| 心筋ブリッジ | |
|---|---|
| 心筋の橋渡しにより動脈が圧迫されていることを示す血管造影図。 | |
| 専門 | 心臓病学 |
心筋ブリッジ(MB )は、冠動脈の1つが心筋(心筋)自体 を貫通する一般的な先天性心疾患です。
ほとんどの人では、冠動脈は心筋の上にあり、血液をより小さな血管(例えば、中隔動脈)に送り込み、そこから血液を心筋自体に運びます(つまり、心筋全体に広がります)。しかし、胎児期の発達中に冠動脈の 1 つの周りに筋肉の帯が形成されると、心筋橋、つまり動脈の上に架かる心筋の「橋」が形成されます。
心臓が血液を送り出すために収縮するたびに、筋肉の帯が圧力をかけ、動脈を狭め、心臓への血流を減らすことはめったにありません。非常に細い(例:1 mm未満)MB や短い(例:20 mm)MB でも重大な症状を引き起こす可能性がありますが、これは完全に証明されていません。[引用が必要] MB の長さは数ミリメートルから 10 cm以上までさまざまです。[引用が必要]
心筋橋の全体的な有病率は 19% ですが、剖検ではその有病率がはるかに高くなります (42%)。心筋橋は通常は無害な状態であり、多くの場合、橋は症状を引き起こさないようです。ただし、心筋橋のある人の中には、狭心症、つまり胸痛を経験する人もいます。[1] [2] [3]
症状と徴候
多くの人は心筋ブリッジが非常に小さく、症状を引き起こしませんが、子供を含む他の人々は、より長く、より深いブリッジが重大な症状を引き起こします。例えば、走ったり運動したりすることが全くできない患者もいれば、息切れや胸の圧迫感などの症状があるにもかかわらず運動できる患者もいます。また、運動中に症状が改善する患者もいます。多くの競技アスリートが重度の心筋ブリッジや心筋剥離手術を受けています。[4] [5]
心筋橋の症状は、橋の長さ、深さ、位置によって患者ごとに若干異なります。一般的な症状には以下のものがあります: [6] [7]
- めまい
- 息切れ
- 倦怠感
- 胸痛/狭心症
- 動悸/不整脈(不整脈)
- 胸、肩、顎、脇の下、首、腕の圧迫感/圧迫感/痛み
- 運動、歩行、家事、座ったり横になったりできない
- 胸が「破裂しそう」な感じ
- 胸の中で何かが締め付けられるような感覚
- 失神(気絶)および/または失神しそうな気分
合併症
心筋ブリッジは数多くの合併症を引き起こす可能性がありますが、医学界ではその病状自体と同じくらい誤解されていることが多いです。次のような合併症が考えられます。
研究では、プラークは心筋橋の内側には形成されないことが示されていますが、成人では心筋橋の直前にプラークがほぼ常に存在することに注意してください。
心筋ブリッジ症状の一般的な誘因は次のとおりです。
- 努力[5 ]
- 心拍数を上げるものなら何でも、ポジティブな出来事でも
- 酸素の少ない環境(例:高温多湿、高地)
- 長時間座ったり、横になったり、何もしない
特に、心拍数の増加や頻脈は、心筋橋によって引き起こされる虚血(心臓への酸素不足)を大幅に増加させます。研究[8]によると、これは圧迫された動脈が心拍ごとに非常にゆっくりとしか再開通せず、そのため拡張期のほとんどまたはすべてで半圧迫状態のままになるためです。したがって、心拍数が増加すると、動脈が再開通するまでの時間(拡張期)は劇的に減少します。つまり、心拍数が非常に高いと、動脈が完全に再開通することはなく、血流が常に減少することになります。
診断
現在、スタンフォード大学では心筋ブリッジの診断にCT スキャン、心臓カテーテル検査、ストレス超音波検査という 3 つの主要な検査を使用しています。
- CTスキャンでは、心筋橋が動脈の圧縮された部分や押しつぶされた部分として現れることが多く、特に動脈の周囲の脂肪部分(CTスキャンでは黒く表示される)は消えます。これは、動脈がこの部分で脂肪ではなく筋肉をトンネルしているためです。CTスキャンでは心筋橋のおおよその長さと深さを評価できることが多いですが、CTスキャンでは圧迫を正確に評価することはできません。[9]
