Loading article…
| CD38 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CD38、ADPRC1、ADPRC 1、CD38分子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 107270; MGI : 107474;ホモロジーン: 1345;ジーンカード：CD38; OMA :CD38 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| EC番号 | 2.4.99.20 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CD38（クラスター分化38）は、環状ADPリボース加水分解酵素としても知られ、CD4 +、CD8 +、Bリンパ球、ナチュラルキラー細胞など、多くの免疫細胞（白血球）の表面に存在する糖タンパク質[5 ]です。CD38は細胞接着、シグナル伝達、カルシウムシグナル伝達にも機能します。[6]
ヒトでは、CD38タンパク質は4番染色体に位置するCD38 遺伝子によってコードされている。[7] [8] CD38はCD157の相同遺伝子であり、これもヒトでは4番染色体（4p15）に位置する。[9]
歴史
CD38は1980年に胸腺細胞リンパ球の表面マーカー（分化クラスター）として初めて同定されました。[10] [11] 1992年には、 B細胞、単球、ナチュラルキラー細胞（NK細胞）の表面マーカーとしても記載されました。 [10]ほぼ同じ時期に、CD38は単なる細胞タイプのマーカーではなく、B細胞とT細胞の活性化因子であることが発見されました。[10] 1992年にCD38の酵素活性が発見され、カルシウム放出セカンドメッセンジャーである環状ADPリボース（cADPR）とニコチン酸アデニンジヌクレオチドリン酸（NAADP）を合成する能力がありました。[10]
組織分布
CD38は、形質B細胞に最も多く見られ、次いでナチュラルキラー細胞、B細胞、T細胞、そして様々な細胞型に多く見られます。[12]
関数
CD38は受容体としても酵素としても機能する。[13]受容体として、CD38はT細胞の表面にあるCD31に付着し、それによってそれらの細胞を活性化して様々なサイトカインを産生する。[13] CD38の活性化はTRPM2チャネルと協力して細胞容積調節などの生理学的反応を開始する。[14]
CD38は多機能酵素であり、 NAD+からADPリボース（ADPR）（97%）と環状ADPリボース（cADPR）（3%）の合成を触媒する。[15] [16] CD38はNAD+レベルの主要な調節因子であると考えられており、そのNADase活性はADPリボシルシクラーゼとしての機能よりもはるかに高く、ADPリボースに変換されたNAD+分子100個ごとにcADPR分子1個を生成する。[17] [15]酸性条件下でニコチン酸が存在する場合、CD38はニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADP+）をNAADPに加水分解することができる。[15] [18]
これらの反応生成物は細胞内Ca2 +の調節に必須である。[19] CD38は細胞外表面に細胞外酵素として存在するだけでなく、細胞膜の内表面にも存在し、細胞質に面して同じ酵素機能を果たす。[20]
CD38はcADPRを産生することで脳内の神経伝達物質の放出を制御または影響すると考えられている。[21]脳内のCD38は親和性神経ペプチド オキシトシンの放出を可能にする。[22]
CD38と同様に、CD157はNAD +からのcADPRの形成を触媒する酵素のADP-リボシルシクラーゼファミリーのメンバーですが、CD157はCD38よりもはるかに弱い触媒です。 [23] SARM1酵素もNAD +からのcADPRの形成を触媒しますが、[20] SARM1はCD38よりもはるかに効率的にcADPRを高めます。[24]
臨床的意義
CD38機能の喪失は、免疫応答の障害、代謝障害、自閉症に関連する可能性のある社会的健忘を含む行動の変化と関連している。[19] [25]
内皮細胞上のCD31はナチュラルキラー細胞上のCD38受容体に結合し、これらの細胞が内皮に付着できるようにします。[26] [27]白血球上のCD38が内皮細胞上のCD31に付着することで、白血球が血管壁に結合し、白血球が血管壁を通過できるようになります。[9]
サイトカインのインターフェロンガンマとグラム陰性細菌の細胞壁成分であるリポ多糖は、マクロファージ上でCD38の発現を誘導する。[27]インターフェロンガンマは単球上でCD38の発現を強く誘導する。 [ 19]サイトカインの腫瘍壊死因子は気道平滑筋細胞上でCD38を強く誘導し、cADPRを介したCa2 +を誘導し、それによって機能不全の収縮性を増加させ、喘息を引き起こす。[28]
