有性生殖の進化

有性生殖の進化は、有性生殖を行う動物、植物、菌類、原生生物が、単細胞の真核生物という共通の祖先からどのように進化したかを説明するものです。^{[1] [2] [3]有性生殖は真核生物に広く見られますが、} Bdelloideaなどの少数の真核生物は二次的に有性生殖能力を失っており、一部の動植物は完全に性別を失わずに無性生殖（無融合生殖および単為生殖）を日常的に行っています。有性生殖の進化には、その起源と維持という、関連性はあるものの異なる 2 つのテーマがあります。細菌と古細菌（原核生物）には、DNA をある細胞から別の細胞に移すプロセス（接合、形質転換、形質導入^[4] ）がありますが、これらのプロセスが真核生物の有性生殖と進化的に関連しているかどうかは明らかではありません。^{[5] 真核生物では、減数分裂と細胞融合による真の有性生殖は、おそらく成功例の異なるいくつかの過程を経て、}最後の真核生物の共通祖先から始まり、その後存続したと考えられています。^[6]

性別の起源に関する仮説は実験的に検証するのが難しいため（進化計算以外）、現在の研究のほとんどは、進化の過程での有性生殖の持続に焦点が当てられてきました。競争の激しい世界で自然選択によって有性生殖（特に雌雄異株の形態）が維持される仕組みは、長い間生物学の大きな謎の 1 つでした。他の既知の生殖メカニズムである無性生殖と雌雄同体の方が、それよりも明らかに有利だからです。無性生殖は出芽、分裂、胞子形成によって進行し、配偶子の結合を伴わないため、子孫の 50% が雄で、自分では子孫を産めない有性生殖に比べて、生殖速度がはるかに速くなります。雌雄同体生殖では、接合子の形成に必要な 2 つの親生物のそれぞれが雄または雌の配偶子のいずれかを提供できるため、集団のサイズと遺伝的変異の両方で有利になります。

したがって、有性生殖は、性行為のコストが 2 倍であるにもかかわらず (下記参照)、多細胞生物の間で優位に立っていることから、適応度に著しい利点があるに違いありません。これは、性行為によって生み出される子孫の適応度がコストを上回ることを意味しています。有性生殖は組み換えから生じ、親の遺伝子型が再編成されて子孫と共有されます。これは、子孫が常に親と同一である (突然変異を除く)単親無性複製とは対照的です。組み換えは、分子レベルで2 つのフォールト トレランスメカニズムを提供します。それは、組み換えDNA 修復(相同染色体がその時点で対になるため、減数分裂中に促進される) と補完(雑種強勢、雑種強勢、または突然変異のマスキング とも呼ばれる) です。

生殖、特に有性生殖の方法は、アリストテレスの著作に登場します。この問題に関する現代の哲学的・科学的思考は、少なくとも18世紀のエラスムス・ダーウィン（1731–1802）に遡ります。 ^[7] アウグスト・ワイスマンは1885年にこの話題を引き継ぎ、性別が遺伝的変異を生み出すのに役立つと主張しました。これは、以下の説明の大部分で詳しく説明されています。 ^[8]一方、チャールズ・ダーウィン（1809–1882）は、雑種強勢（補完）の影響は「2つの性の起源を説明するのに十分である」と結論付けました。^[9]これは、以下に説明する修復と補完の仮説と一致しています。20 世紀に近代進化論が出現して以来、 WD ハミルトン、アレクセイ・コンドラショフ、ジョージ・C・ウィリアムズ、ハリス・バーンスタイン、キャロル・バーンスタイン、マイケル・M・コックス、フレデリック・A・ホップ、リチャード・E・ミショッドなど、数多くの生物学者が、多種多様な生物種がどのようにして有性生殖を維持しているのかについて、競合する説明を提案してきました。

性別の概念には、性プロセス（2 人の個体の遺伝情報の融合）と性的分化（この情報の 2 つの部分への分離）という 2 つの基本的な現象が含まれます。これらの現象の有無に応じて、既存の生殖形態はすべて、無性生殖、両性生殖、または雌雄異株に分類できます。性プロセスと性的分化は異なる現象であり、本質的に正反対です。前者は遺伝子型の多様性を生み出し（増加させ）、後者はそれを半分に減らします。

無性生殖の形態の生殖上の利点は子孫の数にあり、両性生殖の形態の利点は多様性が最大限に発揮される点にある。両性生殖から雌雄異株への移行は、多様性の少なくとも半分の喪失につながる。したがって、主な課題は、性分化によってもたらされる利点、つまり両性生殖と比較した2つの別々の性別の利点を説明することであり、無性生殖に対する有性生殖形態（両性生殖+雌雄異株）の利点を説明することではない。有性生殖は無性生殖に比べて明らかな生殖上の利点を伴わないことから、進化において重要な利点があるはずであることはすでに理解されている。^{[10] [より良い情報源が必要]}