- IVUS 心臓カテーテル検査にはドブタミン負荷中に測定されたdFFRが含まれます。この検査からdFFRと圧迫率の測定値、およびMBのおおよその長さと深さ(ハローまたはエコールーセントバンドとして表示)の測定値が得られます。心筋ブリッジの診断に意味を持たせるためには、平均FFRではなくdFFR、つまり拡張期を測定することが重要であることに注意することが重要です。これは、よくある誤解に反して、上で説明したように、心筋ブリッジは収縮期だけでなく拡張期にも動脈の圧迫を引き起こすためです。これは複数の研究で示されています。[10] [ 11]また、ドブタミン負荷を使用して心拍数を上昇させることも重要です。なぜなら、2014年にYoshinoらが示したように、dFFRは高心拍数で大幅に低下するからです。[12]
- ストレス心エコー図(トレッドミルで走る前と走った後)– 虚血の証拠、つまり心室に運ばれる酸素の不足を特定するために使用されます。このテストでは、心室中隔自体を視覚化するのではなく、心室への影響を視覚化します。複数の研究により、ストレス心エコー図でストレスを受けると中隔が壊れるため、中隔による虚血は「中隔座屈」の出現によって示されることが示されています。[13] [14] 2013年のLinらの論文では、これを「心室中隔の収縮末期から拡張初期の動きにおける一過性の局所座屈と心尖部の温存は、前向きにLAD中隔中隔の存在と相関する」と説明しています。[13]
MB の検査に関する科学の多くは比較的新しいため、患者は診断されないままになることが多い。スタンフォードの心筋ブリッジ センターは、約 10 年間にわたり、多数の海外患者を含む遠隔地からのセカンド オピニオン サービスを提供してきた。[引用が必要]
特に、心電図はMB を診断するための信頼できる決定的な診断ツールではありません。症状のある MB 患者の中には、心電図の結果が正常である患者もいれば、異常である患者もいます。[要出典]
多くの医師は、MBに対する医師の意識向上と、この病気は先天性であるため若者の検査を含むより良い検査の必要性を示唆している。2007年の研究によると:[8]
特に若年者の場合、従来の心血管リスク要因がないためアテローム性動脈硬化症の可能性が低い被験者における典型的または非典型的な胸痛のすべての症例において、心筋ブリッジの臨床的疑いが正当化される。
— Chiara Ripa 医学博士、他
スタンフォード医療センターの公式ブログScopeの2017年の記事では、心臓専門医によるMB教育の欠如の結果として、症状や生活上の障害が軽視されるなど、MB患者が直面する困難について説明しています。[15]
こうした患者の多くは、悲痛な体験を語っています。仕事に就くことも、旅行することも、家族の世話をすることもできません。心臓専門医のほとんどは途方に暮れています。心筋ブリッジが存在することは知っていますが、良性で問題を起こすことはないと教えられてきました...こうした患者が救急外来に行くと、そして彼らは頻繁に救急外来に通っていますが、心臓病の検査結果はすべて正常です。彼らは「ここにバリウムを少し入れます。あなたは不安になっていると思います」と言われます。彼らは軽蔑され、真剣に受け止めてもらえず、ひどく落ち込んでしまいます。
— インゲラ・シュニトガー博士、医学博士。
処理
心筋切開術は、一般的に心筋梗塞の第一選択の外科的治療である。[6] [16]これは、心筋橋自体を実際に除去し、動脈を圧迫から解放する唯一の治療法である。今日の心筋梗塞の手術は、開胸術(胸骨)、開胸術(肋骨から)、およびロボット支援手術(胸部の小さな鍵穴から)によって行われる。完全な開胸手術は通常、非常に大きな心筋橋や開胸が困難な特定の状況でのみ行われる。これまでのところ、スタンフォード大学は世界のどの病院よりも多くの心筋梗塞手術を行っており、10年前の開始以来200件を超える心筋梗塞の手術を完了している。2019年、シカゴ大学の外科医であるフサム・バルキー博士がロボット支援心筋梗塞手術の提供者として登場し、一部の患者はこの治療法の候補となる可能性がある。[17]
