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| エイリアス | IL1B、IL-1、IL1-BETA、IL1F2、インターロイキン1ベータ、IL1ベータ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 147720; MGI : 96543;ホモロジーン: 481;ジーンカード：IL1B; OMA :IL1B - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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インターロイキン-1ベータ（IL-1β）は、白血球性発熱物質、白血球内因性メディエーター、単核細胞因子、リンパ球活性化因子などとも呼ばれ、ヒトではIL1B遺伝子によってコードされるサイトカイン タンパク質です。[5] [6] [7] [8]インターロイキン-1（IL-1）には、IL-1アルファとIL-1ベータ（この遺伝子）の2つの遺伝子があります。IL-1β前駆体は、細胞質カスパーゼ1 （インターロイキン1ベータ転換酵素）によって切断され、成熟したIL-1βを形成します。
関数
発熱作用を持つヒト白血球パイロジェン（インターロイキン1）は、1977年にディナレロによって精製され、その比活性は10～20ナノグラム/kgでした。[9] 1979年、ディナレロは、精製されたヒト白血球パイロジェンが1972年にイガル・ゲリーによって記述された分子と同じであると報告しました。 [10] [11] [12]彼は、それがリンパ球ミトゲンであったため、それをリンパ球活性化因子（LAF）と名付けました。1984年になって初めて、インターロイキン1は、現在ではインターロイキン-1アルファとインターロイキン-1ベータと呼ばれる2つの異なるタンパク質で構成されていることが発見されました。[6]
IL-1βは、インターロイキン1ファミリーのサイトカインの一種です。このサイトカインは、活性化マクロファージ、単球、およびslanDCとして知られる樹状細胞のサブセット[13]によってプロタンパク質として産生され、カスパーゼ1 （CASP1/ICE）によってタンパク質分解されて活性型になります。このサイトカインは炎症反応の重要なメディエーターであり、細胞増殖、分化、アポトーシスなど、さまざまな細胞活動に関与しています。中枢神経系（CNS）におけるこのサイトカインによるシクロオキシゲナーゼ2（PTGS2/COX2）の誘導は、炎症性疼痛過敏症に寄与することがわかっています。この遺伝子と他の8つのインターロイキン1ファミリー遺伝子は、染色体2上のサイトカイン遺伝子クラスターを形成します。[14]
IL-1βはIL-23と組み合わさって、γδT細胞によるIL-17、IL-21、IL-22の発現を誘導した。この発現誘導は追加のシグナルがない場合に起こる。これはIL-1βが自己免疫炎症の調節に関与していることを示唆している[15]
さまざまなインフラマソーム複合体（細胞質分子複合体）が報告されています。インフラマソームは危険信号を認識し、炎症誘発プロセスとIL-1βおよびIL-18の産生を活性化します。NLRP3 （ピリン ドメイン、ヌクレオチド結合ドメイン、ロイシンリッチリピートの3つのドメインを含む）タイプのインフラマソームはさまざまな刺激によって活性化され、 2型糖尿病、アルツハイマー病、肥満、アテローム性動脈硬化症など、NLRP3活性化に関連するいくつかの疾患が文書化されています。[16]
プロパティ
カスパーゼ1による切断前のプロIL-1βの分子量は37kDaである。 [ 13]タンパク質分解処理されたIL-1βの分子量は17.5kDaである。IL-1βは以下のアミノ酸配列を有する。
- APVRSLNCTL RDSQQKSLVM SGPYELKALH LQGQDMEQQV VFSMSFVQGE ESNDKIPVAL GLKEKNLYLS CVLKDDKPTL QLESVDPKNY PKKKMEKRFV FNKIEINNKL EFESAQFPNW YISTSQAENM PVFLGGTKGG QDITDFTMQF VSS
