DNA修復タンパク質XRCC4

ＸＲＣＣ４
利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1FU1、1IK9、3II6、3MUD、3Q4F、3RWR、3SR2、3W03、4XA4、5CHX、5CJ0、5CJ4、5E50
識別子
エイリアス	XRCC4、SSMED、チャイニーズハムスター細胞における欠陥修復を補完するX線修復4、クロス補完するX線修復4、hXRCC4
外部ID	オミム: 194363; MGI : 1333799;ホモロジーン: 2555;ジーンカード：XRCC4; OMA :XRCC4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） クロ。 5番染色体（ヒト）[1] バンド 5q14.2 始める 83,077,498 bp [1] 終わり 83,353,787 bp [1]
遺伝子の位置（マウス） クロ。 13番染色体（マウス）[2] バンド 13|13 C3 始める 89,922,146 bp [2] 終わり 90,237,727 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） トップの表現 睾丸 単球 生殖腺 二次卵母細胞 心室帯 胸部大動脈下行 アキレス腱 神経節隆起 ランゲルハンス島 上行大動脈 トップの表現 精母細胞 精子細胞 精細管 受精卵 二次卵母細胞 松果体 脈絡叢上皮 一次卵母細胞 嗅上皮 顆粒球 参照表現データの詳細 バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能 DNA結合 リガーゼ活性 タンパク質C末端結合 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 細胞成分 細胞質 核質 DNA依存性タンパク質キナーゼ-DNAリガーゼ4複合体 DNAリガーゼIV複合体 非相同末端結合複合体 凝縮染色体 核 生物学的プロセス DNA組み換え リチウムイオンに対する細胞反応 DNA損傷刺激に対する細胞反応 統合プロウイルス潜伏状態の確立 DNA修復に関与するDNAライゲーション リガーゼ活性の正の調節 非相同末端結合による二本鎖切断の修復 X線に対する反応 二本鎖切断修復 DNA修復 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 7518 108138 アンサンブル ENSG00000152422 ENSMUSG00000021615 ユニプロット Q13426 Q924T3 RefSeq (mRNA) NM_003401 NM_022406 NM_022550 NM_001318012 NM_001318013 NM_028012 RefSeq (タンパク質) NP_001304941 NP_001304942 NP_003392 NP_071801 NP_072044 NP_071801.1 NP_001304941.1 NP_001304942.1 NP_082288 場所 (UCSC) 5 章: 83.08 – 83.35 Mb 13 章: 89.92 – 90.24 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
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DNA修復タンパク質XRCC4（hXRCC4 ）は、 X線修復相互補完タンパク質4としても知られ、ヒトではXRCC4遺伝子によってコードされるタンパク質です。XRCC4は、他の多くの動物、真菌、植物でも発現しています。^[5] hXRCC4は、 DNA二本鎖切断（DSB）を修復するための非相同末端結合（NHEJ）経路 に関与するいくつかのコアタンパク質 の1つです。^{[6] [7] [8]}

NHEJ を正常に完了させるには、2 つの主な要素が必要です。最初の要素は、DNA 依存性タンパク質キナーゼ ( DNA-PKcs ) の触媒サブユニットによるアルテミスの協調的な結合とリン酸化です。アルテミスは損傷した DNA の末端を切断して、ライゲーションの準備をします。2 番目の要素は、Cernunnos-XLFの助けを借りて、hXRCC4 によるDNA とDNA リガーゼ 4の架橋です。DNA-PKcs と hXRCC4 は、DNA 末端に結合したKu70 / Ku80ヘテロダイマーに固定されます。 ^[9]

hXRCC4はDNAリガーゼ4と損傷DNAの相互作用を可能にし、末端を連結する重要なタンパク質であるため、XRCC4遺伝子の変異はマウスの胎児致死やヒトの発達阻害および免疫不全を引き起こすことが判明しました。^{[9]さらに、} XRCC4の特定の変異は癌のリスク増加と関連しています。^[10]

