let-7 マイクロRNA ファミリー

let-7 マイクロRNA 前駆体
let-7 マイクロRNA 前駆体
	let-7の予測される二次構造と配列の保存性
識別子
シンボル	7をしましょう
Rfam	RF00027
miRBase	MI0000001
miRBase ファミリー	ＭＩＰＦ００００００２
その他のデータ
RNAタイプ	遺伝子; miRNA
ドメイン	真核生物
行く	GO:0035195 GO:0035068
それで	000124 ...
PDB構造	PDBe

Let -7マイクロRNAの前駆体は、幹細胞の分裂と分化の制御に関与するマイクロRNA（miRNA）であるlet-7を生成します。 ^[1]let-7 （「lethal-7」の略）は、線虫の発生タイミングの研究でmiRNA lin-4とともに発見され、^[2]これらのmiRNAは史上初めて発見されました。let -7は後にヒトで最初のヒトmiRNAとして特定され、多くの種にわたって高度に保存されています。^[3]^[4]let-7の調節不全は、細胞の分化を妨げ、幹細胞のような状態のままにして、ヒトの癌の発症に寄与します。^{[1]そのため、}let-7は腫瘍抑制因子として分類されます。

let -7マイクロRNAファミリーとは、単一生物内および種を超えて存在するlet-7の多くのわずかな変異を指します。たとえば、ヒトには10のユニークなlet-7ファミリーメンバー配列があります：let-7 aからg、let-7i、mir-98、mir-202。^[1]

ヒトでは、成熟したlet -7は、 RISCと複合体を形成して標的mRNAに結合し、タンパク質への翻訳を妨げることによってRNA誘導サイレンシングを介して作用する。let-7の既知の標的には、 MYC、RAS、サイクリンD、HMGA2、CDC25Aなど、細胞周期と増殖に関連するタンパク質が含まれる。^[1]let-7 によるこれらのタンパク質のノックダウンは、増殖を防ぎ、細胞の分化を誘導する。let -7の重要な阻害剤には、 let-7に直接結合するLIN28 ^[5]や、発現を抑制するプロトオンコゲンMYCなどがある。 ^[6]

ゲノム位置

ヒトゲノムでは、クラスターlet-7a-1/let-7f-1/let-7dは9q22.3の領域B内にあり、定義マーカーはD9S280-D9S1809です。D11S1345 -D11S1316座位間の1つの最小限のLOH（ヘテロ接合性消失）領域には、クラスターmiR-125b1/let-7a-2/miR-100が含まれています。クラスターmiR-99a/let-7c/miR-125b-2は、HD（ホモ接合性欠失）の21p11.1領域にあります。クラスターlet-7g/miR-135-1は、3p21.1-p21.2の領域3にあります。^[7]

の7をしましょう家族

lethal -7（let-7）遺伝子は、線虫C. elegansで重要な発達調節因子として最初に発見され、最初に知られる2つのマイクロRNAのうちの1つになりました（もう1つはlin-4）。^[8]その後すぐに、let-7はショウジョウバエ（Drosophila）で発見され、 BLAST （基本的なローカルアライメント検索ツール）研究によって最初の既知のヒトmiRNAであることが特定されました。^[9]let-7ファミリーメンバーの成熟型は、種を超えて高度に保存されています。

で線虫

C. elegansでは、let-7ファミリーは同じシード配列を共有する 9 つの miRNA をコードする遺伝子から構成されています。^[10]これらのうち、let-7、mir-84、mir-48、mir-241はC. elegans 異時性経路に関与しており、幼虫移行の発生タイミングを順次制御しています。^[11]機能喪失型let-7変異を持つ動物のほとんどは外陰部を突き破って死んでしまうため、この変異体は致死的です ( let )。^[8]他のlet-7ファミリーメンバーの変異体は外陰部細胞に放射線抵抗性の表現型を示し、これはRAS を抑制する能力と関係している可能性があります。^[12]

