有性生殖の進化

遺伝的変異による利点については、3つの理由が考えられます。第一に、有性生殖は、単一の子孫系統で突然変異が連続して起こる必要なく、同じ個体内で2つの有益な突然変異の効果を組み合わせることができます（つまり、性は有利な形質の拡散を助けます）。^{[ 13 ]}第二に、性は、現在有害な突然変異をまとめて、集団から排除される著しく不適応な個体を作り出す働きをします（つまり、性は有害な遺伝子の除去を助けます）。しかし、染色体セットを1つしか持たない生物では、有害な突然変異はすぐに排除されるため、有害な突然変異の除去は有性生殖にとって利点となる可能性は低いでしょう。最後に、性は、以前存在していたものよりも適応度が高い、あるいは単に近親者間の競争の減少につながる可能性のある新しい遺伝子の組み合わせを作り出します。

DNA修復による利点としては、減数分裂中に組換えDNA修復によってDNA損傷を除去することで、直ちに大きな利益が得られる（初期突然変異率が最適値よりも高いと仮定した場合^{[ 14 ]}）。これは、損傷のないDNAを持つ子孫の生存率を高めることができるためである。各性的パートナーに対する相補性の利点は、もう一方のパートナーから提供される正常な優性遺伝子のマスキング効果によって、子孫における有害な劣性遺伝子の悪影響を回避できることである^{[ 15 ] [ 16 ] 。}

変異の発生に基づく仮説の分類は、以下でさらに細分化される。これらの仮説は、いずれの種においても複数同時に真である可能性があり（互いに排他的ではない）、種によって異なる仮説が適用される場合もある。しかしながら、すべての有性生殖種において性の理由が普遍的であるかどうか、またそうでない場合、それぞれの種においてどのようなメカニズムが働いているのかを判断できるような、変異の発生に基づく研究枠組みは、いまだ確立されていない。

一方、DNA修復と相補に基づく性の維持は、あらゆる有性生殖種に広く当てはまる。

性別が遺伝的変異を促進するという見解とは対照的に、Heng ^{[ 17 ]}および Gorelick と Heng ^{[ 18 ]}は、性別が実際には遺伝的変異に対する制約として機能するという証拠を検討した。彼らは、性別は粗いフィルターとして機能し、染色体再編成などの大きな遺伝的変化を選別する一方で、ヌクレオチドや遺伝子レベルの変化（多くの場合中立的）などの小さな変異は性別のふるいを通過することを許容すると考えている。

性は、新しい遺伝子型が作られる方法である可能性がある。性は2個体の遺伝子を組み合わせるため、有性生殖集団は無性生殖集団よりも有利な遺伝子をより容易に組み合わせることができる。有性生殖集団において、異なる個体の染色体の異なる遺伝子座に2つの異なる有利な対立遺伝子が生じた場合、組換えによって数世代以内に2つの有利な対立遺伝子を含む染色体が生成されることができる。しかし、無性生殖集団の異なる個体に同じ2つの対立遺伝子が生じた場合、一方の染色体がもう一方の対立遺伝子を発達させる唯一の方法は、独立して同じ突然変異を獲得することであり、これにははるかに長い時間がかかる。いくつかの研究が反論に取り組んでおり、このモデルが有性生殖と無性生殖の優位性を説明するのに十分頑健であるかどうかという疑問は残っている。^{[ 19 ]： 73-86 [ 18 ] [ 20 ]}

ロナルド・フィッシャーは、有害な遺伝子が存在する染色体上に有利な遺伝子が生じた場合、性行為によってそれらの遺伝子が遺伝的環境からより容易に逃れることができるため、有利な遺伝子の拡散が促進される可能性があると示唆した。

これらの理論の支持者は、有性生殖と無性生殖によって生み出される個体は他の点でも異なる可能性があり、それが有性生殖の存続に影響を与える可能性があるというバランス論に反論する。例えば、異婚性 のミジンコ属（Cladocera ）では、有性生殖によって生まれた子孫は、無性生殖によって生まれた子孫よりも冬を生き延びる能力が高い卵を形成する。

性行為の持続性を説明する最も広く議論されている理論の 1 つは、性行為が寄生虫に対する抵抗力を高めるために維持されているというもので、これは赤の女王仮説としても知られています。^{[ 21 ] [ 19 ] : 113–117 [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]}