二本鎖切断（DSB）は、主に環境中の電離放射線から生成されるフリーラジカルと、細胞代謝中に継続的に放出される副産物によって引き起こされます。効率的に修復されないDSBは、細胞の生存に必要な遺伝子発現に必要な重要なタンパク質コード遺伝子と調節配列の損失につながる可能性があります。^{[8] [11] DNA複製によって生成された新しくコピーされた姉妹染色体に頼ってギャップを埋めることができないDSBは、} NHEJ経路 に入ります。この修復方法は、染色体の長い部分の損失を防ぐ最後の手段であるため不可欠です。^{[8] [12] NHEJは、抗体とT細胞受容体の独自の抗原結合部位を作成するために遺伝子領域が再配置される}V（D）J組換え 中に生成されるDSBの修復にも使用されます。^[8]

DNA損傷は非常に頻繁に発生し、さまざまな外因性および内因性の遺伝毒性源への曝露によって生成されます。^[11] これらの1つに、ガンマ線やX線などの電離放射線が含まれます。これらはDNAバックボーンのデオキシリボース基を電離し、DSBを誘発する可能性があります。^[8]スーパーオキシド（ O ₂ ^{- •}）、過酸化水素（H ₂ O ₂）、ヒドロキシルラジカル（HO ^•）、一重項酸素（¹ O ₂ ）などの活性酸素種（ROS）も、電離放射線や自然に発生する細胞代謝プロセスの結果としてDSBを生成する可能性があります。^{[13] DSBは、DNA損傷の結果として導入された}ニックを介してDNAを複製しようとするDNAポリメラーゼ の作用によっても引き起こされる可能性があります。^{[8] [11]}

DNA損傷には多くの種類がありますが、特にDSBは両方の鎖が染色体の残りの部分から完全に分離されるため、最も有害です。効率的な修復メカニズムが存在しない場合、DNAの末端は最終的に劣化し、配列の永久的な損失につながります。^[8] DNAの二本鎖ギャップは複製の進行を妨げ、特定の染色体の不完全なコピーをもたらし、細胞をアポトーシスの標的にします。すべてのDNA損傷と同様に、DSBは最終的に癌につながる可能性のある新しい突然変異を導入する可能性があります。^{[8] [11]}

DSB を修復する方法は、有糸分裂中に損傷が発生する時期によって 2 つあります。^[6] DSB が DNA 複製が完了して細胞周期の進行期である S 期に入った後に発生した場合、DSB 修復経路は、新しく合成された娘鎖と対合して相同組換えを行い、切断を修復します。ただし、DSB が姉妹染色体の合成前に生成された場合、必要なテンプレート配列が存在しません。^[8] このような状況では、NHEJ 経路が切断を修復する解決策を提供し、ヒトや多細胞真核生物の DSB を修復するために使用される主要なシステムです。^{[6] [8] [9] [13]} NHEJ 中、非常に短い相補的 DNA のストレッチ (1 塩基対以上) がハイブリダイズされ、オーバーハングが除去されます。その結果、ゲノムのこの特定の領域が永久に失われ、削除によってがんや早期老化が発生する可能性があります。^{[8] [12]}

XRCC4 は染色体 5の 5q14.2 にあります。この遺伝子には 8 つのエクソンと 3 つのmRNA転写バリアントが含まれており、2 つの異なるタンパク質アイソフォームをコードしています。転写バリアント 1、mRNA、RefSeq NM_003401.3 は 1688 bp の長さで、3 つのバリアントの中で最も短いものです。バリアント 2 と比較すると、 3'コード領域に短い配列がありません。アイソフォーム 1 には 334 個のアミノ酸が含まれています。転写バリアント 2、mRNA、RefSeq NM_022406 は 1694 bp の長さで、336 個のアミノ酸を含む最長のアイソフォーム 2 をコードしています。転写バリアント3（RefSeq NM_022550.2）は1735bpで最長であるが、バリアント1と同じアイソフォーム1をコードしている。mRNA転写産物の5'UTRに追加の配列が含まれており、バリアント2と比較して3'コード領域に短い配列が欠けている。 ^[14]

hXRCC4 は、長くて細い茎で区切られた 2 つの球状の端を持つダンベルの形に似た四量体です。四量体は 2 つの二量体で構成され、各二量体は 2 つの類似したサブユニットで構成されています。最初のサブユニット (L) にはアミノ酸残基 1～203 が含まれ、残基 1～178 を含む 2 番目のサブユニット (S) よりも茎が長くなっています。

