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| 名前 | |
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| IUPAC名
2,2,5,6-テトラクロロ-1,7-ビス(クロロメチル)-7-(ジクロロメチル)ビシクロ[2.2.1]ヘプタン
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| その他の名前
クロロカンフェン、オクタクロロカンフェン、ポリクロロカンフェン、塩素化カンフェン、カンフェクロール
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.029.348 |
| EC番号 |
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| ケッグ |
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| C 10 H 10 Cl 8 | |
| モル質量 | 413.79 グラムモル−1 |
| 密度 | 1.65グラム/ cm3 |
| 融点 | 65～90℃（149～194℉、338～363K） |
| 沸点 | 155 °C (311 °F; 428 K) で分解 |
| 0.0003% (20℃) [1] | |
| 蒸気圧 | 0.4 mmHg（25℃）[1] |
| 危険 | |
| GHSラベル: | |
  
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| 危険 | |
| H301、H312、H315、H335、H351、H410 | |
| P261、P273、P280、P301+P310、P501 | |
| 引火点 | 不燃性[1] |
| 致死量または濃度（LD、LC）： | |
LD 50 (平均投与量)
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75 mg/kg（経口、ウサギ） 112 mg/kg（経口、マウス） 250 mg/kg（経口、モルモット） 50 mg/kg（経口、ラット）[2] |
LC Lo (公表最低額)
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2000 mg/m 3（マウス、2時間）[2] |
| NIOSH（米国健康暴露限界）： | |
PEL (許可)
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TWA 0.5 mg/m 3 [皮膚] [1] |
REL (推奨)
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Ca [皮膚] [1] |
IDLH（差し迫った危険）
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200 mg/m3 [ 1] |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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トキサフェンは、1960年代後半から1970年代にかけて、主に米国南部で綿花に使用されていた殺虫剤でした。 [3] [4]トキサフェンは670種類以上の化学物質の混合物であり、塩素ガスとカンフェンを反応させることで生成されます。[3] [5]最も一般的には、黄色から琥珀色のワックス状の固体として見られます。[3]
トキサフェンは1990年に米国で禁止され、 2001年の残留性有機汚染物質に関するストックホルム条約によって世界的に禁止されました。[3] [6]トキサフェンは非常に残留性の高い化学物質で、特に土壌中では分解することなく1～14年間環境中に残留する可能性があります。[7]
動物実験（主にラットとマウス）では、トキサフェンが動物に有害であることが実証されています。トキサフェンにさらされると、中枢神経系が刺激され、甲状腺、肝臓、腎臓に形態変化を引き起こすことが証明されています。[8]
トキサフェンは人体に有害な健康影響を及ぼすことがわかっています。主な曝露源は、食物、飲料水、汚染された空気の吸入、汚染された土壌との直接接触です。高濃度のトキサフェンに曝露すると、肺、神経系、肝臓、腎臓に損傷を与える可能性があり、極端な場合には死に至ることもあります。人体に対する潜在的な発がん性物質であると考えられていますが、これはまだ証明されていません。[3]
構成
トキサフェンは、670種類以上の化学物質からなる合成有機混合物で、カンフェン（C 10 H 16 ）を塩素化して生成し、総塩素含有量は67～69重量%である。[3] [5] [9]トキサフェンに含まれる 化合物の大部分（主にクロロボルナン、クロロカンフェン、その他の二環式クロロ有機化合物）の化学式は、 C 10 H 11 Cl 5～ C 10 H 6 Cl 12の範囲で、平均式はC 10 H 10 Cl 8である。[10]これらの化合物の 式量は308～551グラム/モルの範囲で、理論的な平均式は414グラム/モルである。トキサフェンは通常、松のような匂いのする黄色から琥珀色のワックス状の固体である。水にはほとんど溶けませんが、芳香族炭化水素には溶けやすく、脂肪族有機溶媒には容易に溶けます。室温および常圧では安定です。[3]揮発性が高いため、大気中を長距離輸送できます。[11] [12]