遺伝的変異による利点については、これが起こる可能性がある理由が3つあります。第1に、有性生殖は、突然変異が単一の子孫の系統で次々に発生する必要なく、同じ個体における2つの有益な突然変異の効果を組み合わせることができます（つまり、性別は有利な形質の拡散に役立ちます）。 ^{[11] [信頼できない情報源？ ]}第2に、セックスは現在有害な突然変異を集めて、集団から排除される非常に不適合な個体を作り出す働きをします（つまり、性別は有害遺伝子の除去に役立ちます）。しかし、1セットの染色体しか含まない生物では、有害な突然変異はすぐに排除されるため、有害な突然変異の除去が有性生殖にとって利点となる可能性は低いです。最後に、セックスは、以前のものよりも適応性の高い新しい遺伝子の組み合わせを作成したり、単に親族間の競争を減らしたりする可能性があります。

DNA修復による利点としては、減数分裂中に組み換えDNA修復によってDNA損傷を除去することで、すぐに大きな利益が得られる（初期の突然変異率が最適値よりも高いと仮定した場合^{[12] ）。この除去により、損傷のないDNAを持つ子孫の生存率が向上するからである。各性的パートナーに対する}補完の利点は、もう一方のパートナーによって寄与された正常な優性遺伝子のマスキング効果によって、子孫における有害な劣性遺伝子の悪影響を回避できることである。^{[13] [14]}

変異の創出に基づく仮説のクラスは、以下でさらに分類されます。これらの仮説は、任意の種においていくつでも当てはまる可能性があり (相互に排他的ではありません)、異なる種には異なる仮説が適用される場合があります。ただし、性別の理由がすべての性的な種に普遍的であるかどうか、またそうでない場合は、それぞれの種でどのメカニズムが機能しているかを判断できる、変異の創出に基づく研究フレームワークはまだ見つかっていません。

一方、DNAの修復と補完に基づく性別の維持は、すべての有性生殖種に広く当てはまります。

性別が遺伝的変異を促進するという見解とは対照的に、Heng氏^[15]とGorelick氏とHeng氏^[16]は、性別が実際には遺伝的変異の制約として作用するという証拠を検討した。彼らは、性別は粗いフィルターとして作用し、染色体再編成などの大きな遺伝的変化を除去するが、ヌクレオチドまたは遺伝子レベルの変化（多くの場合中立的）などの小さな変異は性別のふるいを通過すると考えている。

性別は、新しい遺伝子型が作られる方法である可能性がある。性別は2つの個体の遺伝子を組み合わせるため、有性生殖集団は無性生殖集団よりも有利な遺伝子を組み合わせるのが容易である。有性生殖集団において、異なる有利な対立遺伝子が集団の異なるメンバーの染色体の異なる座位に生じた場合、組換えによって2つの有利な対立遺伝子を含む染色体が数世代以内に生成される可能性がある。しかし、同じ2つの対立遺伝子が無性生殖集団の異なるメンバーに生じた場合、1つの染色体がもう1つの対立遺伝子を発達させる唯一の方法は、独立して同じ突然変異を獲得することであり、それにははるかに長い時間がかかる。いくつかの研究で反論が取り上げられており、このモデルが有性生殖よりも無性生殖の優位性を説明するのに十分に堅牢であるかどうかという疑問が残っている。^{[17] : 73–86  [16] [18]}

ロナルド・フィッシャーは、有害な遺伝子を持つ染色体上に有利な遺伝子が生まれた場合、性別によって有利な遺伝子が遺伝的環境から逃れやすくなり、その遺伝子の拡散が促進される可能性があると示唆した。

これらの理論の支持者は、有性生殖と無性生殖で生まれた個体は他の点でも異なる可能性があり、それが性の持続に影響を与える可能性があるというバランス論に反応する。例えば、ミジンコ属の異性 生殖のミジンコでは、有性生殖で生まれた子孫は、無性生殖で生まれた子孫よりも冬を生き延びる能力が高い卵を形成する。

セックスの持続を説明する最も広く議論されている理論の一つは、セックスは寄生虫に抵抗する性的個体を助けるために維持されているというもので、赤の女王仮説としても知られています。^{[19] [17] : 113–117  [20] [21] [22]}

環境が変化すると、以前は中立または有害であった対立遺伝子が有利になることがあります。環境が十分に急速に変化した場合 (つまり、世代間で)、環境のこれらの変化により、性別が個体にとって有利になる可能性があります。このような環境の急速な変化は、宿主と寄生虫の共進化によって引き起こされます。

たとえば、寄生虫には 2 種類の寄生能力を与える 2 つの対立遺伝子pとPを持つ遺伝子が 1 つあり、宿主には 2 種類の寄生抵抗性を与える 2 つの対立遺伝子hとH を持つ遺伝子が 1 つあるとします。この場合、対立遺伝子pを持つ寄生虫は対立遺伝子h を持つ宿主に付着でき、対立遺伝子Pは対立遺伝子Hを持つ宿主に付着できます。このような状況は、対立遺伝子頻度の周期的な変化につながります。つまり、p の頻度が増加すると、h が不利になります。

実際には、宿主と寄生虫の関係には複数の遺伝子が関与します。無性生殖の宿主集団では、突然変異が発生した場合、子孫は異なる寄生虫耐性を持つことになります。一方、有性生殖の宿主集団では、子孫は寄生虫耐性対立遺伝子の新しい組み合わせを持つことになります。