環境が変化すると、これまで中立または有害であった対立遺伝子が有利になることがある。環境が十分に急速に変化した場合（つまり世代間で変化した場合）、こうした環境の変化によって個体にとって性行為が有利になることがある。このような急速な環境変化は、宿主と寄生生物の共進化によって引き起こされる。

例えば、寄生生物には2つの対立遺伝子pとPを持ち、2種類の寄生能力を与える遺伝子が1つあり、宿主には2つの対立遺伝子hとHを持ち、2種類の寄生抵抗性を与える遺伝子が1つあると想像してみましょう。この場合、対立遺伝子pを持つ寄生生物は対立遺伝子hを持つ宿主に付着でき、対立遺伝子Pを持つ寄生生物は対立遺伝子Hを持つ宿主に付着できます。このような状況では、対立遺伝子頻度に周期的な変化が生じます。つまり、pの頻度が増加すると、hは不利になります。

実際には、宿主と寄生虫の関係には複数の遺伝子が関与している。無性生殖を行う宿主集団では、突然変異が生じた場合にのみ、子孫が異なる寄生虫抵抗性を持つことになる。しかし、有性生殖を行う宿主集団では、子孫は寄生虫抵抗性アレルが新たに組み合わさったものとなる。

言い換えれば、ルイス・キャロルの『赤の女王』のように、性的な宿主は「一箇所にとどまる」（寄生虫に抵抗する）ために絶えず「逃げる」（適応する）のである。

性進化に関するこの説明の証拠は、免疫系におけるキナーゼと免疫グロブリンの遺伝子の分子進化速度と他のタンパク質をコードする遺伝子の分子進化速度を比較することによって得られる。免疫系タンパク質をコードする遺伝子は、かなり速く進化する。^{[ 25 ] [ 26 ]}

赤の女王仮説のさらなる証拠は、カタツムリ（Potamopyrgus antipodarum）の「混合」（有性生殖と無性生殖）集団における長期的な動態と寄生虫の共進化を観察することによって提供された。有性生殖個体数、無性生殖個体数、および両方の寄生虫感染率が監視された。研究開始時に豊富であったクローンは、時間の経過とともに寄生虫に対する感受性が高くなることがわかった。寄生虫感染が増加するにつれて、かつて豊富であったクローンの数は劇的に減少した。一部のクローンタイプは完全に消滅した。一方、有性生殖カタツムリの集団は時間の経過とともにずっと安定していた。^{[ 27 ] [ 28 ]}

しかし、Hanleyら^{[ 29 ]}は、単為生殖を行うヤモリ種とその近縁の2つの有性生殖を行う祖先種のダニ寄生について研究した。赤の女王仮説に基づく予想に反して、彼らは、同じ生息地を共有する無性生殖ヤモリよりも、有性生殖ヤモリにおけるダニの蔓延率、個体数、平均強度が有意に高いことを発見した。

2011年、研究者たちは微小な線虫Caenorhabditis elegansを宿主とし、病原性細菌Serratia marcescensを用いて、制御された環境下で宿主と寄生生物の共進化システムを構築し、赤の女王仮説を検証する70以上の進化実験を行った。彼らはC. elegansの交配システムを遺伝的に操作し、同一集団内で有性生殖、自家受精、またはその両方による交配をさせた。次に、これらの集団をS. marcescens寄生生物に曝露させた。その結果、自家受精を行うC. elegans集団は共進化する寄生生物によって急速に絶滅させられた一方、有性生殖を行う集団は寄生生物の進化に追いつくことができたことが判明し、これは赤の女王仮説と一致する結果であった。^{[ 30 ] [ 31 ]} C. elegansの自然集団では、自家受精が主な繁殖様式ですが、まれに他家受精が約 1% の割合で発生します。^{[ 32 ]}    

赤の女王仮説の批判者たちは、宿主と寄生生物の絶えず変化する環境が、性の進化を説明するのに十分一般的であるかどうかを疑問視している。代替案は宮廷道化師仮説であり、気候を含む非生物的要因を強調している。オットーとヌイスマー^{[ 33 ]}は、種間相互作用（宿主と寄生生物の相互作用など）が通常、性に対して選択圧をかけることを示す結果を発表した。彼らは、赤の女王仮説は特定の状況下では性を支持するものの、それだけでは性の遍在性を説明できないと結論付けた。オットーとゲルシュタイン^{[ 34 ]}はさらに、「遺伝子ごとの強い選択が、赤の女王仮説が性の遍在性を説明するのに十分一般的であるとは考えにくい」と述べた。パーカー^{[ 35 ]}は、植物の病害抵抗性に関する多数の遺伝学的研究をレビューしたが、赤の女王仮説の仮定と一致する例は1つも見つけることができなかった。