各サブユニットの球状N 末端ドメインは同一です。これらは、ベータ サンドイッチのような構造 (つまり、「平らな」ベータ バレル)で互いに向き合う 2 つの反平行ベータ シートで構成され、片側は 2 つのアルファ ヘリックスで分離されています。N 末端は、ストランド 1、2、3、4 で構成される 1 つのベータ シートで始まり、 2 つのアルファ ヘリックスのヘリックス ターン ヘリックスモチーフ (αA および αB) が続き、ストランド 5、6、7 と続き、C 末端の 1 つのアルファ ヘリックス ストークで終わります。αA と αB は互いに垂直であり、αB の一方の端が 2 つのベータ シートの間に部分的に挿入されているため、2 つのベータ シートは互いに離れる方向に広がっています。ベータサンドイッチ構造は、反平行ストランド 4 と 7 の間の 3 つの水素結合と、ストランド 1 と 5 の間の 1 つの水素結合によって保持されています。

サブユニットLとSの間の2本のらせん状の茎は、ヤシの木の構成を形成する球状ドメインの近くの上部で、単一の左巻き交差でコイルドコイルに絡み合っています。この領域は、反対方向にある2番目の二量体の2つのアルファヘリックスと相互作用し 、 4つのヘリックス束とダンベル型の四量体を形成します。^[15]

hXRCC4 が細胞質から核に隔離され、 NHEJ 中にDSB を修復するか、V(D)J 組み換えを完了するためには、リジン210での小さなユビキチン関連修飾子 (SUMO)による翻訳後修飾、すなわちSUMO 化が必要です。さまざまなタイプの DNA 修復タンパク質の SUMO 修飾は、トポイソメラーゼ、塩基除去グリコシラーゼTDG、Ku70/80、および BLMヘリカーゼに見られます。共通の保存モチーフは、通常、SUMO 修飾の標的である ΨKXE (Ψ はかさばった疎水性アミノ酸) であることがわかっています。XRCC4 タンパク質の場合、リジン 210 を囲むコンセンサス配列は IKQE です。 K210で変異したXRCC4を発現するチャイニーズハムスター卵巣細胞（CHO）はSUMOで改変することができず、核へのリクルートメントに失敗し、代わりに細胞質に蓄積します。さらに、これらの細胞は放射線に敏感で、V（D）J組換えを正常に完了しません。^[7]

DSB が生成されると、Ku タンパク質は細胞質内を移動し、切断部位を見つけて結合します。^[16] Ku は XRCC4 とCer-XLF をリクルートし、これらのタンパク質は両方とも特定の残基を介して互いに協力して、DNA を包み込む核タンパク質細孔複合体を形成します。Cer-XLF はホモ二量体であり、 N 末端およびC 末端ドメインの構造とサイズが XRCC4 と非常によく似ています。Cer-XLF の残基アルギニン64、ロイシン65、およびロイシン 115 は、N 末端ドメイン内で XRCC4 のリジン 65 および 99 と相互作用します。これらは一緒になって、交互パターンで DNA を包み込むフィラメント束を形成します。DNA -PKcsによる XRCC4 の C 末端アルファヘリカルドメインの過剰リン酸化は、この相互作用を促進します。 XRCC4 二量体は隣接する DNA 鎖上の 2 番目の二量体に結合し、NHEJ の初期段階で DNA ブリッジング用の四量体を形成します。ライゲーションの前に、Lig IV は切断部位で XRCC4 の C 末端茎に結合し、2 番目の XRCC4 二量体を置換します。^[9] Lig IV の BRCT2 ドメインは、このドメインで複数の残基を介して XRCC4 と水素結合し、2 つのアルファヘリックステールにねじれを導入します。BRCTリンカーに接続されたヘリックスループヘリックスクランプも広範囲に接触します。 ^[17]