言い換えれば、ルイス・キャロルの『赤の女王』のように、性宿主は「一箇所に留まる」（寄生虫に抵抗する）ために絶えず「走り続ける」（適応する）のです。

性別の進化に関するこの説明の証拠は、免疫系のキナーゼと免疫グロブリンの遺伝子と他のタンパク質をコードする遺伝子の分子進化の速度を比較することによって得られます。免疫系タンパク質をコードする遺伝子はかなり速く進化します。^{[23] [24]}

レッドクイーン仮説のさらなる証拠は、有性生殖と無性生殖の混合したカタツムリ（ Potamopyrgus antipodarum ）の集団における長期的な動態と寄生虫の共進化を観察することによって提供された。有性生殖の数、無性生殖の数、および両者の寄生虫感染率が監視された。研究開始時には豊富だったクローンが、時間の経過とともに寄生虫の影響を受けやすくなることが判明した。寄生虫感染が増加するにつれて、かつて豊富だったクローンの数は劇的に減少した。いくつかのクローンタイプは完全に姿を消した。一方、有性生殖のカタツムリの集団は、時間の経過とともにはるかに安定したままであった。^{[25] [26]}

しかし、ハンリーら^[27]は、単為生殖するヤモリ種とその関連する2つの有性生殖祖先種のダニの蔓延を研究した。レッドクイーン仮説に基づく予想に反して、彼らは、有性生殖するヤモリにおけるダニの蔓延率、存在量、平均強度が、同じ生息地を共有する無性生殖するヤモリよりも有意に高いことを発見した。

2011年、研究者らは、微小な線虫であるCaenorhabditis elegansを宿主として、病原性細菌であるSerratia marcescensを用いて、制御された環境下で宿主寄生虫の共進化システムを生成し、赤の女王仮説を検証する70以上の進化実験を行った。研究者らはC. elegansの交配システムを遺伝子操作し、集団が性的に、自家受精によって、または同一集団内でその両方によって交配するようにした。次に、それらの集団をS. marcescens寄生虫にさらした。その結果、 C. elegansの自家受精集団は共進化する寄生虫によって急速に絶滅に追いやられたが、性行為によって集団は寄生虫と歩調を合わせることができたことが判明し、これは赤の女王仮説と一致する。^{[28] [29]} C.エレガンスの自然集団では、自家受精が主な繁殖様式であるが、まれに交雑も約1％の割合で起こる。^[30]

赤の女王仮説の批判者は、宿主と寄生虫の絶え間なく変化する環境が、性別の進化を説明できるほど一般的であるかどうか疑問視している。特に、オットーとヌイスマー^[31]は、種間相互作用 (例: 宿主対寄生虫相互作用) は典型的には性別を選好しないことを示す結果を示した。彼らは、赤の女王仮説は特定の状況下では性別に有利であるが、それだけでは性別の普遍性を説明することはできないと結論付けた。オットーとガースタイン^{[32] は}さらに、「遺伝子ごとの強い選択が、赤の女王仮説が性別の普遍性を説明するのに十分一般的であるかどうかは疑わしい」と述べた。パーカー^{[33] は、}植物の病害抵抗性に関する多数の遺伝学的研究をレビューしたが、赤の女王仮説の仮定と一致する例を 1 つも発見できなかった。

有性生殖の存在の矛盾は、多細胞生物に広く見られるにもかかわらず、無性生殖などの他の生殖形態の相対的な利点と比較すると、有性生殖には明らかに多くの固有の欠点があるということです。したがって、有性生殖は複雑な多細胞生物に多く見られるため、セックスと有性生殖には、これらの基本的な欠点を補う何らかの重要な利点があるに違いありません。

自然選択による有性生殖の進化における最も制限的な欠点の 1 つは、無性生殖個体群が各世代で有性生殖個体群よりもはるかに急速に増加する可能性があることです。

たとえば、ある理論上の種の個体群全体が 100 匹の生物で構成され、2 つの性別 (つまり、オスとメス) が 50:50 で、この種のメスだけが子孫を産めると仮定します。この個体群の能力のあるメンバー全員が 1 回生殖すると、合計 50 匹の子孫が生まれます ( F ₁世代)。この結果を無性生殖種と比較してみましょう。無性生殖種では、同じサイズの 100 匹の個体群のすべてのメンバーが子孫を産むことができます。この無性生殖個体群の能力のあるメンバー全員が 1 回生殖すると、合計 100 匹の子孫が生まれます。これは、有性生殖個体群が 1 世代で産む数の 2 倍です。

この考え方は、有性生殖の二重コストと呼ばれることもあります。これを数学的に初めて説明したのは、ジョン・メイナード・スミスです。^{[34] [要ページ]}スミスは原稿の中で、有性生殖集団で無性突然変異体が発生した場合の影響についてさらに推測しました。無性突然変異体は減数分裂を抑制し、卵子が有糸分裂によって母親と遺伝的に同一の子孫に成長することを可能にします。^{[35] [要ページ]}突然変異体の無性生殖系統は、他の条件が同じであれば、世代ごとに集団内での存在感を倍増させます。