マウスD10S細胞の用量依存的増殖から決定された生理活性は2.5 x 10 8～ 7.1 x 10 8単位/mgです。
IL-1βは他の動物種にも存在するが、哺乳類以外のIL-1βの配列には保存されたカスケード1切断部位が欠けている。[17] [18] [19]
臨床的意義
IL-1βの産生増加は、IL-1βの処理を誘発するインフラマソーム受容体NLRP3の変異に起因する、クリオピリン関連周期性症候群（CAPS）と呼ばれる単一遺伝子疾患など、さまざまな自己炎症症候群を引き起こします。[20]
腸内細菌叢の異常はIL-1β依存的に骨髄炎を引き起こすことが観察されている。 [21]
IL-1βの存在は、多発性硬化症（中枢神経系の慢性自己免疫疾患）の患者にも確認されています。しかし、どの細胞がIL-1βを産生するかは正確にはわかっていません。グラチラマー酢酸塩またはナタリズマブによる多発性硬化症の治療も、IL-1βまたはその受容体の存在を減少させることが示されています。[22]
発癌における役割
いくつかの種類のインフラマソームは、免疫調節特性、腸内細菌叢の調節、分化およびアポトーシスにより、腫瘍形成に関与していると考えられています。インフラマソームによって引き起こされる IL-1β の過剰発現は、発癌につながる可能性があります。一部のデータは、NLRP3 インフラマソーム多型が結腸癌や黒色腫などの悪性腫瘍に関連していることを示唆しています。IL-1β 分泌が肺腺癌細胞株 A549 で上昇したことが報告されています。別の研究では、IL-1β が IL-8 とともに、膜貫通トランスポーターの発現を誘導することにより、悪性胸膜中皮腫の化学療法抵抗性に重要な役割を果たすことも示されています。[23]別の研究では、インフラマソームと IL-1β 発現の阻害により、黒色腫における癌細胞の発達が減少することが示されました。[24]
さらに、乳がん細胞では、IL-1βがp38およびp42/22 MAPK経路を活性化し、最終的にRANK / RANKL阻害剤オステオプロテゲリンの分泌につながることがわかっています。オステオプロテゲリンとIL-1βのレベルが高いことは、転移の可能性が高い乳がん細胞の特徴です。[25]
HIV-1感染症の場合
ヒト免疫不全ウイルス（HIV）は、マクロファージ、樹状細胞、CD4 + Tヘルパー細胞（T H）などの免疫系の細胞に感染します。Tヘルパー細胞の活性化状態に応じて、ウイルスはさまざまな方法で感染し、さまざまな運命をたどります。[13]
まず、T H細胞は、細胞を殺すのに十分なウイルス粒子を生成する活発な感染により、ウイルス溶解で死ぬことがあります。次に、CD4 + T細胞はウイルスに感染する可能性がありますが、細胞はウイルス粒子をさらに生成する代わりに潜伏期に入ります。この期間中、Tヘルパー細胞は外から見ると同一に見えますが、ストレス要因により、HIVが新たに生成され、新しい免疫細胞に伝播する可能性があります。最後に、T H細胞は不完全感染になる可能性があり、その場合、細胞内でウイルスが検出され、ピロトーシスと呼ばれるプログラムされた細胞死により感染細胞が死滅します。ピロトーシスはカスパーゼ1を介して媒介され、細胞溶解とIL-1βの分泌を特徴とし、炎症を引き起こし、より多くの免疫細胞を引き寄せます。これにより、CD4 + T細胞がHIVに不完全感染し、ピロトーシスで死に、新しいTヘルパー細胞が炎症部位に到達して再び感染するというサイクルが発生する可能性があります。その結果、Tヘルパー細胞が枯渇します。血液中のIL-1βのレベルはHIV陽性者とHIV陰性者の間で大きな差はありませんが、研究ではHIV感染者のリンパ組織のIL-1βのレベルが上昇していることが示されています。[13]
実際、腸管関連リンパ組織（GALT）には免疫細胞が高密度に存在しています。腸管は、宿主と一緒にいるべき共生腸内細菌と、循環系に侵入すべきではない病原細菌とのインターフェースだからです。HIV感染により単球とマクロファージでIL-1βが分泌されると、この領域に炎症が起こります。粘膜上皮層はこれに反応してタイトジャンクションタンパク質の産生を減らしたり、変化させたりして、病原微生物が粘膜固有層に移動しやすくなります。ここで、病原体は局所免疫細胞をさらに活性化し、炎症反応を増幅することができます。[13]