NHEJ のプロセスには、XRCC4 と、DSB を修復するために協調して作用する多数の密接に結合したタンパク質が関与しています。このシステムは、DSB の各末端に Ku70/80 と呼ばれるヘテロ二量体タンパク質を結合することから始まり、連結に備えてそれらを互いに近づけ、分解を防止します。^{[8 ] [ 18]} 次に、Ku70/80 は DNA 依存性タンパク質キナーゼ触媒サブユニット (DNA-PKcs) を DNA 末端に隔離し、Artemis タンパク質が各 DNA-PKcs の一方の末端に結合できるようにします。^{[8] [9] [17]} DNA-PKcs の一方の末端が結合して DSB の近接性を安定化し、DNA の非常に短い相補領域がハイブリダイズできるようにします。^{[8] [9]} 次に、DNA-PKcs はArtemis のセリン/スレオニンをリン酸化してエキソヌクレアーゼ活性を活性化し、 5' から 3' 方向にハイブリダイズしていない一本鎖末端でヌクレオチドを切断します。^{[8] [17]} 2つのXRCC4タンパク質は、Ku70/80を認識し局在化するために翻訳 後修飾されています（5）。2つのXRCC4タンパク質は一緒に二量体化し、DNA鎖の末端でKu70/80に結合してライゲーションを促進します。その後、XRCC4はDNAリガーゼIV、LigIVと強力な複合体を形成し、これはCernunnos XRCC4様因子、Cer-XLFによって強化されます。 ^{[9] [17] Cer-XLFはLigIVと直接相互作用することなくXRCC4にのみ結合します。その後、LigIVは共有結合}ホスホジエステル結合 を触媒してDNA末端を結合します。^{[8] [17]}

V(D)J 組み換えは、生殖細胞 DNA 内の複数の異なる遺伝子セグメントの再配置であり、ウイルス、細菌、病原性真核生物などの外来抗原を特異的に認識する免疫細胞、B 細胞、T 細胞の独自のタンパク質ドメインを生成します。B 細胞は血流に分泌される抗体を生成し、T 細胞は翻訳されると細胞の外側の脂質二重層に輸送される受容体を生成します。抗体は 2 つの軽鎖と 2 つの重鎖で構成されています。抗原結合部位は、2 つの可変領域 VL と VH で構成されています。抗体構造の残りの部分は、定常領域 CL、CH、CH2、および CH3 で構成されています。マウスの Kappa 遺伝子座は抗体の軽鎖をコードし、可変領域 V の約 300 の遺伝子セグメント、短いタンパク質領域をコードする 4 つの J セグメント、および 1 つの定常セグメント C が含まれています。 1 つの固有タイプの VL を持つ軽鎖を生成するために、B 細胞が分化しているときに、DNA が再編成され、V セグメントと J セグメントの固有の組み合わせが組み込まれます。RNA スプライシングにより、組み換え領域が C セグメントと結合します。重鎖遺伝子には、多数の多様性セグメント D と、複数の定常セグメント Cμ、Cδ、Cγ、Cε、Cα も含まれています。 組み換えは、組み換えシグナル配列と呼ばれる 2 つの保存された配列モチーフの間に位置する遺伝子の特定の領域で発生します。各モチーフは、クラス 1 と呼ばれる 12 bp のスペーサー、またはクラス 2 と呼ばれる 23 bp のスペーサーで分離された 7 bp と 9 bp の配列に挟まれています。RAG1 サブユニットと RAG2 サブユニットで構成されるリコンビナーゼは、常にこの 2 つのサイト間で切断します。切断の結果、それぞれV セグメントと J セグメントの 2 つのヘアピン構造が生成され、非コード領域は DSB によって V セグメントと J セグメントから分離されます。ヘアピンコーディング領域はNHEJの過程を経て閉じた末端が切断され修復される。非コーディング領域は環状化され分解される。^{[6] [8]} このように、NHEJはV(D)J組換えにおける役割を介して免疫システムの発達にも重要である。^[19]

最近の研究では、XRCC4 とさまざまな病状に対する潜在的な感受性との関連が示されています。最も頻繁に観察される関連性は、XRCC4 変異と膀胱がん、乳がん、リンパ腫などのがんに対する感受性との関連性です。研究では、XRCC4 変異と子宮内膜症との潜在的な関連性も指摘されています。この点では自己免疫も研究されています。XRCC4 変異と特定の病状との関連性は、診断バイオマーカーの基礎となり、最終的には新しい治療法の開発につながる可能性があります。

