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| 脳深部刺激 | |
|---|---|
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| 専門 | 脳神経外科 |
| メッシュ | D046690 |
| メドラインプラス | 007453 |
脳深部刺激療法（DBS）は、運動制御を司る脳内の特定の標的に電気刺激を送る神経刺激装置と電極を埋め込む外科手術である。この治療法は、パーキンソン病、本態性振戦、ジストニアなどのさまざまな運動障害のほか、強迫性障害（OCD）などの特定の神経精神疾患やてんかんなどの神経疾患を対象に設計されている。[1] DBSの正確なメカニズムは複雑で完全には解明されていないが、脳の活動を構造的に修正することが知られている。[2]
DBSは、1997年以来、本態性振戦およびパーキンソン病振戦の治療薬として、また2002年以来パーキンソン病（PD）の治療薬として食品医薬品局に承認されている。DBSは、2003年にジストニアに対する人道的医療機器免除として承認され、 [4] 2009年には強迫性障害（OCD）、2018年にはてんかんに対して承認された。 [5] [6] [7] DBSは、慢性疼痛、大うつ病を含むさまざまな情動障害、アルツハイマー病、薬物依存症、その他の脳障害に対する潜在的な治療薬として臨床試験で研究されてきた。これは、盲検試験が可能な数少ない脳神経外科手術の1つである。[1]
第一近似として、DBSは、おそらく影響を受けた脳ネットワークを通る情報の流れを弱める（病理学的に増加させる）ことによって、病変形成の臨床効果を模倣すると考えられています。[8 ] [9]したがって、DBSは「情報病変」[10]を作成すると考えられており、これはDBSデバイスをオフにすることでオフにすることができ、つまり大部分が可逆的です。これは、アブレーション定位手術の分野で同様の条件で同様のターゲットに適用される永久的な脳病変と比較して大きな利点です。
医療用途
DBSは、パーキンソン病、ジストニア、本態性振戦、強迫性障害、てんかんの治療薬としてFDAの承認を受けているか、FDAの機器免除を受けている。欧州では、これらの適応症のほかに、アルツハイマー病の治療薬としてCEマークがあり、OCDについても機器免除があったが、更新されていない。[11]その他の適応症はすべて研究段階、つまりIRB承認のもとで医学研究の一環として実施されているものと見なされている。以下の表はFDAの承認をまとめたものである。
パーキンソン病
DBSは、薬物療法では十分にコントロールできないパーキンソン病の症状の一部を管理するために使用されます。[19] [20] PDは、脳の深部にある標的構造に高周波（> 100 Hz）刺激を加えることによって治療されます。よく使用される標的には、視床下核（STN）、内淡蒼球（GPi）、視床腹側中間核（VIM）などがあります。脚橋核は、すくみ足歩行を治療するための研究標的として使用されています。
DBS は、薬物療法では運動症状の変動や振戦が十分にコントロールできないパーキンソン病患者、または薬物療法に耐えられない患者に対して、重度の神経精神疾患がない限り推奨されます。[21]パーキンソン病では、脳の 4 つの領域が神経刺激装置で治療されています。日常診療で行われる DBS 手術のほとんどは、GPi または STN のいずれかをターゲットにしており、前向き試験では運動症状の軽減に同等の効果が得られています。 [22] [23]これは、どちらのターゲットでも共有ネットワークが刺激されるためと考えられます。[24]ターゲット間の一般的な違いをまとめるのは簡単ではありませんが、多くの場合、次のような違いがあります。
- GPi の DBS は、ジスキネジアと呼ばれる制御不能な動きを軽減することが示されています。これにより、患者は十分な量の薬剤 (特にレボドパ)を (追加で) 服用できるようになり、症状をより適切にコントロールできるようになります。
- 視床下核の DBS は振戦に対してより急激な効果があります (GPi の振戦に対する効果は遅れる場合があります)。また、研究では STN-DBS がドーパミン作動薬の減少と関連していることが示されています。
