヌル表現型は白人の 0.3% に見られ、無症状のようです。ヌル表現型は、アフリカ人(2.5%)、日本人、およびその他のアジア人 (5-11%) に多く見られます。
ヒトCD36遺伝子の変異は、複数回の血小板 輸血にもかかわらず、血小板レベルが低い状態が続いた患者で初めて特定されました。[45] [46]この状態は、血小板輸血不応性として知られています。その後の研究では、CD36が血小板の表面に存在することが示されています。この抗原は、モノクローナル抗体（MAbs）OKM5とOKM8によって認識されます。これは、熱帯熱マラリア原虫タンパク質セクエストリンによって結合されます。 [47]
コドン90の変異の性質によって、CD36は血小板と単球の両方（タイプ1）または血小板のみ（タイプ2）に存在しない可能性がある。タイプ2はaとbの2つのサブタイプに分けられている。血小板のみに限定された欠損はタイプ2aとして知られている。CD36が赤芽球にも存在しない場合、表現型はタイプ2bに分類される。[48]いくつかの症例では分子的根拠がわかっている：ケニア人とガンビア人の両方でT1264G 、日本人ではC478T（50％）、ACの539欠失およびAの1159挿入、1438-1449欠失、および839-841欠失GAGとAAAACの挿入の組み合わせ。
827人の健康な日本人ボランティアを対象とした研究では、I型欠損とII型欠損がそれぞれ8人（1.0%）と48人（5.8%）に認められた。[49] 1127人の健康なフランス人献血者（ほとんどが白人ヨーロッパ人）ではCD36欠損は認められなかった。[50] 2番目のグループでは、301人の白人被験者のうち1人だけがCD36欠損であることが判明した。206人のサハラ以南の黒人アフリカ人のうち16人と148人の黒人カリブ人のうち1人がCD36陰性であることが判明した。検査された13人のCD36陰性者のうち3人が抗CD36抗体を持っていた。250人の黒人アメリカ人献血者グループでは、6人（2.4%）がナカ抗原陰性であることが判明した。[51]
CD36欠損は輸血後紫斑病の原因となる可能性がある。[52]
血圧
腎臓におけるCD36発現が正常値を下回ると、高血圧症の遺伝的危険因子となることが示唆されている。 [53]
脂肪酸の摂取
ヒトにおける心筋脂肪酸の取り込みとの関連が指摘されている。[54]データは肥大型心筋症とCD36の関連を示唆しているが、これは確認する必要がある。
結核
ショウジョウバエモデルにおけるRNAiスクリーニングにより、CD36ファミリーのメンバーが結核菌のマクロファージファゴソームへの貪食に必要であることが明らかになった。 [55]
トキソプラズマ症
トキソプラズマ原虫の非毒性株はCD36に結合するが、毒性のある寄生虫はCD36に結合することができない。マウスでは、CD36は疾患耐性に必要であるが、免疫や抵抗力の発達に必要ではない。[56]
肥満
CD36は脂肪の味覚と関連していることから、肥満や脂質の 味覚の変化に関するさまざまな研究の対象となっている。肥満サンドラット（P. obesus ）の味蕾細胞（TBC）では、痩せた対照群と比較してCD36 mRNAの発現が低下していることが判明しており、CD36と肥満の関連が示唆されている。[57] CD36タンパク質の実際のレベルは肥満ラット細胞と対照ラット細胞で差はなかったが、Abdoul-Azizeらは、CD36の物理的分布が肥満ラット細胞で異なる可能性があると仮説を立てている。[57]カルシウム媒介の変化もCD36と肥満に関連している。肥満マウスから単離されたCD36を含む味蕾細胞（より具体的には、有郭乳頭の細胞）は、対照マウスと比較して、脂肪酸刺激後のカルシウムの増加が有意に少なかった： [58] CD36関連のカルシウム調節は、マウスを肥満にすると損なわれるが（正常体重のマウスでは損なわれない）、これが脂質味覚感度の低下や脂肪への魅力の低下など、肥満マウスの行動変化に寄与するメカニズムである可能性がある。[58]
ヒトのCD36についても調査が行われている。ある研究では、CD36受容体の高、中、低発現の遺伝的根拠を持つ肥満者の経口脂肪検出を調べた。CD36発現が高い被験者は、CD36発現が低い被験者よりも特定の脂肪（オレイン酸とトリオレイン）に対して8倍も敏感だった。 [18] CD36発現が中程度の被験者は、高グループと低グループの中間のレベルで脂肪に敏感だった。[18]この研究は、経口脂肪感受性とCD36受容体発現量の間に有意な関係があることを証明したが、CD36は将来治療のターゲットになる可能性があるため、CD36のさらなる調査は肥満の状況における脂質味覚についてさらに知るのに役立つ可能性がある。
細胞老化の確立
老化細胞の負担を軽減したり、CD36の中和によって炎症性分泌物を減少させたりすることで、若いマウスと老齢マウスの再生が促進されます。[59]
癌
CD36は血管新生の調節に関与しており、これは癌の転移を制御するための治療戦略となる可能性がある。[60]一部の試験管内研究および動物研究のデータでは、CD36を介した脂肪酸の取り込みが肝細胞癌、神経膠芽腫、および潜在的に他の癌における癌細胞の移動および増殖を促進する可能性があることが示唆されている。ヒトにおける観察研究からのデータは限られているが、CD36が低いことが神経膠芽腫におけるわずかに良好な転帰と相関している可能性がある。[61]
インタラクション
CD36はFYNと相互作用することが示されている。[62] [63]
関連タンパク質
| CD36ファミリー | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Limp-II の構造。PDB エントリー4f7b | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | CD36 | ||||||||
| パム | PF01130 | ||||||||
| インタープロ | IPR002159 | ||||||||
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CD36 に関連する他のヒトスカベンジャー受容体は、 SCARB1およびSCARB2タンパク質です。
参照
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外部リンク
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