XRCC4多型は、膀胱がん^{[20] 、} 乳がん^[21] 、前立腺がん、肝細胞がん、リンパ腫、多発性骨髄腫などのがん感受性リスクと関連付けられています。^[22] たとえば、膀胱がんに関しては、XRCC4 とがん感受性リスクの関連は、XRCC4 と XRCC3 の両方の遺伝子変異と尿路上皮膀胱がんリスクとの関連性の可能性に関する病院ベースの症例対照組織学的研究に基づいています。尿路上皮膀胱がん感受性リスクとの関連は XRCC4 については示されましたが、XRCC3 については示されませんでした^[20] 乳がんに関しては、「乳がんのリスク増加」との関連は、5 つの症例対照研究のメタ分析に関連して行われた XRCC4 遺伝子の機能的多型の検査に基づいています。^[21] また、少なくとも 1 つの病院ベースの症例対照組織学的研究で、XRCC4 の多型が前立腺がん感受性に「影響」を及ぼす可能性があることが示されています。^[23] p53欠損マウス末梢B 細胞 における XRCC4 NHEJ 遺伝子の条件付き (CD21-cre 媒介) 欠失は、表面 Ig 陰性 B 細胞リンパ腫をもたらし、これらのリンパ腫はIgH をMycに融合する「相互染色体転座」を伴うことが多かった(また、IgKまたはIgLが関与する「大規模な染色体欠失または転座」があり、IgL はがん遺伝子または IgH に「融合」していました)。^[24] XRCC4 および p53 欠損プロ B リンパ腫は、「遺伝子増幅によって c-myc を日常的に活性化します」。さらに、XRCC4およびp53欠損末梢B細胞リンパ腫は、c-mycの単一コピーを「日常的に異所的に活性化」します。^[24] 実際、「DNA修復酵素は、発がん物質や抗がん剤によって引き起こされるDNA損傷の修正剤である」という一部の観察を考慮すると、^[25]「DNA修復遺伝子のSNPが癌感受性に重要な役割を果たす可能性がある」ことは驚くべきことではありません。^{[25]上記の癌に加えて、XRCC4多型は、}口腔癌、肺癌、胃癌、神経膠腫 などのさまざまな追加の癌との潜在的な関連性があることが確認されています。^[25]

NHEJによるDNA二重鎖切断の修復能力の低下は、老化プロセスの重要な要因である可能性があります。Liら^[26] は、ヒトではNHEJ修復の効率が16歳から75歳まで低下することを発見しました。彼らの研究は、XRCC4やその他のNHEJタンパク質の発現の低下が、NHEJの効率と忠実度の加齢に伴う低下を引き起こすことを示しました。彼らは、加齢に伴うXRCC4の発現の低下が細胞老化に寄与している可能性があると示唆しました。

（1）NHEJ経路のいくつかのポリペプチドは「自己抗体の潜在的な標的」であり、（2）「XRCC4の自己免疫エピトープの1つは、放射線誘発性調節イベントの連鎖である配列と一致する」という発見に基づいて、DNA二重鎖切断誘発物質への曝露は「自己免疫反応を媒介する要因の1つである可能性がある」と示唆されている。^{[27] [28]}

「XRCC4コドン247*AとXRCC4プロモーター-1394*Tに関連する遺伝子型と対立遺伝子は、子宮内膜症の感受性と病因の上昇と関連している可能性がある」という推測がある。^[29]

XRCC4多型と癌感受性リスクとの関連性（上記の議論を参照）を考慮すると、XRCC4は、特に前立腺癌、乳癌、膀胱癌に関して、癌スクリーニングのバイオマーカーとして使用できる可能性がある。 ^[20] 実際、XRCC4多型は、尿路上皮膀胱癌の場合の「一次予防および抗癌介入」のための新しい有用なマーカーとなる可能性があることが具体的に特定された。^[20]

DNA二本鎖切断修復におけるXRCC4の役割を考慮して、XRCC4機能障害と腫瘍細胞の放射線増感との関係が研究されてきた。例えば、「DNA修復遺伝子メッセージ内の非コード配列とコード配列をRNAiで標的とすることで、ヒト腫瘍細胞が効率的に放射線増感される」ことが報告されている。^[30]