- VIM の DBS は主に震え (振戦) を軽減するために使用されるため、PD の振戦優位型に使用される場合 (本態性振戦の治療にも使用されます) もあります。
- いくつかの研究では、PPN の DBS がすくみ足歩行を軽減する効果があることが示唆されていますが、結果はまちまちであり、この目標は日常的に使用されていません。
適切な DBS ターゲットの選択は複雑なプロセスです。ターゲットの選択には、最も厄介な症状の特定、患者が現在服用しているレボドパの投与量、現在の薬の効果と副作用、併発する問題など、複数の臨床特性が使用されます。決定は、専門機関の多分野にわたるチームで行われることがよくあります。
本態性振戦
ET は不随意かつ律動的な震えを特徴とする神経疾患であり、最も一般的な運動障害である。[25] ET は DBS の適応として最初に承認された疾患であり（パーキンソン病性振戦と並んで）、DBS 以前は脳損傷の切除による治療の長い歴史があった。[26] Alim Louis Benabidらのチームによるこの問題に関する最初の出版物で既に、100 Hz を超える周波数が振戦の停止に最も効果的であり、より低い周波数は効果が低いことが示された。[27]臨床診療では、通常 80～180 Hz の周波数が適用されます。DBS 電極は一般に視床腹側中間核（VIM）または不確帯または後視床領域の一部と呼ばれる腹側に隣接する領域をターゲットとします。最近のメタ分析による証拠は、小脳視床経路（歯状核赤核視床路または歯状核視床路とも呼ばれる）の回路に沿った複数の標的が同様に効果的であることを示唆しており、すなわち、視床への小脳流入を調節することが治療効果の鍵となる可能性がある、としている。 [28] [29]レビューについてはを参照。[30] ET に対する DBS は成功を収めているものの、言語障害や知覚異常などの副作用がないわけではない。歴史的にも現代的にも、例えばMR 誘導集束超音波、ガンマナイフ放射線手術、または従来の高周波損傷を用いた外科的病変形成により、ET の治療に、同様または同一の外科的標的が適用されてきた。例えば、 MRgFUS視床切除術の年間件数は、最近、ET の治療における DBS 症例数を上回った。[31]
ジストニア
DBS は、持続的または反復的な筋収縮を特徴とする運動障害で、異常な姿勢や不随意運動を引き起こすジストニアの患者に対する確立された治療選択肢でもあります。DBS は、一次性全身性ジストニアの治療に有効であり、頸部ジストニアなどの局所性ジストニアや作業特異的ジストニア (書痙など) にも使用されます。ジストニアでは、高周波 DBS を使用して GPi をターゲットにすることで顕著な効果が得られ、大規模なランダム化試験では、治療開始から 6 か月以内に約 45% の改善と生活の質の大幅な改善が実証されています。[16] STN をターゲットにしたオープンラベル試験でも同様の効果が報告されています (ただし、このターゲットはジストニアでは調査段階です)。[9]パーキンソン病や本態性振戦の一部の症状とは対照的に、ジストニアの改善は数週間から数ヶ月かけて現れることが多いと言われています。この遅延した反応は、ジストニアに関与する運動回路の複雑さと、症状緩和に必要な長期的な可塑性変化を反映していると考えられています。発症が遅いにもかかわらず、多くの患者はジストニア関連障害の永続的で有意義な軽減を経験しています。ジストニアに対する DBS は一般的に安全であると考えられていますが、すべての神経調節療法と同様に、感染、ハードウェアの合併症、または言語障害などの刺激関連の副作用を含む潜在的なリスクを伴います。進行中の研究では、さまざまなタイプのジストニアを持つ人々の転帰を改善するために、DBS の標的と刺激設定を最適化することを目指しています。最近の大規模なマッピングの取り組みにより、全身性 vs. 頸部[32]または四肢 vs. 体軸[33]などの障害の表現型など、さまざまな形態のジストニアに対してわずかに異なる最適な標的部位が示唆されています。これは、異なる形態で関与する運動システムの異なる部分が原因である可能性があります。適応型の脳深部刺激療法を導く生理学的マーカーを開発する試みの中で、研究者らは、シータ帯域の同期性の上昇が症状の重症度と関連していることを特定し、それがGPi内の最適な刺激部位で最大限に発現することを確認した。[34] [35]
強迫性障害