厳密に言えば、上記の問題は有性生殖の問題ではなく、子孫を産むことができない生物のサブセットがあることの問題である。確かに、一部の多細胞生物（同種生殖）は有性生殖を行うが、その種のすべてのメンバーは子孫を産むことができる。^{[36] [ページ必要]}二重の生殖上の不利は、オスが子孫に遺伝子のみを提供し、有性生殖をするメスが生殖能力の半分を息子に費やすことを前提としている。^{[35] [ページ必要]}したがって、この定式化では、セックスの主なコストは、オスとメスが交尾を成功させなければならないことであり、これにはほとんどの場合、時間と空間を超えて一緒になるためにエネルギーを費やすことが含まれる。無性生殖をする生物は、配偶者を見つけるために必要なエネルギーを費やす必要がない。

有性生殖では、染色体と対立遺伝子は世代ごとに分離して組み換えられるが、すべての遺伝子が子孫に同時に伝達されるわけではない。^{[35] [ページが必要]}非突然変異体の犠牲を払って不公平な伝達を引き起こす突然変異体が広がる可能性がある。これらの突然変異は、代替の対立遺伝子または宿主生物を犠牲にして自分自身の拡散を促進するため、「利己的」と呼ばれ、核減数分裂ドライバーと利己的な細胞質遺伝子が含まれる。^{[35] [ページが必要]} 減数分裂ドライバーは、減数分裂を歪めて、偶然に予想される 50% 以上の確率で自分自身を含む配偶子を生成する遺伝子である。利己的な細胞質遺伝子は、細胞小器官、プラスミド、または細胞内寄生虫に位置し、生殖を変更して、それを運ぶ細胞または生物を犠牲にして自分自身の増加を引き起こす遺伝子である。^{[35] [ページが必要]}

有性生殖する生物は、自身の遺伝物質の約 50% のみを各 L2 子孫に渡します。これは、有性生殖する種の配偶子が半数体であるという事実の結果です。ただし、これもすべての有性生殖生物に当てはまるわけではありません。有性生殖をしても、雄や雌を産まないため遺伝子損失の問題がない種は数多くあります。たとえば、酵母は同性生殖の有性生殖生物で、2 つの交配型があり、半数体ゲノムを融合して再結合します。両性とも、ライフサイクルの半数体および二倍体の段階で生殖し、子孫に遺伝子を渡す可能性は 100% です。^{[36] [ページが必要]}

いくつかの種は「性別」（遺伝子組み換えの意味で）を持ちながらも、有性生殖の50%のコストを回避している。これらの種（例えば、細菌、繊毛虫、渦鞭毛藻類、珪藻類）では、「性別」と生殖は別々に起こる。^{[37] [38]}

この記事の前半で述べたように、有性生殖は従来、対立遺伝子組み換えによる遺伝的変異を生み出す適応として説明されています。しかし、上で述べたように、この説明には重大な問題があり、多くの生物学者は、性別の利点は進化生物学における未解決の大きな問題であると結論付けています。

この問題に対する別の「情報」的アプローチは、性別の2つの基本的な側面である遺伝子組み換えと異系交配が、遺伝情報の伝達における2つの主要な「ノイズ」源に対する適応反応であるという見解につながった。遺伝的ノイズは、ゲノムへの物理的損傷（例えば、化学的に変化したDNA塩基または染色体の切断）または複製エラー（突然変異）のいずれかとして発生する可能性がある。^{[39] [13] [14]}この代替的な見解は、従来の変異仮説と区別するために修復および補完仮説と呼ばれている。

修復と相補仮説は、遺伝子組み換えは基本的に DNA 修復プロセスであり、減数分裂中に発生した場合は子孫に受け継がれるゲノム DNA を修復するための適応であると仮定している。組み換え修復は DNA の二重鎖損傷を正確に除去できる唯一の既知の修復プロセスであり、このような損傷は自然界では一般的であり、修復されない場合は通常は致命的である。たとえば、ヒト細胞では DNA の二重鎖切断が細胞周期ごとに約 50 回発生する (自然に発生する DNA 損傷を参照)。組み換え修復は、最も単純なウイルスから最も複雑な多細胞真核生物まで広く行われている。これは多くの異なるタイプのゲノム損傷に対して有効であり、特に二重鎖損傷を克服するのに非常に効率的である。減数分裂組み換えのメカニズムの研究は、減数分裂が DNA を修復するための適応であることを示している。^[40] これらの考察は、修復と相補仮説の最初の部分の基礎となっている。

最古の生物から派生した系統の中には、最初は一時的であった性周期の二倍体段階が、補完、すなわち有害な劣性突然変異（雑種強勢またはヘテロシス）のマスキングが可能になったため、優勢な段階になったものもある。性の 2 つ目の基本的な側面である異系交配は、突然変異のマスキングの利点と、劣性突然変異（一般に近親交配弱勢として観察される）の発現を可能にする近親交配（近親者との交配）の欠点によって維持されている。これは、性の適応的利点は雑種強勢であると結論付けたチャールズ ダーウィン^[41]の考えと一致している。つまり、彼の言葉を借りれば、「2 個体の子孫は、特にその祖先が非常に異なる条件にさらされていた場合、同じ両親のいずれかから自家受精した子孫よりも、身長、体重、体質的活力、生殖能力において大きな利点がある」ということである。

しかし、交配のコストが非常に高い状況では、交配を放棄して、単為生殖または自殖（減数分裂組換え修復の利点を維持）を選択する場合があります。たとえば、森林火災が発生し、焼けた地域に最初に到着した個体など、地理的に個体が希少な場合、交配のコストは高くなります。このような場合、交配相手を見つけるのは難しく、単為生殖種が有利になります。