文献では、XRCC4 が新しい治療法の開発に果たす潜在的な役割について議論されている。例えば、Wuらは、 XRCC4 遺伝子が「NHEJ に重要」であり、「がん感受性と正の相関関係にある」ため、G-1394T (rs6869366) などの一部の XRCC4 SNP は「さまざまながん (これまでのところ、乳がん、胃がん、前立腺がんなど) を検出および予測するための共通 SNP として機能する可能性がある」と示唆している。さらに調査が必要だが、「これらは個別化抗がん剤の候補ターゲットとして機能する可能性がある」。^[25] これに基づいて子宮内膜症を検出する可能性についても言及されており、これも最終的には治療法の開発につながる可能性がある。^{[25] [29]} 抗がん治療のさらなる可能性を評価するにあたり、Wuらは「DNA 損傷剤と放射線の併用治療」の重要性についてもコメントしている。^[25] 具体的には、ウーらは「DNA損傷とDNA修復機構の能力のバランスが最終的な治療結果を決定する」ことと「癌細胞がDNA修復機構を完了する能力は治療抵抗性に重要であり、治療効果に悪影響を及ぼす」ことを指摘し、「最近検出されたDNA修復の標的をいくつかの小分子化合物で薬理学的に阻害すると、抗癌剤の細胞毒性を高める可能性がある」と理論化した。^[25]

ヒトでは、XRCC4遺伝子の変異により、顕著な小頭症、顔面異形症、発育遅延、低身長を特徴とする表現型である小頭症原発性小人症が引き起こされる。 ^[31] 免疫グロブリン結合多様性が損なわれているにもかかわらず、これらの個人は認識可能な免疫学的表現型を示さない。^{[31] [32]} LIG4変異を持つ個人とは対照的に、XRCC4欠損を持つ個人では骨髄不全につながる汎血球減少症は観察されない。^[32] 細胞レベルでは、XRCC4の破壊は、二重鎖切断を誘発する因子に対する過敏症、二重鎖切断修復の欠陥、およびDNA損傷誘発後のアポトーシスの増加を誘発する。^[31]

XRCC4のpS260とpS318に対するリン酸化特異的抗体を含む抗XRCC4抗体が開発されている。^{[33] [34]} XRCC4に対する抗体は、DNA損傷と修復、非相同末端結合、転写因子、エピジェネティクス、核シグナル伝達などの分野で研究を行うための免疫測定法での使用など、さまざまな用途に使用できる。^{[34] [35]}

1980年代に行われた研究では、XR-1と呼ばれるチャイニーズハムスター卵巣（CHO）細胞の変異体が、細胞周期のG1期にガンマ線によって死滅することに関しては「極めて敏感」であるが、同じ研究調査で、S期後期のガンマ線損傷に対しては「ほぼ正常な耐性」を示していることが明らかになりました。^[36]また、この研究の過程で、XR-1の細胞周期感受性は、電離放射線や制限酵素によって生成されたDNA二重鎖切断を修復できないことと相関していました。^{[36] [37] [38]} 特に、XR-1細胞とヒト線維芽細胞の体細胞ハイブリッドを使用した研究で、Giacciaら（1989）は、XR-1変異が劣性変異であることを示しました。 ^[38]この研究のフォローアップで、Giacciaらは、XR-1変異が劣性変異であることを明らかにしました。 (1990) は、XR-1 変異を調べるさらなる研究を行い (再び、XR-1 とヒト線維芽細胞の間で形成された体細胞ハイブリッドを使用)、染色体分離分析を使用してヒト補完遺伝子を 5 番染色体にマッピングすることができました。^[39] Giacciaらは、このヒト遺伝子に暫定的に「XRCC4」(「X 線補完チャイニーズハムスター遺伝子 4」の略) という名前を割り当て、(a) 新しく命名された XRCC4 遺伝子がハムスターの欠陥をガンマ線放射線とブレオマイシンに対する耐性の正常レベルに生化学的に回復させ、(b) XRCC4 遺伝子が DNA DSB を修復する能力を回復させたことを明らかにしました。^[39] これらの発見に基づいて、Giacciaらは、 XRCC4 が単一の遺伝子として XR-1 表現型の原因であると提案しました。^[39]

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における XRCC4+タンパク質、+ヒト
• ファクターブックXRCC4
• PDBe-KBのUniProt : Q13426 (DNA 修復タンパク質 XRCC4)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。