OCDに対するDBSは、1999年にバート・ナッティンの研究チームによって初めて試みられました。[36]興味深いことに、1999年はランセット誌に発表された3つの革新の年でした。ヴィール・ヴィッサー・ヴァンデワレの研究チームによるトゥレット症候群の治療に対する最初の試み、[37]前述のナッティンによる試験、そしてヨアヒム・クラウスとその同僚によるジストニアの両側刺激に関する試験です。[38]これらのうち、ヴィッサー・ヴァンデワレの研究は、神経精神医学的適応症（トゥレット症候群）におけるDBSの現代初の適応症と考えられており、OCDに対するナッティンによる試験は2番目となります。 OCDに対するDBSは、2009年にFDAから人道的医療機器の免除を受けた。[39]欧州では、強迫性障害（OCD）に対する脳深部刺激法（DBS）のCEマークは2009年から2022年まで有効であったが、その後は更新されなかった。これは証拠の欠如ではなく、金銭的利益の欠如が動機であった可能性があり、欧州を超えて「アクセスの危機」を求める専門家の書簡につながった。[11] [40]
内包前脚（ALIC）の本来の標的以外にも、 [36]側坐核[41]（ALICとともに腹側被包/腹側線条体またはVC/VS標的 [42] として包括されることもある）、分界条床核 [43] 、下視床脚 [44] 、およびSTNの前内側部[ 45]など、複数の標的部位が調べられている。ALIC領域内では、大規模な確率マッピング試験によって、最大の有効性を示す2つの異なる部位が特定されており、[46] 1つは視床下核と他の中脳領域への「超直接」経路入力[47]に対応している可能性が高く、もう1つは同じ基底核視床皮質ループ内の「間接」経路投射に対応している可能性がある。Andreas Hornらのグループにより、ALIC 領域と STN 領域の両方で最も効果的なターゲットを組み合わせた可能性のある回路構造が特定され、OCD 反応経路[47]と名付けられました。背側前帯状皮質と腹外側前頭前野から視床下核(および潜在的に他の中脳構造) への投射、および同じ部位への相互視床投射として説明されているこの線維経路システムの調節は、さまざまなグループの複数の研究で最適な治療反応と確実に関連付けられています。[47] [48] [ 49] [50] [51] [52]適応型の脳深部刺激を導く可能性のある生理学的マーカーを開発する試みにおいて、研究者らはこれまでに、OCD 症状と負の相関を示すデルタ活動の上昇[53]や OCD 症状と正の相関を示すアルファ活動の上昇[54]など、混合した証拠を特定しています。 2024 年に、Provenza らは、OCD 反応経路の 1 つである OC同じターゲットにインプラントを埋め込んだ12人の大規模なコホートを分析し、後者の発見を確認し、拡張しました。シータ/アルファ波のパワー（9Hz）の上昇は、ほとんどの症状と相関していました。興味深いことに、それらは強い概日リズムパターンで表現され、高い予測可能性を可能にしました。[53]
てんかん
てんかん患者の36.3%は薬剤抵抗性であり、薬物療法だけでは十分に治療できない可能性がある。[55]これらの患者は、てんかんによる突然の予期せぬ死（SUDEP）を含む重大な罹患率および死亡率のリスクがある。 [56]発作焦点（発作開始領域）を特定できる場合（MRIおよび/または侵襲的ステレオEEG記録を使用）、発作焦点を含む脳組織を除去する切除脳手術が一般に好まれる。これは、この手術が治癒（発作が起こらない状態）につながる可能性があるためである。切除手術が選択肢にない場合は、応答性神経刺激（RNS）、DBS、または迷走神経刺激などの他の神経外科的選択肢が検討されることがある。[57] RNSは脳センシングと脳刺激を含む方法であり、適応型深部脳刺激の一形態を表すが、標準的な130 Hz周波数で一般的に使用される古典的な形式のDBSも適用される。視床前核( ANT) はてんかんに対する DBS で最も一般的に標的とされる部位であり、FDA が承認した唯一の標的部位です (上記参照)。この多施設ランダム化比較試験 SANTE (てんかんに対する視床前核の刺激) では、ANT を標的とする DBS により、医学的に治療困難なてんかん患者の発作頻度が大幅に減少することが実証されました。時間の経過とともに、患者は発作の持続的な減少を経験し、中には発作が 50% 以上減少した患者もいました。SANTE 試験は極めて重要な研究であり、多くの国でてんかんに対する ANT-DBS が承認されるきっかけとなりました。この領域は、発作活動を伝播する構造のネットワークで重要な役割を果たしています。