修復と相補の仮説の観点から見ると、組み換え修復による DNA 損傷の除去は、副産物として、新しい、より有害性の低い情報ノイズ、つまり対立遺伝子組み換えを生成します。このより少ない情報ノイズは遺伝的変異を生み出し、この記事の前半で説明したように、性別による主な影響であると考える人もいます。

突然変異は生物にさまざまな影響を及ぼす可能性があります。一般的に、非中立的な突然変異の大部分は有害であると考えられており、これは生物の全体的な適応度を低下させることを意味します。^{[42] [ページ範囲が広すぎます]突然変異が有害な影響を及ぼす場合、通常は}自然選択のプロセスによって集団から除去されます。有性生殖は無性生殖よりも、ゲノムからこれらの突然変異を除去するのに効率的であると考えられています。^[43]

性別がゲノムから 有害な遺伝子を除去するためにどのように作用するかを説明する主な仮説が 2 つあります。

DNA は組み換えによって対立遺伝子を修正することができますが、配列内で突然変異が発生し、生物に悪影響を与えることもあります。無性生物は、遺伝情報を組み合わせて新しい異なる対立遺伝子を形成する能力がありません。DNAまたはその他の遺伝子配列に突然変異が発生すると、別の突然変異が発生して最終的に主要な突然変異が削除されるまで、その突然変異を集団から除去する方法はありません。これは生物ではまれです。

ヘルマン・ジョセフ・ミュラーは、無性生殖生物に突然変異が蓄積するという考えを提唱した。ミュラーは、蓄積する突然変異をラチェットに例えてこの現象を説明した。無性生殖生物に生じる各突然変異は、ラチェットを1回転させる。ラチェットは後ろには回転できず、前にしか回転できない。次に生じる突然変異は、ラチェットをもう1回転させる。集団内のさらなる突然変異はラチェットを継続的に回転させ、突然変異（ほとんどが有害）は、組み換えなしに継続的に蓄積される。^{[44]これらの突然変異は、子孫が親の正確な遺伝的}クローンであるため、次の世代に受け継がれる。複数の有害突然変異の追加により、生物とその集団の遺伝的負荷が増加し、全体的な生殖の成功度と適応度が低下する。

有性生殖を行う集団の場合、研究により単細胞のボトルネックが突然変異の蓄積に抵抗するのに有益であることが示されている^{[要出典] 。集団が単細胞のボトルネックを通過すると、}半数体のDNA セットで受精イベントが発生し、1 つの受精細胞が形成される。たとえば、人間は、半数体の精子が半数体の卵子を受精し、単細胞の二倍体の接合子を形成するという点で、単細胞のボトルネックを経る。この単一細胞を通過することは、突然変異が複数の個体に受け継がれる可能性が低くなるという点で有益である。代わりに、突然変異は 1 人の個体にのみ受け継がれる。^[45] Dictyostelium discoideum を使用したさらなる研究では、高い血縁度の重要性により、この単細胞の初期段階が突然変異に抵抗するのに重要であることが示唆されている。血縁度の高い個体はより密接に関連しており、よりクローン性が高いが、血縁度の低い個体はそれほどではないため、血縁度の低い集団の個体が有害な突然変異を持つ可能性が高くなる。血縁関係の深い集団は血縁関係の低い集団よりも繁栄する傾向がある。これは、個体を犠牲にするコストが、血縁者、ひいては血縁選択に従ってその遺伝子が得る利益によって大きく相殺されるためである。D. discoideumの研究では、血縁関係の深い条件の方が血縁関係の低い条件よりも突然変異個体に効果的に抵抗することが示されており、突然変異の増殖に抵抗するためには血縁関係の深さが重要であることを示唆している。^[46]

この仮説はアレクセイ・コンドラショフによって提唱され、決定論的突然変異仮説と呼ばれることもあります。^[43]この仮説では、有害な突然変異の大部分はわずかに有害であり、個体に影響を与えるため、突然変異が追加されるたびに生物の適応度にますます大きな影響が及ぶと仮定しています。突然変異の数と適応度の関係は相乗的エピスタシスとして知られています。

例として、いくつかの小さな欠陥がある車を想像してください。それぞれの欠陥は単独では車の走行を妨げるほどではありませんが、欠陥が組み合わさると、車の機能を妨げることになります。

同様に、生物はいくつかの欠陥には対処できるかもしれませんが、多くの突然変異が存在すると、そのバックアップメカニズムが圧倒される可能性があります。

コンドラショフは、突然変異のやや有害な性質は、集団が少数の突然変異を持つ個体で構成される傾向があることを意味すると主張している。性別はこれらの遺伝子型を再結合させる働きをし、有害な突然変異の少ない個体と、有害な突然変異の多い個体を作り出す。突然変異の多い個体は選択的に大きな不利があるため、これらの個体は絶滅する。本質的に、性別は有害な突然変異を区分化する。