網膜変性
IL-1ファミリーは、加齢黄斑変性、糖尿病網膜症、網膜色素変性症など、多くの変性疾患の炎症において重要な役割を果たしていることが示されています。糖尿病網膜症患者の硝子体では、IL-1βのタンパク質レベルが著しく増加していることがわかっています。IL-1βの役割は、糖尿病網膜症の治療の潜在的な治療ターゲットとして調査されてきました。しかし、カナキヌマブの全身使用は有意な効果をもたらしませんでした。加齢黄斑変性におけるIL-1βの役割は患者では証明されていませんが、多くの動物モデルとin vitro研究では、網膜色素上皮細胞と光受容細胞の損傷におけるIL-1βの役割が実証されています。NLRP3インフラマソームは、不活性な細胞質前駆体プロIL-1βを成熟型IL-1βに切断する触媒作用を持つカスパーゼ1を活性化します。網膜色素上皮細胞はヒト網膜で血液網膜関門を形成し、網膜の代謝活動、完全性、免疫細胞浸潤の抑制に重要である。ヒト網膜色素上皮細胞は酸化ストレスにさらされるとIL-1βを分泌することが示されている。炎症反応は網膜細胞の損傷と免疫系細胞の浸潤につながる。NLRP3の上方制御を含む炎症プロセスは、加齢性黄斑変性症や視力喪失につながるその他の網膜疾患の原因の1つである。[26] [27] [28]さらに、糖尿病患者の網膜ではカスパーゼ1が上方制御され、IL-1βの産生が増加し、それに続いて網膜ニューロンが死滅することがわかっている。[29]
神経炎症
多発性硬化症（MS）研究のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）のマウスの研究では、IL-1βを阻害すると動物がEAEに耐性を持つようになることがわかった。IL-1βは抗原特異的炎症誘発性Tヘルパー細胞サブセット（T H17）の生成をもたらした。他のサイトカインと組み合わせると、インターロイキン-1βは神経炎症と相関するサイトカインGM-CSFの産生をアップレギュレーションすることができる。この面の詳細なメカニズムはまだ解明されていない。[29]
IL-1βはアルツハイマー病患者の脳脊髄液と脳組織でも高濃度で観察されている。アルツハイマー病の特徴であるアミロイドβプラークは、パターン認識受容体（PRR）によって認識され、ミクログリアの活性化につながる損傷関連分子パターン（DAMP）である。その結果、ミクログリアは他のサイトカインとともにインターロイキン-1βを放出する。しかし、アルツハイマー病と神経炎症の発症におけるIL-1βの重要性は、まだほとんどわかっていない。[29]
最後に、試験管内研究ではIL-1βがミトコンドリアグルタミナーゼ活性の増加を引き起こすことが示されています。それに応じて、神経毒性効果を持つ過剰なグルタミン酸分泌が起こります。[29]
治療対象として
アナキンラは、ヒトインターロイキン 1 受容体拮抗タンパク質の組み換え型で、わずかに改変されたバージョンです。アナキンラは、さまざまな組織や臓器で発現しているインターロイキン 1 型受容体 (IL-1RI) への IL-1 の結合を競合的に阻害することで、IL-1 アルファおよびベータの生物学的活性を阻害します。アナキンラはキネレットとして販売されており、米国では RA、NOMID、DIRA の治療薬として承認されています。
カナキヌマブは、 IL-1Bを標的としたヒトモノクローナル抗体であり、クリオピリン関連周期性症候群の治療薬として多くの国で承認されています。
リロナセプトは、IL-1Bを標的とするリジェネロン社が開発したIL-1トラップであり、米国ではアルカリストとして承認されている。[30]
正書法に関する注記
科学論文の著者の多くが、ベータ(β)の代わりに同音異義語のシャープ s (ß) を使用するという小さな誤りを犯しているため、自動コード変換により「IL-1ß」[sic] の記述が「IL-1ss」[sic] になることがよくあります(ß が ss にコード変換されるため)。これが、Web 検索結果に後者の記述が多数表示される理由です。
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