ANT 以外にも、てんかんに対する DBS の潜在的なターゲットとしていくつかの脳領域が研究されてきました。これには次のものが含まれます。
- 中心正中核（CM）：視床に位置するCM-DBSは、レノックス・ガストー症候群を含む全般性てんかんのいくつかの症例に使用されています。発作伝播に関与する視床皮質ネットワークを標的とし、発作の重症度と頻度を軽減する効果があると報告されています。[58]
- 海馬：特に側頭葉てんかん患者では、海馬DBSが発作伝播と記憶機能における役割のため、選択肢として研究されてきました。研究では、特に側頭葉発作に対して、一般的に有望な結果が示されています。[58]
- 視床下核（STN）：パーキンソン病でよく使われるSTNは、運動制御と発作調節に関与していることから、てんかんの治療標的としても研究されてきました。初期の研究では、特に局所性てんかんの患者で発作の減少が見られました。[59]
- 小脳: 小脳の DBS は、てんかんに関わる神経回路の調整に影響を与える方法として研究されてきましたが、その使用はまだ実験段階です。
トゥレット症候群
前述のように、トゥレット症候群に対する最初の DBS の適用は、1999 年に Veerle Visser-Vandewalle のチームによって行われました。[37] Rolf Hasslerと同僚によって実施されたアブレーション ケースを基にして、 [60] Visser-Vandewalle は、視床の中心正中核、束傍核、および腹口蓋内側核の交点を DBS ターゲットとして選択しました。著者らは、手術後、チックが消失し、「患者の性格が変化し、以前よりずっと優しい性格になった」と報告しています。DBS は、従来の治療に反応しない重度のトゥレット症候群の成人の治療に実験的に使用されています。初期の成功が広く報道されているにもかかわらず、DBS はトゥレット症候群の治療としてはまだ非常に実験的な手順であり、長期的な利点がリスクを上回るかどうかを判断するには、さらに研究が必要です。[61] [62] [63] [64]この処置は忍容性が高いが、合併症としては「電池寿命が短い、刺激を止めると症状が急激に悪化する、軽躁病または躁病に転化する、刺激パラメータを最適化するために多大な時間と労力がかかる」などがある。[65]
この手術は侵襲的で費用がかかり、長期にわたる専門的ケアが必要である。オランダでこの手術の効果がそれほど強くないことを考えると、重度のトゥレット症候群に対する利点は決定的ではない。トゥレット症候群は小児に多く、成人期には寛解する傾向があるため、一般的に小児に使用することは推奨されない。トゥレット症候群の診断は神経活動の検査ではなく症状の履歴に基づいているため、特定の人に対してDBSをどのように利用すればよいかは必ずしも明らかではない。トゥレット症候群の治療におけるDBSの使用に対する懸念から、米国トゥレット協会は専門家グループを招集し、トゥレット症候群に対するDBSの使用と潜在的な臨床試験の指針となる推奨事項を策定した。[66]
ロバートソンは、DBS は 2011 年までに 55 人の成人に使用され、その時点ではまだ実験的な治療法であり、この手順は「専用のトゥレット症候群クリニックを備えたセンターで手術を行っている経験豊富な機能的脳神経外科医によってのみ実施されるべきである」と推奨したと報告しました。[ 62]マローンら(2006) によると、「重度で衰弱性で治療が困難な病気の患者のみを考慮する必要があり、重度の人格障害や薬物乱用の問題を抱える患者は除外する必要があります。」[65]デュら(2010) は、「侵襲性療法として、DBS は現在、重度の影響を受けた治療が困難な TS の成人にのみ推奨されます。」[63]シンガー (2011) は、「患者選択基準の決定と慎重に管理された臨床試験の結果が出るまで、慎重なアプローチが推奨されます。」[61]ヴィスワナサンら（2012）は、DBSは「医学的に管理できない重度の機能障害」を持つ人々に使用されるべきだと述べている。[67]
大うつ病