アプリケーション
トキサフェンの広告は、1950年代初頭からFarm Journal [13]などの農業雑誌に掲載されている。[13]トキサフェンは、1960年代後半から1970年代にかけて、主に米国南部で綿花の殺虫剤 として使用されていた。また、小麦、トウモロコシ、野菜、大豆にも使用された。農作物以外では、家畜のシラミ、ハエ、ダニ、疥癬、ヒゼンダニなどの外部寄生虫の駆除にも使用された。湖や小川に生息する望ましくない魚種を殺すために使用された場合もある。使用量の内訳は、綿花に85%、家畜や家禽の害虫駆除に7% 、その他の畑作物に5% 、大豆に3% 、モロコシに1%未満とまとめることができる。[4]
トキサフェンの使用が初めて記録されたのは1966年の米国であり[要出典]、1970年代前半から中頃までには、トキサフェンは米国で最も多く使用される殺虫剤となった。1966年から1976年にかけて、年間3,400万ポンドを超えるトキサフェンが使用された。環境保護庁の規制の結果、1982年にはトキサフェンの年間使用量は660万ポンドにまで減少した。1990年、EPAは米国でのトキサフェンの使用を全面的に禁止した[4] 。トキサフェンは米国以外の国で今も使用されているが、その多くは記録されていない。[3] 1970年から1995年までのトキサフェンの世界使用量は6億7,000万キログラム（15億ポンド）と推定されている[4] 。
生産
トキサフェンは1947年に米国で初めて生産されたが、1966年まではあまり使用されていなかった。1975年までにトキサフェンの生産量は年間5,940万ポンドでピークに達した。環境保護庁の規制により、1982年までに生産量はこの値から90％以上減少した。全体として、推定234,000メトリックトン（5億ポンド以上）が米国で生産された。米国で生産されたトキサフェンの25％から35％が輸出されている。現在、世界中に11のトキサフェン供給業者がある。[4]
環境への影響
トキサフェンは環境中に放出されると、非常に持続性があり、空気、土壌、水中に存在します。水中では、容易に蒸発し、ほとんど溶けません。[3]溶解度は、22 ℃ で水1Lあたり3mgです 。[14]トキサフェンは分解が非常に遅く、土壌中での半減期は最長12年です。 [6]空気、土壌、湖や川の底の堆積物に最も一般的に見られます。[3]トキサフェンは蒸発し、気流に乗って長距離を移動できるため、これまで使用されたことのない世界の多くの地域に存在することもあります。トキサフェンは、最終的には太陽光を使って空気中で脱塩素化され、分解されます。トキサフェンの分解は通常、好気性条件下で起こります。[6]トキサフェンの濃度は禁止されて以来減少しています。しかし、その持続性により、今日でも環境中に存在し続けています。
暴露
トキサフェンへの曝露の主な経路は、摂取、吸入、吸収の3つです。人間の場合、トキサフェン曝露の主な原因は、摂取した魚介類です。[6]トキサフェンが体内に入ると、通常は脂肪組織に蓄積されます。肝臓で脱塩素化と酸化によって分解され、副産物は便として排出されます。[6]
トキサフェンの汚染度が高い地域の近くに住んでいる人は、汚染された空気を吸い込んだり、汚染された土壌や水に直接皮膚が触れたりすることで、トキサフェンにさらされるリスクが高くなります。毎日大量の魚を食べると、トキサフェンにさらされる可能性が高まります。[3]最後に、土壌から流出したトキサフェンによって汚染された飲料水を介して曝露することはまれですが、可能です。 [3]ただし、トキサフェンは水にほぼ完全に不溶性であるため、飲料水中に高濃度のトキサフェンが見られることはほとんどありません。[8]
貝類、藻類、魚類、海洋哺乳類はすべて、高濃度のトキサフェンを含有していることがわかっています。カナダ北極圏の人々は、伝統的に魚類や海洋動物を食生活としていますが、トキサフェンの1日許容摂取量の10倍を摂取していることがわかっています。[6] また、北極圏のシロイルカの脂肪には、不健康な毒性レベルのトキサフェンが含まれていることがわかりました。[6]
健康への影響
人間の場合
トキサフェンを吸入または摂取すると、十分な量が肺、神経系、腎臓に損傷を与え、死に至る可能性があります。トキサフェンの主な健康影響は、中枢神経系を刺激してけいれん発作を引き起こすことです。人間に致命的ではないけいれんを引き起こすのに必要な量は、1日あたり体重1キログラムあたり約10ミリグラムです。[8]トキサフェンに関連する死亡例がいくつか記録されており、不明な量のトキサフェンが意図的に、または食品汚染により偶然に摂取されました。死亡は発作による呼吸不全が原因です。 [15]人間が慢性的に吸入すると、可逆的な呼吸器毒性が生じます。[8]
