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| 高インスリン血症性低血糖 | |
|---|---|
| 専門 | 内分泌学 |
高インスリン性低血糖症は、過剰なインスリンによって引き起こされる低血糖の状態と影響を指します。過剰なインスリンによる低血糖は、重篤な低血糖症の最も一般的なタイプです。これは、内因性インスリンまたは注射インスリンが原因である可能性があります。
兆候と症状
高インスリン血症性低血糖症の症状は、年齢や低血糖の重症度によって異なります。一般的に、ほとんどの徴候や症状は、(1) ブドウ糖不足による脳への影響 (神経性糖減少症)、または (2)低血糖に対する自律神経系のアドレナリン反応に起因します。いくつかのその他の症状は、これらの原因のいずれかに起因しているとは考えにくいものです。ほとんどの場合、ブドウ糖レベルが正常に戻ると、すべての影響は元に戻ります。
この種の重度の低血糖により、より持続的な害が及ぶことは稀で、死に至ることさえ稀です。過剰なインスリンによる低血糖がより危険である理由の 1 つは、インスリンがケトン体などの脳の代替燃料のほとんどの利用可能量を低下させることです。脳卒中のような局所的影響から記憶障害や思考障害まで、さまざまな種類の脳損傷が発生する可能性があります。乳児期に高インスリン血症性低血糖が長期化または再発すると、脳に損傷が生じ、発達が遅れる場合があります。
原因
内因性インスリンによる低血糖は、先天性または後天性で、新生児期に明らかになることもあれば、何年も経ってから明らかになることもあります。低血糖は重篤で生命を脅かす場合もあれば、時折起こる軽微な問題である場合もあります。これまでのところ、重篤だが一時的な高インスリン性低血糖の最も一般的なタイプは、インスリンを服用している1 型糖尿病患者に偶発的に発生します。
- 内因性インスリンによる低血糖
- 先天性高インスリン血症
- 一過性新生児高インスリン血症（メカニズムは不明）
- 局所性高インスリン血症（K ATPチャネル障害）
- 11p15のクローン性ヘテロ接合性喪失を伴う父系SUR1変異
- 11p15のクローン性ヘテロ接合性喪失を伴う父系Kir6.2変異
- びまん性高インスリン血症
- K ATPチャネル障害
- SUR1変異
- Kir6.2変異
- グルコキナーゼの機能獲得変異
- 高アンモニア血症高インスリン血症（グルタミン酸脱水素酵素機能獲得変異）
- 短鎖アシルコエンザイムA脱水素酵素欠損症
- 炭水化物欠乏糖タンパク質症候群（ヤーケン病）
- ベックウィズ・ヴィーデマン症候群（高インスリン血症が疑われるが、病態生理は不明：11p15変異またはIGF2過剰）
- K ATPチャネル障害
- 後天性高インスリン血症
- インスリノーマ（インスリン分泌腫瘍）
- 膵島細胞腺腫または腺腫症
- 膵島細胞癌
- 成人膵島芽腫症
- 自己免疫インスリン症候群
- 非インスリノーマ性膵原性低血糖症
- 反応性低血糖（特発性食後症候群も参照）
- 胃ダンピング症候群
- 先天性高インスリン血症
- 薬剤誘発性高インスリン血症
- 外因性（注射）インスリンによる低血糖
遺伝学
高インスリン性低血糖症にはいくつかの遺伝的形態があります。
診断
低血糖の原因が明らかでない場合は、低血糖時に採取した血液サンプル（「重要な検体」）から最も貴重な診断情報が得られます。インスリンの検出量は異常であり、高インスリン症が原因である可能性が高いことを示します。患者の代謝状態のその他の側面、特に遊離脂肪酸、β-ヒドロキシ酪酸、ケトンの低レベル、およびC ペプチドとプロインスリンの高レベルまたは低レベルによって、原因が確定します。