コンドラショフの理論は、2つの重要な制限条件に依存しているため、多くの批判を受けてきた。1つ目は、性別に実質的な利点をもたらすためには、有害な突然変異率が1世代あたりゲノムあたり1つを超える必要があるというものである。これを支持する経験的証拠はあるが（例えば、ショウジョウバエ^[49]や大腸菌^[50]）、これに反する強力な証拠もある。したがって、例えば、有性生殖種のサッカロミセス・セレビシエ（酵母）とニューロスポラ・クラッサ（真菌）の場合、複製あたりのゲノムあたりの突然変異率は、それぞれ0.0027と0.0030である。線虫であるカエノラブディティス・エレガンスの場合、有性生殖世代あたりの有効ゲノムあたりの突然変異率は0.036である。^[51] 2つ目は、遺伝子座間に強い相互作用（相乗的エピスタシス）がある必要があるが、これは突然変異と適応度の関係であり、その証拠は限られている。^{[52] [53]逆に、突然変異がエピスタシス（純粋に加法的なモデル）や拮抗的な相互作用（各追加突然変異は不釣り合いに}小さな影響しか及ぼさない） を示さないという証拠も同じくらいある。

ゲオダキアンは、性的二形性は種の表現型を少なくとも 2 つの機能的区分に分割するものであると主張した。すなわち、種の有益な特徴を確保する雌の区分と、より変化に富み予測不可能な環境を持つ種に出現した雄の区分である。雄の区分は、種が生態学的地位を拡大し、代替構成をとることを可能にする種の「実験的」部分であると示唆されている。この理論は、雌と比較して雄のほうが変動性が高く、死亡率も高いことを強調している。この機能的区分はまた、雌と比較して雄のほうが病気にかかりやすいことを説明し、したがって「寄生虫に対する保護」という概念を雄の別の機能として含んでいる。ゲオダキアンの性の進化論は、1960 年から 1980 年にかけてロシアで開発され、インターネットの時代になるまで西側諸国では知られていなかった。心理的な性差を分析したトロフィモワは、雄の性は「冗長性の刈り込み」機能も提供する可能性があるという仮説を立てた。^[54]

イラン・エシェルは、性別が急速な進化を妨げると示唆した。彼は、組み換えは好ましい遺伝子の組み合わせを生み出すよりも破壊することが多く、性別が維持されるのは、無性生殖集団よりも選択が長期にわたることを保証するためであり、そのため集団は短期的な変化の影響を受けにくいと示唆している。^{[17] : 85–86  [55]}この説明は、その仮定が非常に制限的であるため、広く受け入れられていない。

最近、クラミドモナス藻類の実験で、性行為によって進化の速度制限^{[説明が必要]}が取り除かれることが示されました。^[56]

単純化されているが有用なモデルを用いた情報理論的分析によれば、無性生殖では種の世代ごとの情報利得は1世代あたり1ビットに制限されるのに対し、有性生殖では情報利得は（ここではゲノムのビットサイズ）に制限される。^[57]${\displaystyle {\sqrt {G}}}$${\displaystyle G}$

性の進化は、生殖とは独立した遺伝子交換の一種として説明することもできる。 ^[58]ティエリー・ロデの「リベルタン・バブル理論」によれば、性は前生物のバブル間の古代の遺伝子伝達プロセスから始まった。^{[59] [60]}前生物のバブル間の接触は、単純な食物や寄生虫の反応を通じて、あるバブルから別のバブルへの遺伝物質の伝達を促進する可能性がある。2つの生物間の相互作用がバランスが取れていることは、これらの相互作用を進化的に効率的にするための十分な条件であるように思われる。つまり、自己強化的な遺伝子相関と適合性の盲目的な進化プロセスを通じて、これらの相互作用を許容するバブル（「リベルタン」バブル）を選択することである。^[61]

「リバティーンバブル理論」は、原始真核生物において減数分裂による性行為が進化したのは、細菌にはなかった問題、つまり原始細胞形成と遺伝子交換の古段階に生じる大量のDNA物質を解決するためだと提唱している。したがって、性行為は生殖によって選択的優位性をもたらすのではなく、組み換え、減数分裂、配偶子形成、および共婚のごくわずかな利点を段階的に組み合わせる一連の別個のイベントであると考えられる。^[62]したがって、現在の有性生殖種は、長期的に安定した交換を実践した原始生物の子孫である可能性があり、一方、無性生殖種は、進化の歴史の中ではるか最近、異性生殖による利害の対立から出現した。^{[説明が必要]}

寄生虫とミュラーのラチェット

R. スティーブン ハワードとカーティス ライブリーは、寄生と突然変異の蓄積の複合効果により、他の方法では予測できない状況下で性交の優位性が増す可能性があることを初めて示唆しました (Nature、1994)。彼らはコンピューター シミュレーションを使用して、2 つのメカニズムが同時に作用すると、どちらかの要因が単独で作用する場合よりも、 無性生殖に対する性交の優位性が大きいことを示しました。

多くの原生生物は、多くの多細胞の植物、動物、菌類と同様に、有性生殖を行う。真核生物の化石記録では、有性生殖が最初に現れたのは約20億年前の原生代である^{[63] [64]}が、それより後の12億年前という説も提唱されている。^{[65] [66]}とはいえ、有性生殖を行う真核生物はすべて、単細胞の共通祖先から派生したものである可能性が高い。^{[1] [67] [59]}性別の進化は、最初の真核細胞の進化において不可欠な部分であった可能性が高い。^{[68] [69]この特徴を二次的に失った種もいくつかあり、例えば}Bdelloideaや一部の単為結果植物 などである。