CD38タンパク質は細胞活性化のマーカーであり、HIV感染、白血病、骨髄腫、[29]固形腫瘍、II型糖尿病、骨代謝、および遺伝的に決定されるいくつかの疾患と関連していることが分かっています。
CD38は気道収縮性過敏性を高め、喘息患者の肺で増加し、それらの患者の気道平滑筋の炎症反応を増幅します。[16]
臨床応用
CD38阻害剤は喘息の治療薬として使用される可能性がある。[30]
CD38は白血病の予後マーカーとして使用されている。[31]
CD38を標的とするダラツムマブ（ダルザレックス）は多発性骨髄腫の治療に使用されている。[32] [33]
CD38は赤血球表面に弱く発現しているため、ダラツムマブの使用は輸血前検査に影響を及ぼす可能性がある。そのため、赤血球抗原に対する不規則抗体のスクリーニング検査や直接免疫グロブリン検査では偽陽性の結果が出る可能性がある。[34]これは、赤血球をジチオトレイトール（DTT）で前処理するか、DaraExなどの抗CD38抗体中和剤を使用すること で回避できる。
阻害剤
- カッシン酸（ライン）[35]
- CD38-IN-78c [36]
- クリサンテミン（クロマニン）[37]
- 化合物1ai [38]
- 化合物1am [39] [40]
- ダラツムマブ[41]
- イサツキシマブ[42]
- フェルザルタマブ（MOR202）[43]
- アピゲニン[44]
- ルテオリニジン[45]
- MK-0159 [46] [47]
- TNB-738 [48]
老化研究
CD38の緩やかな増加は、加齢に伴うNAD+の減少に関係していることが示唆されている。[49] [50]老齢マウスを特異的CD38阻害剤78cで治療すると、加齢に伴うNAD+の減少を防ぐことができる。[51] CD38ノックアウトマウスはNAD+レベルが2倍になり、加齢に伴うNAD+の減少に抵抗性を示し、[52]主要臓器（肝臓、筋肉、脳、心臓）のNAD+レベルが劇的に増加した。[53]一方、 CD38を過剰発現するマウスでは、NAD+が減少し、ミトコンドリア機能障害がみられる。[52]
マクロファージは、加齢に伴うCD38発現の増加とNAD+の減少の主な原因であると考えられています。[54]マクロファージの 細胞老化はCD38発現を増加させます。[54]マクロファージは加齢とともに内臓脂肪やその他の組織に蓄積し、慢性炎症を引き起こします。[55]炎症性転写因子 NF-κBとCD38は相互に活性化します。[54] 老化細胞からの分泌物はマクロファージ上のCD38の高レベルの発現を誘導し、これが加齢に伴うNAD+枯渇の主な原因となります。[56]
加齢とともに脳内のNAD+が減少するのは、アストロサイトとミクログリア上のCD38が増加し、神経炎症と神経変性を引き起こすためであると考えられる。[21]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000004468 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029084 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Orciani M、Trubiani O、 Guarnieri S、Ferrero E 、 Di Primio R (2008 年 10 月)。「CD38 はヒト造血細胞の核で恒常的に発現している」。Journal of Cellular Biochemistry。105 ( 3): 905–12。doi :10.1002/jcb.21887。PMID 18759251。S2CID 44430455 。
- ^ 「Entrez Gene: CD38 CD38 分子」。
- ^ Jackson DG、Bell JI (1990 年 4 月)。 「リンパ球分化中に異常な不連続パターンの発現を示す細胞表面糖タンパク質であるヒト CD38 (T10) 分子をコードする cDNA の単離」。Journal of Immunology。144 ( 7 ): 2811–5。doi : 10.4049/ jimmunol.144.7.2811。PMID 2319135。S2CID 29082806 。
- ^ Nata K, Takamura T, Karasawa T, Kumagai T, Hashioka W, Tohgo A, et al. (1997年2月). 「CD38（ADP-リボシルシクラーゼ/環状ADP-リボースヒドロラーゼ）をコードするヒト遺伝子：構成、ヌクレオチド配列および選択的スプライシング」. Gene . 186 (2): 285–92. doi :10.1016/S0378-1119(96)00723-8. PMID 9074508.