自然選択による有性生殖の進化における最も大きな制約の一つは、無性生殖を行う個体群が、有性生殖を行う個体群よりも世代ごとに遥かに速く増加する可能性があることである。

例えば、ある架空の種の全個体群が、オスとメスの2つの性別からなる合計100個体で構成され、オスとメスの比率が50:50であり、この種のメスだけが子孫を産むことができると仮定します。この個体群の繁殖能力のある個体がすべて一度ずつ繁殖した場合、合計50個体の子孫（F1世代）が生まれます。この結果を_、同じ大きさの100個体からなる無性生殖種と比較してみましょう。無性生殖種では、すべての個体が子孫を産むことができます。この無性生殖種の繁殖能力のある個体がすべて一度ずつ繁殖した場合、合計100個体の子孫が生まれます。これは、有性生殖種の個体群が1世代で産む子孫の数の2倍です。

この考え方は、有性生殖の二重のコストと呼ばれることもあります。これは、ジョン・メイナード・スミスによって初めて数学的に記述されました。^{[ 36 ]}スミスは、自身の論文の中で、減数分裂を抑制し、有糸分裂によって母親と遺伝的に同一の子孫に卵子が発達することを可能にする無性突然変異体が有性生殖集団に発生した場合の影響についてさらに考察しました。^{[ 37 ]}他の条件がすべて同じであれば、突然変異体である無性生殖系統は、世代ごとに集団内での出現率が2倍になります。

厳密に言えば、上記の問題は有性生殖の問題ではなく、子孫を産むことができない生物のサブセットが存在することの問題である。実際、多細胞生物（同型配偶子）の中には有性生殖を行うものもあるが、その種のすべての個体は子孫を産むことができる。^{[ 38 ]}二重の生殖上の不利は、オスは子孫に遺伝子のみを提供し、有性生殖を行うメスは生殖能力の半分を息子に費やすことを前提としている。^{[ 37 ]}したがって、この定式化では、性行為の主なコストは、オスとメスが交尾に成功しなければならないことであり、これはほとんどの場合、時間と空間を超えて一緒にいるためにエネルギーを消費することを伴う。無性生殖を行う生物は、配偶者を見つけるために必要なエネルギーを消費する必要がない。

安井は、異形配偶子がどのようにして性の二重のコストを相殺するのかを直接的に説明する「二重収入異形配偶子」仮説を提唱した。^{[ 39 ]}この仮説は、赤の女王ダイナミクスのような性の遺伝的利益は、雌性単為生殖の無性突然変異体の初期拡散を防ぐには遅すぎる可能性があると主張する。その代わりに、子孫の発達に必要な資源を守るオスは、交尾を受け入れるメスに即座に物質的な利益をもたらすことができるが、雌性単為生殖のメスはオスが守る資源から排除されると提唱している。メスがオスに関連する資源を主に既存の子孫の生存率を高めるために使用し、追加の卵を産むために使用しない場合、生存する娘の数は倍増し、それによってオスを産む人口統計上のコストを相殺する可能性がある。^{[ 39 ]}香川大学のプレスリリースは、一般向けにこの仮説を要約した。^{[ 40 ]}

有性生殖では、染色体と対立遺伝子が世代ごとに分離して組み換えが行われますが、すべての遺伝子が子孫に一緒に伝達されるわけではありません。^{[ 37 ]}非変異体の仲間を犠牲にして不公平な伝達を引き起こす突然変異体が広がる可能性があります。これらの突然変異は、他の対立遺伝子や宿主生物を犠牲にして自身の拡散を促進するため、「利己的」と呼ばれます。これには、核減数分裂ドライバーと利己的な細胞質遺伝子が含まれます。^{[ 37 ]}減数分裂ドライバーは、偶然に期待される50%以上の確率で自身を含む配偶子を生成するように減数分裂を歪める遺伝子です。利己的な細胞質遺伝子は、細胞小器官、プラスミド、または細胞内寄生体に存在する遺伝子で、それを保有する細胞または生物を犠牲にして自身の増加を引き起こすように生殖を改変します。^{[ 37 ]}