生物は、遺伝物質を効率的かつ確実に複製する必要があります。遺伝子損傷の修復の必要性は、有性生殖の起源を説明する主要な理論の 1 つです。二倍体の個体は、相同組み換えによって DNA の損傷部分を修復できます。これは、細胞内に遺伝子のコピーが 2 つあり、1 つのコピーが損傷しても、同じ場所でもう 1 つのコピーが損傷する可能性は低いためです。

一方、半数体個体の有害な損傷は、 DNA修復機構が元の損傷のない配列を回復するための情報源を持たないため、固定化（つまり永久化）される可能性が高くなります。^[39]最も原始的な形態のセックスは、損傷したDNAを持つ生物が、同様の生物から損傷のない鎖を複製して自分自身を修復することだった可能性があります。^[70]

有性生殖は真核生物の進化の非常に初期に発生したようで、これは減数分裂の本質的な特徴が真核生物の最後の共通祖先にすでに存在していたことを示唆している。^{[71] [67 ] [ 72]}現存する生物では、減数分裂で中心的な機能を持つタンパク質は、細菌の自然形質転換や古細菌のDNA転移における重要なタンパク質と類似している。^{[72] [ 73]}例えば、細菌の有性形質転換過程におけるDNA相同性検索と鎖交換の重要な機能を触媒するrecAリコンビナーゼには、真核生物に減数分裂組換えで同様の機能を果たす相同遺伝子が存在する^[72]

細菌における自然な形質転換、古細菌におけるDNA転移、および真核微生物における減数分裂は、過密、資源枯渇、およびDNA損傷条件などのストレスの多い状況によって引き起こされます。 ^{[61] [72] [73]}これは、これらの性的プロセスがストレス、特にDNA損傷を引き起こすストレスに対処するための適応であることを示唆しています。細菌では、これらのストレスにより、コンピテンスと呼ばれる生理学的状態の変化が誘発され、ドナー細菌からのDNAの積極的な取り込みと、このDNAの受容体ゲノムへの統合（自然なコンピテンスを参照）が可能になり、受容体の損傷DNAの組み換え修復が可能になります。^[74]

DNA損傷につながる環境ストレスが初期の微生物の生存に対する永続的な課題であった場合、選択は原核生物から真核生物への移行を通じて継続していた可能性があり、^{[62] [72]}適応調整は細菌の形質転換または古細菌のDNA転移が自然に真核生物の有性生殖を引き起こす経路をたどったはずです。

性別は、DNA細胞生命体の前身であるRNAワールドという仮説ではさらに以前から存在していた可能性もある。 ^[75] RNAワールドにおける性別の起源として提案されているものの1つは、インフルエンザウイルスなどの現存する一本鎖分節RNAウイルスや、レオウイルスなどの現存する二本鎖分節RNAウイルスで起こることが知られている性的相互作用のタイプに基づいている。^[76]

RNA損傷を引き起こす条件にさらされると、複製が阻害され、初期のRNA生命体が死滅した可能性がある。性行為により、損傷したRNAを持つ2つの個体間でセグメントの再組み合わせが可能になり、損傷していないRNAセグメントの組み合わせが集まり、生存が可能になった。このような再生現象は多重性再活性化と呼ばれ、インフルエンザウイルス^[77]やレオウイルスで発生する。^[78]

もう一つの説は、有性生殖は遺伝物質（つまり、自身のゲノムのコピー）を伝達と増殖のために交換する利己的な寄生遺伝要素から始まったというものである。一部の生物では、有性生殖が寄生遺伝要素の拡散を促進することが示されている（酵母、糸状菌など）。^[79]

細菌接合は遺伝子交換の一形態であり、一部の情報源では「性行為」と表現されているが、水平遺伝子伝達の一形態ではあるものの、技術的には生殖の一形態ではない。しかし、遺伝子自体はFプラスミドを介して伝播するため、「利己的遺伝子」部分理論を支持するものである。^[70]

同様の有性生殖の起源は、ジャンピング遺伝子とプラスミドスワッピングという2つの独立したプロセスの組み合わせとして古代のハロアーキアで進化したと提案されています。^[80]

3つ目の理論は、セックスが共食いの一形態として進化したというものである。つまり、ある原始的な生物が別の生物を食べたが、それを完全に消化するのではなく、食べた生物のDNAの一部が食べた者のDNAに組み込まれたのである。^{[70] [68]}

性別は、別の原核生物のプロセスから派生することもある。「ワクチンとしての性別の起源」と呼ばれる包括的な理論では、真核生物の同性愛としての性別（融合性）は、感染した宿主が、共進化した垂直伝播の共生生物を含む核化ゲノムを交換し始めたときに、原核生物の感染としての片側性の性別から生じたと提唱している。この共生生物は、他のより毒性の強い共生生物による水平方向の重複感染に対する防御を提供した。

その結果、減数分裂としての性別（分裂性）は、獲得した共生/寄生遺伝子から切り離す（そしてそれによって無力にする）ための宿主戦略として進化するであろう。^[81]