DBSは、薬物療法や心理療法などの従来の治療法に十分な反応を示さない治療抵抗性大うつ病性障害（TRD）の患者にも研究目的で使用されている。1950年代に始まった初期の電気脳刺激療法に続き、TRDに対する現代のDBSの時代は、 DBSを脳梁下帯状皮質領域（SCC、ブロッドマン領域25とも呼ばれる）に適用したヘレン・メイバーグとアンドレス・ロザノによる独創的な研究から始まった。 [68] BA 25は気分の調節に関与しており、うつ病の病態生理学に関係している。初期および最近のオープンラベル研究では有望な結果が示され、多くの患者のうつ症状が大幅に改善した。
SCC [69]や腹側被膜/腹側線条体（VC/VS）[70]を対象としたランダム化比較試験では、さまざまな結果が示されており、うつ病治療としてのDBSの複雑さが浮き彫りになっています。拡散強調画像トラクトグラフィーなどの高度な画像診断法の使用により、いわゆる「うつ病スイッチ」[71]が発見されました。これは4つの束の交差点で、SCC領域へのDBSのより意図的な標的化を可能にし、追加のオープンラベル研究で結果を改善しました。[72]最近では、SCC領域から脳信号を感知できるようになり、うつ病の状態を推測できるようになりました[73] 。これは、うつ病に対する適応型脳深部刺激につながる可能性があります。
これらの成功にもかかわらず、ランダム化試験ではさまざまな結果が出たことから、うつ病の個々の症例に関与する脳ネットワークをより深く理解することで DBS 療法を個別化する方法に関する代替ルートの探索につながっています。てんかんの外科的治療で確立された個別化戦略 (上記参照) に基づいて、うつ病に関連する脳回路をマッピングし、刺激パラメータを最適化するためにsEEGと頭蓋内記録を組み込む研究が始まっています。最も注目すべきは、Scangos ら (2020) [74]と Sheth ら (2022) [75]による研究で、頭蓋内記録を利用して刺激パラメータを調整することにより、TRD に対する深部脳刺激に対する個別化アプローチが検討されました。Scangos らは、複数部位の脳刺激に対する感情的および臨床的反応をマッピングすることの有効性を実証し、回路特異的な神経調節の概念実証となる状態依存的で再現可能な効果を明らかにしました。また、sEEG を適用して 37 歳の患者の脳ネットワークをマッピングし、脳梁下帯状皮質と VC/VS 領域をターゲットとした DBS 設定を最適化しました。この個別化されたアプローチにより、うつ症状が緩和され、精神疾患における正確な神経調節のプラットフォームとしての sEEG に基づく DBS の可能性が示されました。
SCC と VC/VS の他に、第 3 の標的として内側前脳束(MFB)のいわゆる「上外側枝」が含まれる。原著者らが認めているように、この束の解剖学的説明はむしろ内包前肢 (上記参照) [76]の説明と一致し、MFB 自体で知られている経視床下部経路をたどるのではなく、内包内を進むことを言及しておくことは重要である。[77]この標的部位は、パーキンソン病患者が視床下核 DBS 下で軽躁病を発症した際に偶然発見された。[78]これは STN-DBS の珍しい副作用ではなく、別の病態メカニズムが示唆されているが、[79] [80]原研究者らは、軽躁病の発生はこれまで説明されていなかった MFB の「上外側」枝の刺激によるものとし、この枝はヒトにのみ存在すると考えられている。[81]この標的部位の解剖学的説明や想定されるメカニズムについては議論されてきたが、[82] [83] TRD患者に対するこのDBS標的の臨床効果は非常に有望であり、オープンラベル試験では症状の改善が突然現れることもあった。[84]
慢性疼痛
侵害受容性疼痛に対する中脳水道周囲灰白質と脳室周囲灰白質の刺激、神経障害性疼痛に対する内包、腹側後外側核、腹側後内側核の刺激は、一部の患者では印象的な結果をもたらしましたが、結果はさまざまです。ある研究[85]では、難治性癌性疼痛の患者 17 名を対象に介入を行ったところ、13 名が実質的に疼痛がなく、介入後の退院時にオピオイド鎮痛剤を必要としたのは 4 名のみでした。ほとんどの患者は、通常は人生の最後の数週間に、最終的にオピオイドに頼ることになりました。[86] DBS は幻肢痛にも応用されています。[87]
その他の臨床応用