- ^ ab Quarona V, Zaccarello G, Chillemi A (2013). 「CD38とCD157：活性化マーカーから多機能分子への長い道のり」Cytometry Part B . 84 (4): 207–217. doi : 10.1002/cyto.b.21092 . hdl : 2318/134656 . PMID 23576305. S2CID 205732787.
- ^ abcd Lee H, ed. (2002).ヒトCD38遺伝子の自然史。Cyclic ADP-Ribose and NAADP。Springer Publishing。doi :10.1007 / 978-1-4615-0269-2_4。ISBN 978-1-4613-4996-9。
- ^ Reinherz EL、Kung PC、Schlossman SF (1980)。「ヒト胸腺内分化の個別段階：T細胞系統の正常胸腺細胞および白血病リンパ芽球の分析」。米国科学アカデミー紀要。77 ( 3 ): 1588–1592。Bibcode : 1980PNAS... 77.1588R。doi : 10.1073 / pnas.77.3.1588。PMC 348542。PMID 6966400。
- ^ van de Donk N、Richardson PG、Malavasi F (2018)。「多発性骨髄腫におけるCD38抗体：バック・トゥ・ザ・フューチャー」。Blood . 131 ( 1): 13–29. doi : 10.1182/blood-2017-06-740944 . PMID 29118010。
- ^ ab Nooka AK、Kaufman JL、Hofmeister CC、Joseph NS (2019). 「多発性骨髄腫におけるダラツムマブ」。癌。125 (14): 2364–2382。土井：10.1002/cncr.32065。PMID 30951198。S2CID 96435958 。
- ^ Numata T, Sato K, Christmann J, Marx R, Mori Y, Okada Y, et al. (2012). 「TRPM2 の ΔC スプライスバリアントは HeLa 細胞における高張性誘導性カチオンチャネルであり、エクト酵素 CD38 がその活性化を媒介する」J. Physiol. 590 (5): 1121–1138. doi : 10.1113/jphysiol.2011.220947 . PMC 3381820 . PMID 22219339.
- ^ abc Kar A, Mehrotra S, Chatterjee S (2020). 「CD38: T細胞免疫代謝調節因子」.細胞. 9 (7): 1716. doi : 10.3390/cells9071716 . PMC 7408359. PMID 32709019 .
- ^ ab Guedes A, Dileepan M, Jude JA, Kannan MS (2020). 「閉塞性肺疾患におけるCD38/cADPRシグナル伝達の役割」Current Opinion in Pharmacology 51 : 29–33. doi :10.1016/j.coph.2020.04.007. PMC 7529733. PMID 32480246 .
- ^ Braidy N、Berg J、Clement J、Sachdev P (2019)。「ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドおよび関連前駆体の加齢性変性疾患の治療標的としての役割：理論的根拠、生化学、薬物動態、および結果」。抗酸化物質と酸化還元シグナル伝達。10 (2): 251–294。doi : 10.1089/ ars.2017.7269。PMC 6277084。PMID 29634344。
- ^ Chini EN、Chini CC、Kato I、Takasawa S、Okamoto H (2002 年 2 月)。「CD38 は、哺乳類組織におけるニコチン酸アデニンジヌクレオチドリン酸の合成を担う主要な酵素です」。The Biochemical Journal。362 ( Pt 1): 125–30。doi :10.1042/ 0264-6021 : 3620125。PMC 1222368。PMID 11829748。
- ^ abc Malavasi F, Deaglio S, Funaro A, Ferrero E, Horenstein AL, Ortolan E, et al. (2008年7月). 「生理学と病理学におけるADPリボシルシクラーゼ/CD38遺伝子ファミリーの進化と機能」.生理学レビュー. 88 (3): 841–86. doi :10.1152/physrev.00035.2007. PMID 18626062.