臨床的特徴や状況から、高インスリン血症の間接的な証拠が得られることもあります。たとえば、新生児高インスリン血症の赤ちゃんは、在胎週数に対して体が大きいことが多く、心臓や肝臓の肥大などの他の特徴がみられることもあります。糖尿病のためにインスリンまたは経口血糖降下剤を服用している人がいれば、低血糖の原因としてインスリン過剰が推定されるのは明らかです。
ほとんどのスルホニル尿素薬とアスピリンは血液または尿の薬物スクリーニング検査で検出できますが、インスリンは検出できません。内因性インスリンと外因性インスリンは、医薬品インスリンには存在しない内因性インスリン分泌の副産物である Cペプチドの有無によって区別できます。新しいアナログインスリンの一部は、通常のインスリンレベルアッセイでは測定できません。
処理
急性低血糖は、血糖値を上げることで改善します。血糖値を上げるには、グルカゴンを筋肉内または静脈内に注射するか、デキストロースを静脈内に注入します。ブドウ糖を経口投与すると、最終的にインスリンがより多く生成されるため、結果が悪化する可能性があります。重度の低血糖であっても、血糖値が正常に戻れば、ほとんどの人は完全に回復します。回復時間は、低血糖の重症度と持続時間に応じて、数分から数時間までさまざまです。重度の低血糖の結果、死亡または脳卒中のような永久的な脳損傷がまれに発生することがあります。影響、回復、およびリスクの詳細については、 低血糖を参照してください。
さらなる治療と予防は具体的な原因によって異なります。
過剰なインスリンによる低血糖のほとんどは、1 型糖尿病のためにインスリンを服用している人に発生します。この低血糖の管理は、口から糖またはデンプンを摂取することです (重症の場合は、グルカゴンの注射または静脈内ブドウ糖注射)。ブドウ糖が回復すると、通常は完全に回復します。さらなる発作を予防するには、インスリン、食事、運動のバランスを維持します。2型糖尿病の治療による低血糖の管理も同様で、経口血糖降下剤の用量を減らす必要がある場合があります。低血糖の解消と予防は、1 型糖尿病の管理の主要な側面です。
薬物の過剰摂取やその影響による低血糖は、薬物が代謝されるまで追加のブドウ糖で治療します。薬物の投与量や組み合わせを変更する必要があることがよくあります。
膵臓またはその他の部位の腫瘍による低血糖は、通常、外科的切除によって治癒可能です。これらの腫瘍のほとんどは良性です。ストレプトゾトシンは特異的なベータ細胞毒素であり、インスリン産生膵臓癌の治療に使用されています。
先天性高インスリン症の多くの形態や、より稀に成人にみられるような、ベータ細胞のびまん性過剰活動による高インスリン症は、ジアゾキシドまたはオクトレオチドと呼ばれるソマトスタチン類似体で治療できることが多い。ジアゾキシドは経口投与され、オクトレオチドは注射または持続皮下ポンプ注入で投与される。先天性高インスリン症がインスリン分泌機構の局所的欠陥によるものである場合、膵臓のその部分を外科的に除去することで治癒できる可能性がある。薬物に反応しない持続性先天性高インスリン症のより重篤な症例では、低血糖の継続を防ぐために膵臓のほぼ全摘出が必要になることがある。膵臓切除後も、粉ミルクまたはデキストロース の胃内注入の形で持続的なブドウ糖補給が必要になることがある。
高用量グルココルチコイドは、一時的な高インスリン血症の疑いに対して使用される古い治療法ですが、長期使用により副作用が生じます。
参照
参考文献
- ^ Villeneuve, MC; Ostlund RE, Jr; Baillargeon, JP (2009年1月)。「インスリン感受性の広い範囲の男性における高インスリン血症は、D-キロイノシトールの尿中クリアランスの低下と密接に関連している」。代謝 :臨床および実験。58 (1): 62–8。doi : 10.1016/ j.metabol.2008.08.007。PMID 19059532。