1954年から1972年にかけてトキサフェンやその他の農薬に曝露した男性農業労働者と農学者を対象に実施された研究では、曝露を受けていない一般集団よりも試験群の気管支 癌の割合が高いことが示された。しかし、トキサフェンは腫瘍形成の主な原因となった農薬ではなかった可能性がある。 [15]実験動物の試験ではトキサフェンが肝臓癌と腎臓癌を引き起こすことが示されたため、EPAはトキサフェンをグループB2発がん物質に分類しており、これはヒトに対して発がん性がある可能性があることを意味する。国際がん研究機関はトキサフェンをグループ2B発がん物質に分類している。[8]
トキサフェンは、高濃度にさらされた場合、血液、尿、母乳、体組織で検出されます。しかし、トキサフェンはすぐに体から排出されるため、曝露後数日以内に検出される必要があります。[8]
トキサフェンが人間の生殖に影響を与えるかどうかは不明である。[3]
動物の場合
トキサフェンは1970年代にカリフォルニア州で牛の疥癬の治療に使用され、トキサフェン治療後に牛が死亡したという報告がありました。 [16]
動物における慢性経口暴露は、肝臓、腎臓、脾臓、副腎および甲状腺、中枢神経系、免疫系に影響を及ぼします。[8]トキサフェンはニューロンを拮抗させることで中枢神経系を刺激し、ニューロンの過分極とニューロン活動の増加 を引き起こします。 [15]
規則
トキサフェンは、米国環境保護庁が特定した国家優先リストの1,699か所のうち少なくとも68か所で検出されています。[3] トキサフェンは1980年以来ドイツで禁止されています。米国では、緊急事態での家畜への使用と、プエルトリコと米領バージン諸島でのバナナとパイナップルの害虫駆除を除き、1982年にほとんどのトキサフェンの使用が取り消されました。米国では1990年にトキサフェンのすべての使用が取り消されました。[8]
トキサフェンはオーストリア、ベリーズ、ブラジル、コスタリカ、ドミニカ共和国、エジプト、EU、インド、アイルランド、ケニア、韓国、メキシコ、パナマ、シンガポール、タイ、トンガを含む37か国で禁止されている。アルゼンチン、コロンビア、ドミニカ、ホンジュラス、ニカラグア、パキスタン、南アフリカ、トルコ、ベネズエラを含む11か国でもその使用は厳しく制限されている。[17]
2004年5月17日に発効したPOPsに関するストックホルム条約では、12のPOPsが廃止または生産と使用の制限の対象としてリストアップされた。このリストに挙げられているOCPまたはPOPs農薬は「ダーティ・ダズン」と呼ばれ、アルドリン、クロルデン、DDT、ディルドリン、エンドリン、ヘプタクロル、ヘキサクロロベンゼン、ミレックス、トキサフェンなどが含まれる。[6] [18]
EPAは、飲料水が唯一の曝露源である場合、生涯にわたって飲料水中のトキサフェンに0.01mg/L曝露しても、がん以外の悪影響は生じないと判定し、[3]トキサフェンの最大汚染レベル（MCL）を0.003mg/Lに設定しました。米国食品医薬品局（FDA）は、ボトル入り飲料水に許容される最大レベルとして同じレベルを使用しています。[4]
FDAは、ボトル入り飲料水中のトキサフェンの濃度は1リットルあたり0.003ミリグラムを超えてはならないと決定した。[3]
米国運輸省はトキサフェンを危険物として指定しており、その表示、ラベル付け、輸送には特別な要件がある。[4]
米国では、米国緊急事態計画およびコミュニティの知る権利法（42 USC 11002）第302条で定義されているように、極めて危険な物質に分類されており、大量に製造、保管、使用する施設には厳しい報告義務が課せられています。[19]
商号
商品名および同義語には、塩素化カンフェン、オクタクロロカンフェン、カンフォクロール、アグリサイドマゴットキラー、オールテックス、アロトックス、クレストキソ、コンパウンド3956、エストノックス、ファスコテルペン、ジェニフェン、ヘラクレス3956、M5055、メリパックス、モトックス、ペンフェン、フェナサイド、フェナトックス、ストロバン-T、トキサダスト、トキサキル、バータック90％、トキソン63、アタック、アナトックス、ロイヤルブランドビーントックス82、コットントックスMP82、セキュリティトックスソル6、セキュリティトックスMPコットンスプレー、セキュリティモトックス63コットンスプレー、アグロケムブランドトルビダン28、ドクターロジャーズトキセンなどがあります。[20]
参考文献
- ^ abcdef NIOSH 化学物質の危険性に関するポケットガイド。「#0113」。国立労働安全衛生研究所(NIOSH)。
- ^ ab 「塩素化カンフェン」。国立労働安全衛生研究所。2014年12月4日。 2014年2月19日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnop 「トキサフェン - ToxFAQs」毒性物質・疾病登録局。 2015年3月16日閲覧。
- ^ abcdefg 「トキサフェン」（PDF）。発がん性物質に関する報告書。13。米国保健福祉省国家毒性プログラム。2014年10月2日。 2015年3月16日閲覧。
- ^ ab Saleh, Mahmoud Abbas (1983). 「キャピラリーガスクロマトグラフィー-電子衝撃化学イオン化質量分析法によるトキサフェンの分析」. Journal of Agricultural and Food Chemistry . 31 (4): 748– 751. doi :10.1021/jf00118a017.