でショウジョウバエ

ショウジョウバエのゲノムにはlet-7遺伝子が1つだけ存在し、その成熟配列は線虫のものと全く同じである。^[13]let-7の役割は、腹部の神経筋接合部形成と羽の細胞周期のタイミングを調節することであることが実証されている。 ^{[14]さらに、}ショウジョウバエでは、プリlet-7、プレlet-7、成熟let-7の発現は、各クチクラ脱皮前のホルモンパルスと同じリズムパターンを示す。^[15]

脊椎動物では

let-7ファミリーは、 C.エレガンスやショウジョウバエよりも脊椎動物に多くのメンバーを持っています。^[13]これらのmiRNAメンバーの配列、発現タイミング、ゲノムクラスタリングはすべて種を超えて保存されています。^{[16]脊椎動物の発生における}let-7ファミリーの直接的な役割は、複雑性の低い生物のように明確に示されていませんが、let-7ファミリーの発現パターンは確かに発生過程で時間的に制御されています。^[17]機能的には、let-7は初期の脊椎動物で中胚葉と外胚葉の分化を制御することが示されている。^[18]ヒトの癌や癌幹細胞ではlet-7メンバーの発現レベルが著しく低いことを考えると、 ^[19]let-7遺伝子の主な機能は、発生と腫瘍抑制における終末分化を促進することである可能性があります。

表現の規制

成熟したlet-7メンバーのレベルは未分化細胞では検出されないが、 let-7の一次転写産物とヘアピン前駆体はこれらの細胞に存在する。^{[20]これは、成熟した}let-7 miRNAが転写後に制御される可能性があることを示している。

多能性促進因子によるリン28

人工多能性幹（iPS）細胞のリプログラミングに関与する遺伝子（必須ではない）の1つとして、 ^[21] LIN28の発現は成熟let-7の発現と逆相関する。^{[5] LIN28は}let-7の一次形態と前駆体形態に選択的に結合し、プリ-let-7がヘアピン前駆体を形成するプロセスを抑制する。^{[22]この結合は、一次}let-7ファミリーメンバーの保存されたループ配列とLIN28タンパク質のRNA結合ドメインによって促進される。^{[23] Lin-28は2つの亜鉛ナックルドメインを使用して}let-7前駆体のNGNNGモチーフを認識し、^[24]柔軟なリンカーで接続されたコールドショックドメインは前駆体の閉ループに結合^[25]一方、哺乳類のlet-7 miRNAはLIN28を制御することが示されており^[26] 、これはlet-7がその負の調節因子であるLIN28を抑制することによって自身のレベルを高める可能性があることを示唆している。^[27]

自己調節ループでMYC

let-7メンバーの発現は、プロモーターへのMYCの結合によって制御されます。let -7のレベルは、MYC媒介腫瘍形成モデルで減少し、化学物質によってMYCが阻害されると増加すると報告されています。^[6]ひねりを加えて、バイオインフォマティクス分析によると、 MYC 3'非翻訳領域（UTR）にlet-7結合部位があり、細胞培養におけるlet-7の過剰発現はMYC mRNAレベルを減少させました。^[28]したがって、 MYCとlet-7の間には二重の負のフィードバックループがあります。さらに、let-7はIMP1（インスリン様成長因子II mRNA結合タンパク質）の枯渇につながり、 MYC mRNAを不安定化させ、間接的な制御経路を形成します。^[29]

ターゲット7をしましょう

がん遺伝子:RA、ＨＭＧＡ２

Let-7は、ヒト細胞におけるRAS発現の直接的な制御因子であることが実証されている^[30] 。ヒトの3つのRAS遺伝子、K-、N-、H-はすべて、3'UTRに予測されるlet-7結合配列を持っている。肺がん患者のサンプルでは、RASとlet-7の発現は相互パターンを示し、がん細胞ではlet-7が低くRASが高く、正常細胞ではlet-7が高くRASが低い。別のがん遺伝子である高移動度グループA2（HMGA2 ）もlet-7の標的であることが確認されている。Let -7は、 3'UTRに結合してHMGA2を直接阻害する。 ^{[31] 3'UTRの削除による}let-7結合部位の除去は、 HMGA2の過剰発現と腫瘍形成を引き起こす。