ジストニア患者に対するDBSの結果は、数週間から数ヶ月かけて徐々に良い効果が現れることが多く、少なくともいくつかの症例では機能再編成の役割を果たしていることを示している。[88]この手順は、薬物療法に抵抗性のあるてんかん患者に対する有効性がテストされている。[89] DBSは、プログラムされた刺激または反応刺激によっててんかん発作を軽減または排除する可能性がある。[要出典]
統合失調症患者の中隔核へのDBSは、覚醒度、協力度、多幸感の向上をもたらしました。[90]ナルコレプシーや複雑部分発作の患者も、中隔核への自己誘発DBSにより多幸感や性的な思考を報告しました。[91]
左海馬に3mA、右海馬に1mAの深部電極を通電して脳に電気刺激を与えると、オルガスム的エクスタシーが起こることが報告されている。 [92]
率いるブラジルの研究者グループは、DBSのための両側定位手術と呼ばれる電極の同時埋め込みを可能にする新しい技術を発表しました。主な利点は、手術に要する時間が短縮され、精度が向上することです。[93]
2016年、DBSはレット症候群のマウスモデルにおいて学習と記憶を改善することが分かりました。[94]さらに最近（2018年）の研究では、円蓋DBSがシナプス機能、細胞生存、神経新生に関与する遺伝子をアップレギュレーションすることが示され、[95]海馬回路機能の回復を説明する第一歩を踏み出しました。
適応型脳深部刺激
適応型閉ループ深部脳刺激法は、ステアリング信号が DBS システムをいつ、どの振幅で、どの電極接触で作動させるかに影響を与える技術です。このステアリング信号は生理学的感知信号であり、通常は同じ埋め込み電極または皮質電極/ ECoGストリップ/グリッドから記録されます。あるいは、例えば震えなどの症状を検出するウェアラブルからの信号を使用して、経時的に刺激を誘導することもできます。適応型深部脳刺激の概念は、脳の電気刺激の概念と同じくらい古く、1950 年代から 1960 年代に始まり、Carl-Wilhelm Sem-Jacobsen [3] 、 Natalia Bechtereva [4] 、José Delgado [5]、Robert Heathなどの初期の先駆者によって実装されました。[6]これらの科学者たちがこの概念をこれほど早く思いついたのは、必要に迫られてのことでした。当時は、オープンループ（従来型）DBSアプリケーションで行われるような慢性刺激は、完全に埋め込まれたデバイスを使用して技術的に不可能でした。当時のバッテリー技術では、その準備ができていなかったからです。[8] Alim Louis Benabidのチームによって実装された「最新の」DBSの出現により、数十年間にわたって慢性のオープンループDBSが主流になりました。ここでは、脳信号や他の形式のステアリング信号を感知することなく、固定周波数（多くの場合130 Hz）でパルスが脳組織に放出されます。 2011年にHagai BergmanのチームによってマカクザルでのaDBSの有効性が実証された後、2010年代までかかりました。 [10] 2013年にPeter BrownのチームによってaDBSの最初のヒトへの応用が行われ、[9]同年にAlberto Prioriのチームが続きました。 [22]それ以来、メドトロニックやニューロニカを含むいくつかの企業がクローズドループDBSの商業的応用の開発を開始しました。
副作用
DBSは大手術のリスクを伴い、合併症発生率は手術チームの経験に関係する。主な合併症としては出血（1～2％）と感染症（3～5％）が挙げられる。[96]
DBS後には、無関心、幻覚、性欲亢進、認知機能障害、うつ病、多幸感などの神経精神医学的副作用が起こる可能性がある。しかし、これらの影響は一時的なものであり、（1）電極の誤った配置、（2）オープンループ刺激とクローズドループ刺激（つまり、一定の刺激またはAIモニタリング配信システム） [97]、（3）刺激装置のキャリブレーションに関連している可能性があり、これらの副作用は潜在的に可逆的である。[98]
手術中に脳がわずかに動くことがあるため、電極がずれたり、特定の場所から外れたりすることがあります。これにより、性格の変化など、より深刻な合併症を引き起こす可能性がありますが、電極のずれはCT スキャンを使用して比較的簡単に特定できます。脳内出血などの手術合併症が発生することもあります。手術後、脳組織の腫れ、軽度の見当識障害、眠気は正常です。2～4 週間後にフォローアップ訪問を行い、縫合糸を除去し、神経刺激装置をオンにしてプログラムします。[引用が必要]