有性生殖を行う生物は、自身の遺伝物質の約50%しかL2世代の子​​孫に伝えません。これは、有性生殖を行う種の配偶子が半数体であるという事実の結果です。しかし、これもすべての有性生殖を行う生物に当てはまるわけではありません。有性生殖を行うものの、雄や雌を作らないため遺伝的損失の問題がない種は数多くあります。例えば、酵母は同型配偶子を持つ有性生殖生物で、半数体のゲノムを融合・組み換えする2つの接合型があります。両性とも生活環の半数体期と二倍体期に繁殖し、遺伝子を子孫に伝える確率は100%です。^{[ 38 ]}

一部の種は、遺伝子組み換えの意味で「性」を持っているにもかかわらず、有性生殖の50%のコストを回避しています。これらの種（例えば、細菌、繊毛虫、渦鞭毛藻、珪藻）では、「性」と生殖は別々に行われます。^{[ 41 ] [ 42 ]}

DNAは組み換えによって対立遺伝子を変化させることができる一方で、配列内の突然変異によって生物に悪影響を及ぼす可能性もある。無性生殖を行う生物は、遺伝情報を組み換えて新たな異なる対立遺伝子を形成する能力を持たない。DNAやその他の遺伝子配列に突然変異が生じると、最終的にその突然変異を消去する別の突然変異が生じるまで、その突然変異を個体群から除去する方法はない。このような突然変異は生物においては稀である。

ヘルマン・ヨーゼフ・ミュラーは、無性生殖を行う生物では突然変異が蓄積していくという考えを提唱した。ミュラーはこの現象を、蓄積していく突然変異をラチェットに例えて説明した。無性生殖を行う生物で発生する突然変異は、ラチェットを1回転させる。ラチェットは逆方向には回転せず、順方向にしか回転しない。次に発生する突然変異は、ラチェットをさらに1回転させる。集団内で発生する追加の突然変異は、ラチェットを継続的に回転させ、突然変異（ほとんどが有害）は組換えを起こさずに継続的に蓄積される。^{[ 48 ]}これらの突然変異は、子孫が親と全く同じ遺伝子クローンであるため、次の世代に受け継がれる。複数の有害突然変異が加わることで、生物とその集団の遺伝的負荷が増加し、全体的な生殖成功率と適応度が低下する。

有性生殖を行う集団では、単細胞ボトルネックが突然変異の蓄積に抵抗するのに有益であることが研究で示されている。集団が単細胞ボトルネックを通過する際には、半数体のDNAセットで受精が起こり、1つの受精細胞が形成される。例えば、ヒトは単細胞ボトルネックを経る。半数体の精子が半数体の卵子を受精させ、単細胞の二倍体接合子を形成する。この単細胞通過は、突然変異が複数の個体に伝わる可能性を低くするという点で有益である。代わりに、突然変異は1人の個体にのみ伝わる。^{[ 49 ]} Dictyostelium discoideumを用いたさらなる研究では、この単細胞の初期段階は高い近縁度の重要性から突然変異に抵抗するのに重要であることが示唆されている。近縁度の高い個体はより近縁でクローン性が高いのに対し、近縁度の低い個体はそうではないため、近縁度の低い集団の個体が有害な突然変異を持つ可能性が高くなる。近縁度の高い集団は近縁度の低い集団よりも繁栄する傾向がある。これは、個体を犠牲にするコストが、近縁個体、ひいてはその遺伝子が得る利益によって大きく相殺されるためである（血縁選択による）。D . discoideumを用いた研究では、近縁度の高い環境は近縁度の低い環境よりも変異個体に対する抵抗力が強いことが示され、変異の増殖を抑制する上で近縁度が高いことが重要であることが示唆された。^{[ 50 ]} 

この仮説はアレクセイ・コンドラショフによって提唱され、決定論的突然変異仮説として知られることもある。^{[ 47 ]}この仮説は、有害な突然変異の大部分はわずかに有害であり、個体に影響を与えるため、追加の突然変異が導入されるたびに、生物の適応度への影響がますます大きくなると仮定している。突然変異の数と適応度の間のこの関係は、相乗的エピスタシスとして知られている。

例えるなら、いくつかの小さな故障を抱えた車を想像してみてください。それぞれの故障は単独では車の走行を妨げるほどのものではありませんが、それらが組み合わさると、車は正常に機能しなくなります。