性別の起源につながった適応度の利点を仮定する理論はしばしば問題を抱えているが、^[要出典]有性生殖のメカニズムの出現を扱ういくつかの理論が提案されている。

ウイルス真核細胞形成（VE）理論は、真核細胞は溶原性ウイルス、古細菌、細菌の組み合わせから発生したと提唱している。このモデルは、溶原性ウイルスが古細菌と細菌から遺伝物質を取り込み、アマルガムの情報保存の役割を引き継いだときに核が発生したことを示唆している。古細菌宿主は細胞質の進化の過程でその機能ゲノムの多くをウイルスに移したが、遺伝子翻訳と一般的な代謝の機能は保持した。細菌はミトコンドリアに移行するにつれて、その機能ゲノムのほとんどをウイルスに移した。^[82]

これらの形質転換が真核細胞の細胞周期につながるために、VE仮説はポックス様ウイルスを溶原性ウイルスとして特定している。ポックス様ウイルスは、真核生物の核との基本的な類似性のため、その祖先である可能性が高い。これには、二本鎖DNAゲノム、短いテロメア反復を持つ線状染色体、複雑な膜結合カプシド、キャップされたmRNAを生成する能力、およびキャップされたmRNAをウイルス膜を越えて細胞質に輸出する能力が含まれる。溶原性ポックス様ウイルスの祖先の存在は、有性生殖の必須要素である減数分裂の発達を説明できる。^[83]

VE仮説における減数分裂は、溶原性ウイルスが溶菌サイクルに入ることができないために進化上の圧力がかかったために生じた。この選択圧により、ウイルスが集団全体に水平に広がるプロセスが発達した。この選択の結果が細胞間融合であった。（これは、進化圧下にある細菌プラスミドによって使用される接合方法とは異なり、重要な結果をもたらした。）^[82]この種の融合の可能性は、痘瘡ウイルスのエンベロープに宿主膜と融合できる融合タンパク質が存在することによって裏付けられている。これらのタンパク質はウイルスの増殖中に細胞膜に移行し、ウイルス宿主と未感染細胞との細胞間融合を可能にした可能性がある。この理論では、減数分裂は、関連しているが異なるウイルスに感染した2つの細胞が互いを未感染として認識した融合から始まったと提唱されている。 2つの細胞が融合した後、2つのウイルス間の不適合性により減数分裂のような細胞分裂が起こる。^[83]

細胞内に定着した 2 つのウイルスは、宿主細胞からのシグナルに反応して複製を開始する。有糸分裂のような細胞周期は、ウイルス膜が溶解するまで続き、その時点で線状染色体がセントロメアで結合する。2 つのウイルス セントロメアの相同性により、両方のセットが四分子にグループ化される。このグループ化が、現代の減数分裂の最初の分裂の特徴である交差の起源であると考えられている。細胞が独立して複製するために使用した有糸分裂のような細胞周期の分割装置は、各染色体セットをセントロメアで結合したまま細胞の片側に引き寄せる。これらのセントロメアは、その後の分裂で複製を妨げ、結果として、2 つの元のポックス様ウイルスのいずれかのコピーを 1 つ持つ 4 つの娘細胞が生じる。同じ宿主内で 2 つの類似したポックス ウイルスが結合することによって生じるプロセスは、減数分裂に非常によく似ている。^[83]

トーマス・キャバリエ＝スミスが提唱した別の理論は、ネオミュラン革命と呼ばれた。「ネオミュラン革命」という名称は、真核生物と古細菌の共通祖先の出現を指している。キャバリエ＝スミスは、最初のネオミュランが 8 億 5 千万年前に出現したと提唱している。他の分子生物学者は、このグループがそれよりずっと以前に出現したと想定しているが、キャバリエ＝スミスは、これらの主張は「理論的にも経験的にも」不健全な分子時計モデルに基づいているとして、これを否定している。キャバリエ＝スミスのネオミュラン革命理論は、細胞内の組換えと性行為の仕組みの進化史に影響を及ぼしている。この仕組みは、長い静止期間を挟んで 2 つの異なる時期に進化したと示唆している。最初は、細菌の祖先における組換え機構の出現で、これは 3 Gy (10 億年) の間維持されたが、ネオミュラン革命で機構がヌクレオソームの存在に適応した。革命の古細菌産物は本質的に細菌の組み換え機構を維持していたが、真核生物産物はこの細菌の連続性を破った。それらは細胞融合と倍数性サイクルを細胞の生命史に導入した。キャバリエ・スミスは、両方の機械的進化の発作は、生存能力を失わずに正確なDNA複製を行う必要性という同様の選択力によって動機づけられたと主張している。^[84]

生物学者が答えようとした質問には次のようなものがあります。

• 多くの生物において、無性生殖に比べて50%のコスト（適応度の不利）がかかるのに、なぜ有性生殖が存在するのでしょうか？^[37]
• 交配型（配偶子の適合性に応じた型）は異性配偶（配偶子二形性）の結果として生じたのか、それとも交配型は異性配偶より前に進化したのか？ ^{[85] [86]}
• なぜほとんどの有性生物は二元交配システムを使用するのでしょうか？グループ化自体が生存上の利点をもたらします。二元認識に基づくシステムは、種のグループ化を維持するための最も単純で効果的な方法です。^[87]
• なぜ一部の生物は配偶子二形性を持つのでしょうか?

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• セックスはなぜ良いのか (2​​005)
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