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ヘキサクロロベンゼン、またはパークロロベンゼンは、アリールクロリドであり、分子式 C 6 Cl 6の6 置換クロロベンゼンです。かつては、特に小麦の黒穂病を防除するために種子処理剤として使用されていた殺菌剤です。残留性有機汚染物質に関するストックホルム条約により、その使用は世界的に禁止されています。[ 6 ]
ヘキサクロロベンゼンは、安定な白色結晶性の塩素化炭化水素です。[ 7 ]ベンゼン、ジエチルエーテル、アルコールなどの有機溶媒にはわずかに溶けますが、水にはほとんど溶けず、反応しません。引火点は468 °Fで、通常の温度と圧力下では安定です。可燃性ですが、容易には発火しません。加熱分解すると、ヘキサクロロベンゼンは塩酸、他の塩素化合物（ホスゲンなど）、一酸化炭素、二酸化炭素の非常に有毒なガスを放出します。[ 8 ]
ヘキサクロロベンゼンは、ヨハン・ヤコブ・フォン・ユーリンの硝酸工場で不純物が反応してできた奇妙で予期せぬ生成物として発見されたため、当初は「ユーリンの塩化炭素」として知られていました。 [ 9 ] 1864年、フーゴ・ミュラーはベンゼンと五塩化アンチモンの反応によってこの化合物を合成し、その後、自分の化合物がユーリンの塩化炭素と同じであると示唆しました。[ 10 ]ミュラーは以前にも、それがマイケル・ファラデーの「過塩化炭素」（ヘキサクロロエタン）と同じ化合物であると信じており、調査のためにリチャード・フィリップスとファラデーに送るためにユーリンの塩化炭素の少量のサンプルを入手しました。[ 9 ] 1867年、ヘンリー・バセットはベンゼンとアンチモンから生成された化合物がユーリンの塩化炭素と同じであることを証明し、それを「ヘキサクロロベンゼン」と名付けました。[ 10 ] [ 9 ]レオポルド・グメリンはこれを「二塩化炭素」と名付け、炭素は鋳鉄から、塩素は粗硝石から得られたと主張した。[ 9 ]
ヴィクトル・レニョーは、赤熱した管を通してクロロホルムとテトラクロロエチレンの蒸気を分解してヘキサクロロベンゼンを得た。 [ 9 ]
ヘキサクロロベンゼンの結晶構造はキャスリーン・ロンズデールによって決定され、分子が平面六角形であることを示した。[ 11 ]
殺菌剤としての大規模製造は、殺虫剤リンデン（γ-異性体）を除去したヘキサクロロシクロヘキサンの異性体混合物の精製後に残った残留物を利用して開発された。この混合物は、ベンゼンを紫外線（例えば日光）の存在下で塩素と反応させることによって生成される。[ 12 ] [ 13 ] しかし、この化合物が禁止されたため、製造はもはや行われていない。
ヘキサクロロベンゼンは、1890年代から実験室規模で、塩素とベンゼンまたはクロロベンゼンとの求電子芳香族置換反応によって製造されてきた。 [ 14 ] 典型的な触媒は塩化第二鉄である。塩素よりもはるかに穏やかな試薬（例えば、一酸化二塩素、クロロスルホン酸中のヨウ素）でも十分であり、様々なヘキサクロロシクロヘキサンもベンゼンの代わりに使用できる。[ 15 ]
ヘキサクロロベンゼンは、農業において、小麦の普通黒穂病菌であるティレティア・カリエスを防除するために使用されていました。また、矮性黒穂病菌であるティレティア・コントロベルサにも効果があります。この化合物は1947年に導入され、通常は種子処理剤として配合されていましたが、現在では多くの国で禁止されています。[ 16 ]
小規模な工業的フロログルシノール合成では、ヘキサクロロベンゼンをアルコキシドで求核置換した後、酸性処理を行う。[ 17 ]
HCBの生産量は1970年代後半に年間約10万トンでピークに達した。それ以降、使用量は着実に減少しており、1990年代半ばには年間90トン未満となっている。[ 18 ]土壌中の半減期は9年と推定されている。[ 18 ]その毒性のメカニズムやその他の悪影響については、現在も研究中である。[ 19 ]