同様に、生物は少数の欠陥には対処できるかもしれないが、多数の突然変異が存在すると、そのバックアップ機構が圧倒されてしまう可能性がある。

コンドラショフは、突然変異の有害性がわずかであるため、集団は少数の突然変異を持つ個体で構成される傾向があると主張する。性交はこれらの遺伝子型を組み換える働きをし、有害な突然変異が少ない個体と多い個体を生み出す。突然変異が多い個体は選択的に大きな不利を受けるため、これらの個体は絶滅する。つまり、性交は有害な突然変異を区分けする役割を果たすのである。

コンドラショフの理論は、2 つの重要な制約条件に依存しているため、多くの批判を受けています。1 つ目の条件は、有性生殖に大きな利点をもたらすためには、有害な突然変異率がゲノムあたり、世代あたり 1 つを超えなければならないというものです。これに関する経験的証拠はいくつかありますが (例えば、ショウジョウバエ^{[ 53 ]}や大腸菌 ^{[ 54 ]}など)、これに反する強力な証拠もあります。例えば、有性生殖種であるSaccharomyces cerevisiae (酵母) とNeurospora crassa (真菌) では、複製あたりのゲノムあたりの突然変異率はそれぞれ 0.0027 と 0.0030 です。線虫Caenorhabditis elegansでは、有性生殖世代あたりの有効ゲノムあたりの突然変異率は 0.036 です。^{[ 55 ]} 2 つ目の条件は、遺伝子座間に強い相互作用 (相乗的エピスタシス) があるべきであり、突然変異と適応度の関係については限られた証拠しかありません。^{[ 56 ] [ 57 ]}逆に、突然変異がエピスタシス（純粋な加算モデル）や拮抗的相互作用（各追加突然変異が不均衡に小さな効果を持つ）を示さないという証拠も同じくらいある。

ジオダキアンは、性的二型性によって種の表現型が少なくとも2つの機能的区分に分割されると提唱した。すなわち、種の有益な特徴を確保する雌の区分と、より変動的で予測不可能な環境を持つ種で出現した雄の区分である。雄の区分は、種が生態的ニッチを拡大し、代替的な構成を持つことを可能にする種の「実験的」部分であると示唆されている。この理論は、雌と比較して雄の方が変動性が高く、死亡率が高いことを強調している。この機能的区分は、雌と比較して雄の方が病気にかかりやすいことも説明しており、したがって、雄の性のもう1つの機能として「寄生虫からの保護」という考え方を含んでいる。ジオダキアンの性の進化論は1960年から1980年にかけてロシアで発展し、インターネット時代まで西側諸国には知られていなかった。心理的な性差を分析したトロフィモワは、男性の性も「冗長性の剪定」機能を提供する可能性があると仮説を立てた。^{[ 58 ]}

イラン・エシェルは、性によって急速な進化が妨げられると提唱した。彼は、組換えによって有利な遺伝子の組み合わせが作られるよりも破壊されることが多く、性によって選択が無性生殖集団よりも長期にわたって行われるため、集団は短期的な変化の影響を受けにくくなるため、性は維持されていると提唱した。^{[ 19 ]： 85-86 [ 59 ]}この説明は、その前提が非常に限定的であるため、広く受け入れられていない。

最近、クラミドモナス藻類を用いた実験で、性によって進化の速度制限が取り除かれることが示された。 ^{[ 60 ]}

簡略化されているが有用なモデルを用いた情報理論的分析によると、無性生殖では、種の世代あたりの情報利得は1世代あたり1ビットに制限されるが、有性生殖では、情報利得は${\displaystyle {\sqrt {G}}}$、どこ${\displaystyle G}$はゲノムのサイズをビット単位で表したものです。^{[ 61 ]}

性の進化は、生殖とは独立した一種の遺伝子交換として説明することもできます。^{[ 62 ]}ティエリー・ロデの「リバティン・バブル理論」によれば、性は前生物的バブル間の古代の遺伝子伝達プロセスから生じたとされています。^{[ 63 ] [ 64 ]}前生物的バブル間の接触は、単純な食物反応や寄生反応を通じて、あるバブルから別のバブルへの遺伝物質の伝達を促進する可能性があります。2つの生物間の相互作用がバランスしていることは、これらの相互作用を進化的に効率的にする、つまり、自己強化的な遺伝子相関と適合性の盲目的な進化プロセスを通じて、これらの相互作用を許容するバブル（「リバティン」バブル）を選択するための十分な条件であると考えられます。^{[ 65 ]}