適切に行われれば、動脈剥離術により動脈に影響を及ぼしている筋帯全体が除去され、より多くの血流が回復します。スタンフォード大学医療センターの2016年のPargaonkarらによる研究[18]では、動脈剥離術により「狭心症の症状が大幅に改善」し、「シアトル狭心症質問票(SAQ)の5つの側面すべて」が改善されることが示されました。心筋橋を生涯にわたって抱えて生活することによる合併症によって引き起こされる残存症状の一部は、心筋橋剥離術後も続く可能性があります。たとえば、内皮機能不全、血管痙攣、プラーク、狭窄した動脈などです。ただし、心筋橋がなくなると、これらの症状は1年以上かけてゆっくりと改善することがよくあります。[要出典]
いくつかの病院では、患者の屋根が完全にはがされず、MB の一部が残って症状が長引くという事例が発生しています。[引用が必要]
重要な点は、心筋橋によって引き起こされる内皮機能障害と血管けいれんは、心筋梗塞が動脈を圧迫し続け、動脈の内層を損傷するため、心筋橋剥離手術が行われるまで治癒を開始できないことです。[引用が必要]
バイパス手術は、主に2つの理由から心筋橋の第一選択治療ではありません。[6]
- 競合的血流の問題 - 血液が、移植された新しい動脈ではなく、元の動脈を流れ続けるなど、間違った方向に流れる可能性があります。
- 拘禁された心室中隔動脈は依然として拘禁されたままです。拘禁された動脈とは、心筋橋の内側にある心室中隔動脈(冠動脈の分岐)のことで、心拍ごとに圧迫されます。心室中隔動脈は、心臓の中隔に血液を運ぶ重要な血管です。バイパス手術だけでは、拘禁された心室中隔動脈を治療することはできません。依然として血流が得られません。
注目すべきことに、多くの心筋ブリッジ患者はバイパス手術を受けたものの、バイパスが成功しなかったために後に心筋ブリッジ剥離手術が必要になった。[6]
しかし、Ekekeらによる2015年の論文[19]では、バイパス手術は心筋梗塞手術の補足として有用であるが、心筋橋の直前(近位)に有意なプラークがある場合、または解剖学的異常によってそのようなプラークの再発リスクが上昇する場合のみであると示されています。Bockeriaらによる2013年のロシアの研究[20]では、この競合血流の問題は、SVGではなくLIMA動脈をグラフトに使用した場合に発生する可能性がはるかに高くなるため、SVGが推奨されると結論付けています。
ステントは心筋橋の治療には決して適応されない。なぜなら、試験では、心拍ごとに動脈が圧迫されてステントが破損する傾向があることが示されているからである。[6]
剥離手術は、米国、ベルギー、スペイン、イタリア、イギリス、中国、ロシア、アラブ首長国連邦、シンガポールなどの国々で行われてきました。 [要出典]剥離手術を実施した病院は次のとおりです。
- スタンフォード大学医療センター– 外科医ジャック・ボイド博士、チームリーダーインゲラ・シュニトガー博士
- シカゴ大学医療センター– 外科医 Husam Balkhy 博士
- メイヨー クリニック、ミネソタ州ロチェスター
- クリーブランドクリニック
- クリーブランド・クリニック・アブダビ– 外科医ヨハネス・ボナッティ博士(現在オーストリア在住)
- テキサス心臓研究所
- カイザー・パーマネンテ、カリフォルニア州サンタクララ– デビッド・スコヴィル博士
- テキサス州ベイラー・スコット・アンド・ホワイト病院– 外科医ジェフリー・ウー博士
- スペクトラム ヘルス バターワース病院、ミシガン州– マルツィア リーチェ博士
- スペイン、バスク地方、バラカルドのラス・クルセス病院– クレスポ博士とアラメンディ博士
- イスタンブール大学病院 – イサン・バキル博士