ヘキサクロロベンゼンはジメチルホルムアミドと激しく反応する可能性があり、特に触媒となる遷移金属塩が存在する場合はその傾向が顕著である。[ 20 ]
ヘキサクロロベンゼンは急性毒性は比較的低いものの、脂質を多く含む体組織において残留性および蓄積性を示す。
ヘキサクロロベンゼンは、国際がん研究機関（IARC）によりグループ2B発がん物質（ヒトに対して発がん性がある可能性がある）に分類されています。[ 21 ]ヘキサクロロベンゼンの動物発がん性データでは、肝臓、腎臓（腎尿細管腫瘍）、甲状腺がんの発生率の増加が示されています。[ 22 ]ヒトにおける慢性経口曝露は、肝疾患（ポルフィリン症）、変色、潰瘍形成、光線過敏症、甲状腺への影響、骨への影響、脱毛を引き起こすことが示されています。ヘキサクロロベンゼンに曝露されたげっ歯類では神経学的変化が報告されています。ヘキサクロロベンゼンは、胚致死性および催奇形性作用を引き起こす可能性があります。ヒトおよび動物の研究により、ヘキサクロロベンゼンは胎盤を通過して胎児組織に蓄積し、母乳中に移行することが実証されています。
ヘキサクロロベンゼン（HCB）は水生生物にとって非常に毒性が強く、水生環境に長期的な悪影響を及ぼす可能性があります。そのため、水路への放出は避けるべきです。HCBは環境中に残留しやすく、生態学的調査では食物連鎖を通じて生物濃縮が起こることが確認されています。土壌中のHCBの半減期は3～6年です。水生生物における生物濃縮のリスクは高いと言えます。
1955年から1959年にかけてトルコのアナトリア地方で、パン用の小麦が入手困難だった時期に、農業用に処理されたHCB処理種子で作られたパンを食べた500人が中毒死し、4,000人以上が病気になった。病気になった人のほとんどは、ヘモグロビンの代謝を阻害し皮膚病変を引き起こすポルフィリン症と呼ばれる肝臓疾患にかかった。汚染されたパンを食べた母親から生まれた2歳未満の授乳中の乳児のほぼ全員が、「ピンクソア」（トルコ語：pembe yara）と呼ばれる病気で死亡したが、これはおそらく母乳中の高濃度のHCBが原因だった。[ 23 ]ある母親の母乳中のHCB濃度は脂質で20ppmであることが判明し、これは世界中の母乳サンプルで見つかった汚染の平均レベルの約2,000倍だった。[ 24 ] [ 25 ]中毒から 20 ～ 30 年後の追跡調査では、母乳中の平均 HCB 濃度が、その地域の非曝露女性の平均値の 7 倍以上であることが判明しました (ポルフィリン症の母親から採取した 56 検体の母乳の平均値は、HCB 曝露患者の 0.51 ppm に対し、非曝露対照群では 0.07 ppm でした)、[ 26 ] [ 27 ]また、牛乳で許容されるレベルの 150 倍でした。[ 28 ]
同じ追跡調査では、曝露後 20〜30 年経過した 252 人の患者 (男性 162 人、女性 90 人、平均年齢 35.7 歳) において、多くの被験者に皮膚科的、神経学的、整形外科的な症状と徴候が見られました。観察された臨床所見には、顔と手の瘢痕 (83.7%)、色素沈着過剰 (65%)、多毛症 (44.8%)、つまんだ顔 (40.1%)、無痛性関節炎 (70.2%)、小手症 (66.6%)、感覚陰影 (60.6%)、筋強直 (37.9%)、歯車様運動 (41.9%)、甲状腺腫大 (34.9%)、肝腫大 (4.8%) が含まれます。すべての患者で尿と便のポルフィリン濃度が測定され、17 人の患者で少なくとも 1 つのポルフィリン濃度が上昇していました。 HCB誘発性ポルフィリン症を30年間患った母親の子供は正常に見える。[ 26 ]
引用文献
その他の参考文献