「リバティン・バブル理論」は、原始真核生物において減数分裂による性は、細菌にはなかった問題、すなわち原始細胞形成と遺伝子交換の原始的な段階で発生する大量のDNA物質を解決するために進化したと提唱している。そのため、生殖による選択的利点を提供するのではなく、性は組換え、減数分裂、配偶子形成、接合の非常に弱い利点を段階的に組み合わせた一連の別々のイベントとして考えることができる。^{[ 66 ]}したがって、現在の有性生殖種は、長期的に見てより安定した交換を行っていた原始生物の子孫である可能性があり、一方、無性生殖種は、異型配偶子形成から生じる利害の衝突から、進化史においてずっと最近になって出現した。

寄生虫とミュラーのラチェット

R・スティーブン・ハワードとカーティス・ライブリーは、寄生と突然変異の蓄積が複合的に作用することで、通常では予測されないような状況下でも有性生殖に有利な点が増大する可能性があることを初めて提唱した（Nature、1994年）。彼らはコンピューターシミュレーションを用いて、これら2つのメカニズムが同時に作用する場合、無性生殖に対する有性生殖の優位性は、どちらか一方の要因が単独で作用する場合よりも大きくなることを示した。

生物は、遺伝物質を効率的かつ確実に複製する必要がある。遺伝子損傷を修復する必要性は、有性生殖の起源を説明する主要な理論の1つである。^{[ 7 ]}二倍体個体は、細胞内に遺伝子のコピーが2つあり、1つのコピーが損傷しても、もう1つのコピーが同じ場所で損傷する可能性は低いため、相同組換えによってDNAの損傷部分を修復することができる。

一方、半数体個体における有害な損傷は、 DNA修復機構が元の損傷を受けていない配列を回復する源を持たないため、固定化（つまり永久化）する可能性が高くなります。 ^{[ 43 ]}最も原始的な形態の性は、損傷したDNAを持つ生物が、同様の生物から損傷を受けていない鎖を複製して自身を修復することであった可能性があります。^{[ 74 ]}

有性生殖は真核生物の進化のごく初期に生じたようで、減数分裂の本質的な特徴は最後の真核生物の共通祖先にすでに存在していたことを示唆している。^{[ 75 ] [ 71 ] [ 76 ]}現存する生物では、減数分裂で中心的な機能を持つタンパク質は、細菌の自然形質転換や古細菌のDNA転移における重要なタンパク質と類似している。^{[ 76 ] [ 77 ]}例えば、細菌の有性生殖による形質転換においてDNA相同性探索と鎖交換の重要な機能を触媒するrecAリコンビナーゼは、減数分裂組換えで同様の機能を果たすオルソログを真核生物に持っている。^{[ 76 ]}

細菌における自然形質転換、古細菌におけるDNA転移、真核微生物における減数分裂は、過密、資源枯渇、DNA損傷条件などのストレス状況によって誘発される。^{[ 65 ] [ 76 ] [ 77 ]}このことから、これらの有性生殖プロセスは、特にDNA損傷を引き起こすストレスに対処するための適応であると考えられる。細菌では、これらのストレスによって、コンピテンスと呼ばれる生理的状態の変化が誘発され、ドナー細菌からのDNAの能動的な取り込みと、このDNAの受容者ゲノムへの組み込みが可能になり（自然コンピテンスを参照）、受容者の損傷したDNAの組換え修復が可能になる。^{[ 78 ]}

DNA損傷につながる環境ストレスが初期の微生物の生存に対する継続的な課題であったならば、選択は原核生物から真核生物への移行を通じて継続していた可能性が高く、^{[ 66 ] [ 76 ]}適応調整は、細菌の形質転換または古細菌のDNA転移が真核生物の有性生殖を自然に引き起こすという過程をたどったであろう。

性行為は、 DNA細胞生命体に先行する仮説上のRNAワールドにおいて、さらに早期に存在していた可能性もある。 ^{[ 79 ]} RNAワールドにおける性の起源として提案された説の一つは、インフルエンザウイルスなどの現存する一本鎖分節RNAウイルスや、レオウイルスなどの現存する二本鎖分節RNAウイルスで起こることが知られている性的相互作用のタイプに基づいている。^{[ 80 ]}