- セントフランシス病院とハート、ニューヨーク市- ニューウェル・ロビンソン博士
- シンガポール国立大学病院- テオドロス・コフィディス博士
英国、オーストラリア、ニュージーランド、アイルランド、スウェーデンなどの先進国を含む多くの国では、心筋橋の剥離手術がまだ受けられず、一部の国ではこの症状が医学的問題として認識されていない。[要出典]
有病率
MBの本当の有病率は、研究によって大きく異なる評価がなされているため、まだほとんどわかっていません。2017年のスタンフォード大学の論文[6]は次のように指摘しています。
MB の有病率の推定値はさまざまですが、少なくとも部分的には、識別方法 (コンピューター断層撮影 (CT)、血管内超音波 ( IVUS )、または剖検)、検査対象の血管、適用されるブリッジの定義 (「深い」ブリッジのみ vs. 「浅い」ブリッジと「深い」ブリッジの両方) など、いくつかの重要な変数の結果として生じます。おそらく最も基本的な変数は、MB が考慮されるかどうかです。病理学者には通常は明らかである肥大型心筋症とは異なり、MB は心外膜脂肪と心膜脂肪によって簡単に隠される可能性があります。そのため、剖検シリーズでは有病率が 5% から 86% と推定されています。1,056 人の被験者を対象とした最大の剖検報告では、有病率が 26% で、そのうち 88% がLAD に関連していることがわかりました。CT を使用した 1 件の集団ベースの研究では、有病率が 22.5% と推定されました。これらの研究およびその他の研究の結果、推定有病率は約 25% であると一般に認められています。
— Ian S. Rogers 医学博士、公衆衛生学修士、他
歴史
スタンフォード大学医療センターによると、心筋梗塞は医師に誤解されることが多く、医師は心筋梗塞は常に良性であると教えられている可能性がある。[6]その結果、患者は治療を拒否されることが多い。しかし、過去10年間でこの病気を明らかにする多くの科学的研究がなされてきた。特に、スタンフォードは2014年以来、心筋梗塞に関する15以上の論文を発表している。治療を拒否されるよくある理由の1つは、心筋ブリッジは血流に大きな影響を与えないという迷信である。しかし、この迷信はスタンフォードによって否定され、ダウドとワファ2012も次のように述べている。
通常、収縮期には冠血流のわずか15 %しか発生せず、心筋ブリッジは血管造影では収縮期の出来事であるため、その臨床的意義と関連性は疑問視されてきた。[しかし]血管造影と血管内超音波検査による研究では、収縮期の血管圧迫に続いて拡張期の内腔径の増加が遅れ、特に頻脈発作時に冠灌流の優位相に影響を及ぼすことが実証されている。これらのデータは、心筋ブリッジ患者の狭心症、急性冠症候群、不整脈は虚血閾値の低下によって説明できる可能性があることを示唆している。[21]
言い換えれば、心筋ブリッジ自体は、心臓が収縮している間(収縮期)のみ動脈を圧迫しますが、これは心拍周期のわずか 15% の時間であり、実際には、動脈は心臓が弛緩した後も長い間圧迫されたままです。これは、動脈が頑丈で柔軟性があるため、圧迫された後に再び開くのが非常に遅く、拡張期のすべてではないにしてもほとんどの時間、つまり心拍周期の残りの 85% の間、ある程度の半圧縮状態が残るためです(そのため、心筋ブリッジの診断には dFFR 検査が不可欠です)。[出典が必要]したがって、冠動脈が完全に開いて正常な血流が可能なのは、各心拍周期のわずかな割合だけです。[出典が必要]この問題は頻脈によってさらに悪化し、以下で説明するように、正常な血流の持続時間がゼロになることがあります。スタンフォード大学の心筋ブリッジ研究センター長インゲラ・シュニトガー博士は、BBCラジオに出演してこのことを説明しました。[要出典]
参照
参考文献
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