- ^ abcdefgh Wen-Tien, Tsai (2010年10月12日). 「台湾における残留性有機汚染物質（POPs）とみなされる農薬の現状と規制の側面」. International Journal of Environmental Research and Public Health . 7 (10): 3615– 3627. doi : 10.3390/ijerph7103615 . PMC 2996183. PMID 21139852 .
- ^ 「トキサフェンに関する技術ファクトシート」（PDF）。国家一次飲料水規制。米国環境保護庁。 2015年3月17日閲覧。
- ^ abcdefgh 「トキサフェン」。技術移転ネットワーク - 大気毒性物質ウェブサイト。米国環境保護庁。 2015年3月17日閲覧。
- ^ バンティン、ジョージア州、米国特許2,565,471、1951年。
- ^ Buser HR, Haglund P, Müller MD, Poiger T, Rappe C (2000). 「下水汚泥中のトキサフェンの急速嫌気性分解」. Chemosphere . 40 ( 9– 11): 1213– 20. Bibcode :2000Chmsp..40.1213B. doi :10.1016/s0045-6535(99)00371-9. PMID 10739064.
- ^ Shoeib M、Brice KA、Hoff RM（1999年8月）。「ガスクロマトグラフィー-電子捕獲負イオン質量分析法（GC-ECNIMS）を用いたPoint Petre（オンタリオ州）におけるトキサフェン同族体の空中濃度」Chemosphere。39 （ 5）：849– 71。Bibcode ： 1999Chmsp..39..849S。doi ：10.1016 / s0045-6535（99）00018-1。PMID 10448561 。
- ^ Rice CP, Samson PJ, Noguchi GE (1986). 「ミシガン湖へのトキサフェンの大気輸送」.環境科学技術. 20 (11): 1109– 1116. Bibcode :1986EnST...20.1109R. doi :10.1021/es00153a005.
- ^ ab Hercules Powder Company (1950 年 2 月)。「これらの事実は、1950 年に昆虫と戦う上で役立ちます」。Farm Journal : 54。
- ^ 「トキサフェンに関する技術的ファクトシート」（PDF）。飲料水汚染物質。米国環境保護庁。 2015年4月21日閲覧。
- ^ abc 「飲料水中のトキサフェンに関する公衆衛生目標」（PDF）。カリフォルニア州環境保護庁。
- ^ Chancellor, John; Oliver, Don (1979-02-22). 「トキサフェンによる牛中毒の可能性」 NBC ニュース。ヴァンダービルト テレビ ニュース アーカイブ。http://tvnews.vanderbilt.edu/program.pl?ID=502980。2008 年 2 月 8 日に取得。
- ^ 「トキサフェン」。残留有機汚染物質ツールキット。 2015年4月22日閲覧。
- ^ 「ストックホルム条約」（PDF） . chm.pops.int . 2009年3月5日閲覧。
- ^ 「40 CFR: パート 355 の付録 A - 極めて危険な物質とその閾値計画量の一覧」(PDF) (2008 年 7 月 1 日版)。政府印刷局。2011年10 月 29 日閲覧。
- ^ 「消費者向けファクトシート：トキサフェン」www.epa.gov。2009年5月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年3月5日閲覧。
外部リンク
- トキサフェンに関する ASTDR ToxFAQ
- CDC - NIOSH 化学物質危険ポケットガイド - 塩素化カンフェン