水泳能力の低下は、この治療法の予期せぬリスクとして浮上した。パーキンソン病患者の何人かは、脳深部刺激療法を受けた後、水泳能力を失った。[99] [100]
メカニズム
DBSの正確な作用機序は不明である。[101] DBSの作用機序を説明するために様々な仮説が立てられている。[102] [103]
- 脱分極遮断: 電流が電極部位またはその近くでのニューロン出力を遮断します。
- シナプス抑制: 刺激電極の近くのニューロンへのシナプス接続を持つ軸索終末を活性化することにより、ニューロン出力の間接的な制御を引き起こします。
- ニューロンの異常な振動活動の非同期化
- 逆行性活性化は、遠位ニューロンを活性化/遮断するか、遅い軸索を遮断する[2]
DBS は、淡蒼球切除術（すなわち、淡蒼球の外科的切除）または視床切除術（すなわち、視床の外科的切除）を伴う以前の治療法の進歩を表しています。[104]代わりに、複数の電極を備えた細いリード線が淡蒼球、視床中間腹側核、または視床下核に埋め込まれ、電気パルスが治療に使用されます。インプラントからのリード線は、胸部の皮膚の下の神経刺激装置まで延長されます。 [要出典]
脳細胞や神経伝達物質の生理機能への直接的な影響については現在議論されていますが、高周波の電気刺激を脳の特定の領域に送ることで、症状を緩和し[105]、PD治療薬によって引き起こされる副作用を直接減らし[106] 、薬の量を減らしたり、投薬計画をより許容できるものにすることができます。[要出典]
コンポーネントと配置
DBS システムは、埋め込み型パルス発生器 (IPG)、リード、延長部の 3 つのコンポーネントで構成されています。IPG は、チタン製のハウジングに収められた電池式の神経刺激装置で、電気パルスを脳に送り、標的部位の神経活動を妨害します。リードは、 4 つのプラチナ - イリジウム電極を備えたポリウレタンで絶縁されたコイル状のワイヤで、脳の 1 つまたは 2 つの異なる核に配置されます。リードは延長部によって IPG に接続されます。延長部は、皮膚の下を頭から首の側面、耳の後ろを通って IPG まで伸びる絶縁ワイヤで、IPG は鎖骨の下、または場合によっては腹部の皮下に配置します。[19] IPG は、症状の抑制を最適化し、副作用を制御するために、神経科医、看護師、または訓練を受けた技術者によって調整できます。 [107]
DBS リードは、対処する症状の種類に応じて脳内に留置される。非パーキンソン病性本態性振戦の場合、リードは視床の腹側中間核または不確帯のいずれかに留置される。[108]ジストニアおよびパーキンソン病に伴う症状（固縮、動作緩慢/無動、振戦）の場合、リードは淡蒼球内核または視床下核のいずれかに留置される。OCD およびうつ病の場合、リードは側坐核に、絶え間ない痛みの場合、後視床領域または中脳水道周囲灰白質に、てんかん治療の場合、前視床核に留置される。[要出典]
これら 3 つのコンポーネントはすべて、外科手術によって体内に埋め込まれます。リードの埋め込みは、局所麻酔または全身麻酔 (ジストニアなどの場合、「睡眠 DBS」) の下で行われます。頭蓋骨に直径約 14 mm の穴を開け、フレームベースまたはフレームレスの定位固定法を使用してプローブ電極を定位的に挿入します。 [109]局所麻酔による覚醒時の処置中は、患者からのフィードバックを使用して永久電極の最適な配置を決定します。睡眠時の処置中は、術中の MRI ガイダンスを使用して脳組織とデバイスを直接視覚化します。[110] IPG と延長リードの設置は、全身麻酔下で行われます。[111]体の左側の症状に対処するために脳の右側を刺激し、その逆も同様です。[要出典]
参照
参考文献
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、脳深部刺激療法に関連するメディアがあります。
- ビデオ:パーキンソン病の治療のための脳深部刺激
- ビデオ:パーキンソン病に対する脳深部刺激療法
- うつ病に対する脳深部刺激療法の危険性。著者：ダニエル・イーガン。2015 年 9 月 24 日。
- 運動障害、OCD、トゥレット症候群、うつ病の脳深部刺激療法を行う治療センター。
- OCD に対する脳深部刺激療法の治療センター