細胞周期、増殖、アポトーシスの調節因子

マイクロアレイ解析により、細胞周期や細胞増殖を制御する多くの遺伝子がlet-7レベルの変化に反応することが明らかになりました。その中には、サイクリンA2、CDC34、オーロラAおよびBキナーゼ（STK6およびSTK12）、E2F5、CDK8などがあります。^{[30]その後の実験では、}CDC25AやCDK6など、これらの遺伝子の一部が直接影響を与えることが確認されました。^[32] Let-7は、DNA複製機構、転写因子、さらには一部の腫瘍抑制遺伝子やチェックポイント制御因子のいくつかの構成要素も阻害します。^[30] アポトーシスも、 Casp3、Bcl2、Map3k1、Cdk5の調節を介してlet-7によって制御されます。^[33]

免疫

Let-7は、病原体に対する自然免疫応答の転写後制御に関与していると考えられています。生きた細菌または精製された微生物成分で刺激されたマクロファージは、 let-7マイクロRNAファミリーのいくつかのメンバーの発現を下方制御し、免疫調節性サイトカインIL-6およびIL-10の抑制を緩和します。^[34]^[35] Let-7は、微生物リポ多糖の主要な免疫受容体であるTLR4の負の制御にも関与しており、微生物および原生動物感染時のlet-7の下方制御は、TLR4シグナル伝達および発現を上昇させる可能性があります。^[36]^{[37]さらに、}Let-7は、アレルギー性気道炎症時にTリンパ球によるサイトカインIL-13の産生を制御することが報告されており、このマイクロRNAは適応免疫にも関連しています。^[38]ヒトTリンパ球におけるlet-7負の調節因子Lin28bのダウンモジュレーションは、新生児の発達初期に蓄積され、免疫系を防御に向けて再プログラムすると考えられている。^[39]

癌における臨床応用の可能性

線虫におけるlet-7機能喪失による細胞過剰増殖と脱分化の顕著な表現型、およびその標的が細胞運命決定に果たす役割を考慮すると、 let-7はヒトの癌と密接に関連しており、腫瘍抑制因子として機能します。

予後バイオマーカー

多くの報告によると、let-7の発現レベルは頻繁に低く、let-7の染色体クラスターは多くの癌で欠失していることが多いことが示されています。^[7] let-7は、より分化した腫瘍でより高いレベルで発現しており、 RASやHMGA2などの活性化癌遺伝子のレベルも低くなっています。そのため、 let-7の発現レベルは、分化段階に関連するいくつかの癌の予後マーカーになる可能性があります。^[40]たとえば、肺癌では、let-7の発現の低下は、術後生存率の低下と有意に相関しています。^[41]let-7bおよびlet-7gマイクロRNAの発現は、1262人の乳癌患者の全生存率と有意に関連しています。^[42]

治療

Let-7はまた、主にlet-7 の発現が低い癌において、腫瘍形成および血管新生を予防することができる非常に魅力的な潜在的治療薬である。^[43]例えば、肺癌には、p53、RAS、MYCを含むいくつかの重要な発癌性変異があり、そのいくつかはlet-7の発現低下と直接相関している可能性があり、let-7の導入によって抑制される可能性がある。^[41]let-7の鼻腔内投与は、肺癌のトランスジェニックマウスモデルにおいて、腫瘍増殖の抑制に有効であることがすでにわかっている。 ^{[44]同様に}let-7を回復させることで、乳癌、結腸癌、肝臓癌、リンパ腫、子宮平滑筋腫の細胞増殖を阻害することも示された。^[45]

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