RNA損傷を引き起こす条件にさらされると、これらの初期のRNA生命体の複製が阻害され、死に至る可能性がある。性行為によって、損傷したRNAを持つ2個体間でセグメントが再集合し、損傷を受けていないRNAセグメントの組み合わせが結合して生存が可能になる。多重性再活性化として知られるこのような再生現象は、インフルエンザウイルス^{[ 81 ]}やレオウイルス^{[ 82 ]}で起こる。

別の説では、有性生殖は、遺伝物質（つまり、自身のゲノムのコピー）を交換して伝達と増殖を行う利己的な寄生性遺伝要素から始まったとされています。一部の生物では、有性生殖が寄生性遺伝要素の拡散を促進することが示されています（例：酵母、糸状菌）。^{[ 83 ]}

細菌接合は、一部の情報源では「性」と表現される遺伝子交換の一形態ですが、水平遺伝子伝達の一形態ではあるものの、厳密には生殖の一形態ではありません。しかし、遺伝子自体がFプラスミドを介して伝播されるため、「利己的な遺伝子」部分理論を裏付けるものとなっています。^{[ 74 ]}

同様の有性生殖の起源は、古代のハロアーキアにおいて、遺伝子のジャンプとプラスミドの交換という2つの独立したプロセスの組み合わせとして進化してきたと考えられている。 ^{[ 84 ]}

3つ目の説は、性行為は共食いの一形態として進化したというものである。原始的な生物が別の生物を食べたが、完全に消化する代わりに、食べられた生物のDNAの一部が食べた生物のDNAに組み込まれたというものである。^{[ 74 ] [ 72 ]}

性は、別の原核生物のプロセスから派生することもある。包括的な理論である「ワクチン接種としての性の起源」では、真核生物の融合性（融合性）は、原核生物の感染としての片側性から生じたと提唱している。感染した宿主が、共進化し垂直伝達された共生体を含む核化ゲノムを交換し始めたとき、より毒性の強い他の共生体による水平感染から保護されたというのである。

その結果、減数分裂としての性（分裂性）は、獲得した共生/寄生遺伝子から切り離され（それによって無力化される）ための宿主戦略として進化するだろう。^{[ 85 ]}

ウイルス真核発生（VE）理論は、真核細胞が溶原性ウイルス、古細菌、および細菌の組み合わせから生じたと提唱している。このモデルは、核は溶原性ウイルスが古細菌と細菌の遺伝物質を取り込み、その混合物の情報貯蔵の役割を引き継いだときに発生したと示唆している。古細菌宿主は、細胞質の進化中に機能ゲノムの大部分をウイルスに転送したが、遺伝子翻訳と一般的な代謝の機能は保持した。細菌は、ミトコンドリアに移行する際に、機能ゲノムの大部分をウイルスに転送した。^{[ 86 ]}

これらの変化が真核細胞周期につながるためには、VE仮説では溶原性ウイルスとしてポックスウイルス様ウイルスを特定している。ポックスウイルス様ウイルスは、真核細胞の核と基本的な類似性があるため、その祖先である可能性が高い。これらの類似性には、二本鎖DNAゲノム、短いテロメア反復配列を持つ線状染色体、複雑な膜結合カプシド、キャップ付きmRNAを生成する能力、およびキャップ付きmRNAをウイルス膜を越えて細胞質に輸送する能力が含まれる。溶原性ポックスウイルス様ウイルスの祖先の存在は、有性生殖の必須要素である減数分裂の発達を説明する。^{[ 87 ]}

VE仮説における減数分裂は、溶原性ウイルスが溶菌サイクルに入ることができないために課せられた進化的圧力によって生じた。この選択圧により、ウイルスが集団全体に水平的に広がることを可能にするプロセスが発達した。この選択の結果、細胞間融合が生じた。（これは、進化的圧力下で細菌プラスミドが使用する接合方法とは異なり、重要な結果をもたらす。）^{[ 86 ]}この種の融合の可能性は、ポックスウイルスのエンベロープに宿主膜との融合を可能にする融合タンパク質が存在することによって裏付けられている。これらのタンパク質は、ウイルスの複製中に細胞膜に移行し、ウイルス宿主と非感染細胞との間の細胞間融合を可能にした可能性がある。この理論は、減数分裂は、互いに非感染であると認識した関連しているが異なるウイルスに感染した2つの細胞間の融合から始まったと提唱している。 2つの細胞が融合した後、2つのウイルス間の不適合により、減数分裂に似た細胞分裂が起こる。^{[ 87 ]}

細胞内に定着した2つのウイルスは、宿主細胞からのシグナルに応答して複製を開始する。ウイルス膜が溶解するまで有糸分裂に似た細胞周期が進行し、その時点で線状染色体がセントロメアで結合する。2つのウイルスのセントロメアの相同性により、両方のセットが四分子にグループ化される。このグループ化は、現代の減数分裂の第一分裂の特徴である交叉の起源であると推測されている。細胞が独立して複製するために使用した有糸分裂に似た細胞周期の分配装置は、セントロメアで結合されたままの各染色体セットを細胞の片側に引っ張る。これらのセントロメアは、その後の分裂での複製を阻止し、結果として、2つの元のポックス様ウイルスのいずれかのコピーを1つ持つ4つの娘細胞が生じる。同じ宿主内で2つの類似したポックスウイルスが組み合わさることによって生じるプロセスは、減数分裂を非常によく模倣している。^{[ 87 ]}

トーマス・キャバリエ＝スミスが提唱した別の理論は、ネオムラ革命と呼ばれた。「ネオムラ革命」という名称は、真核生物と古細菌の共通祖先の出現を指す。キャバリエ＝スミスは、最初のネオムラが8億5000万年前に出現したと提唱している。他の分子生物学者は、このグループがもっと早く出現したと考えているが、キャバリエ＝スミスは、これらの主張は「理論的にも経験的にも」不確かな分子時計モデルに基づいているため、これらの主張を退けている。キャバリエ＝スミスのネオムラ革命理論は、組換えと性のための細胞機構の進化史に影響を与える。この理論は、この機構が長い停滞期間によって隔てられた2つの異なる時期に進化してきたことを示唆している。まず、細菌の祖先に組換え機構が現れ、それが30億年間維持され、その後、ネオムラ革命で機構がヌクレオソームの存在に適応した。革命の古細菌の産物は本質的に細菌的な組換え機構を維持していたのに対し、真核生物の産物はこの細菌的な連続性を断ち切った。それらは細胞融合と倍数性サイクルを細胞の生活史に導入した。キャバリエ＝スミスは、機械的進化の2つの段階は、生存能力を失うことなく正確なDNA複製を行う必要性という、同様の選択力によって動機づけられたと主張している。^{[ 88 ]}

2022年、安井らは^{[ 89 ]}配偶子性生殖の出現を説明するために「シーソー効果」仮説を提唱した。彼らは、祖先の二倍体無性真核生物が優性性対立遺伝子（S）を獲得し、減数分裂と配偶子融合が可能になったと示唆した。ゲノムサイズが増加するにつれて、ミュラーのラチェットにより有害突然変異（ dms ）が蓄積し、致死閾値（ dmt ：例えば100個の突然変異）に近づいた。しかし、これらの突然変異は2つのゲノム間で非対称に分布しており、例えば、一方（ダーティゲノムD）に60個の突然変異、他方（クリーンゲノムC）に40個の突然変異があった。 Sアレルが生じると、細胞はSNとなり、減数分裂を経て4つの配偶子を生成します。2つはS、2つはNを持ち、それぞれクリーンゲノムとダーティゲノムに分かれます（例：CS、CS、DN、DNまたはCN、CN、DS、DS）。最初のSを持つ個体にはパートナーがいなかったため、自家受精（オートミクシス）が起こりました。姉妹染色分体の末端融合によりホモ接合体の子孫が生まれました。CS + CSは80個の突然変異（40+40）を持つ生存可能な接合子を生成しましたが、DS + DSは120個の突然変異（60+60）をもたらし、dmtを超えて死に至りました。このように有害な突然変異は除去され、Sアレルは固定化されました。融合に参加できるのはSを持つ配偶子のみだったからです。DNおよびCN配偶子（無性生殖型）は融合できず、死に至りました。第二世代以降、CSCS個体は4つのCS配偶子を生成し、2つの生存可能な子孫を生み出すことができ、無性生殖における二分裂の効率に匹敵するようになった。S遺伝子が固定され、すべての配偶子が有性生殖できるようになったため、「減数分裂の二重のコスト」は解消された。このメカニズム、すなわち一部の配偶子に突然変異の負担を集中させつつ他の配偶子を保護する仕組みは、シーソーに似ていることから「シーソー効果」と呼ばれている。これは、性の起源と、有害な突然変異を除去するという初期の進化上の利点の両方を説明するものである。