- ^ ab Lee HC、Zhao YJ (2019)。「環状ADPリボースとNAADPによるCa2+シグナル伝達のトポロジカルな謎の解明」Journal of Biological Chemistry。294 ( 52): 19831–19843。doi : 10.1074 / jbc.REV119.009635。PMC 6937575。PMID 31672920。
- ^ ab Guerreiro S, Privat A, Bressac L, Toulorge D (2020). 「神経変性と神経炎症におけるCD38」. Cells . 9 (2): 471. doi : 10.3390/cells9020471 . PMC 7072759. PMID 32085567 .
- ^ Tolomeo S、Chiao B、Lei Z 、 Chew SH、Ebstein RP (2020)。「CD38とオキシトシンのヒトの社会的行動のタンデム分子調節因子としての新たな役割」。神経科学と生物行動のレビュー 。115 ：251–272。doi ：10.1016 /j.neubiorev.2020.04.013。PMID 32360414。S2CID 216638884。
- ^東田 浩、橋井 正、田中 勇、松川 聡 (2019). 「社会行動の分子決定因子 としてのCD38、CD157、およびRAGE」.細胞. 9 (1): 62. doi : 10.3390/cells9010062 . PMC 7016687. PMID 31881755.
- ^ Zhao ZY、Xie XJ、 Li WH 、 Zhao YJ (2016)。「NMNの細胞浸透模倣物はSARM1を活性化して環状ADPリボースを生成し、非アポトーシス細胞死を誘導する」。iScience。15 ： 452–466。doi ： 10.1016 / j.isci.2019.05.001。PMC 6531917。PMID 31128467。
- ^ Higashida H, Yokoyama S, Huang JJ, Liu L, Ma WJ, Akther S, et al. (2012年11月). 「社会記憶、健忘症、自閉症：脳オキシトシン分泌はNAD+代謝物とCD38の一塩基多型によって制御される」Neurochemistry International . 61 (6): 828–38. doi :10.1016/j.neuint.2012.01.030. hdl : 2297/32816 . PMID 22366648. S2CID 33172185.
- ^ Zambello R、 Barilà G、Sabrina Manni S (2020)。「NK細胞とCD38 ：形質細胞疾患における（免疫）治療への影響」。細胞。9 （3）：768。doi ：10.3390/ cells9030768。PMC 7140687。PMID 32245149。
- ^ ab Glaría E, Valledor AF (2020). 「感染に対する免疫応答におけるCD38の役割」.細胞. 9 (1): 228. doi : 10.3390/cells9010228 . PMC 7017097. PMID 31963337.
- ^ Deshpande DA、 Guedes A、 Graeff R、Dogan S (2018)。「気道疾患におけるCD38/cADPRシグナル伝達経路：制御メカニズム」。炎症メディエーター。2018 ：8942042。doi ： 10.1155 / 2018 / 8942042。PMC 5821947。PMID 29576747。
- ^ Marlein CR、Piddock RE、Mistry JJ、Zaitseva L、Hellmich C、Horton RH、他 (2019年1月)。「CD38主導のミトコンドリア輸送は多発性骨髄腫における生体エネルギー可塑性を促進する」。Cancer Research。79 ( 9 ) : 2285–2297。doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-18-0773。PMID 30622116。
- ^ Deshpande DA、Guedes AG、Lund FE、Kannan MS (2017)。「アレルギー性気道疾患 の病因におけるCD38：潜在的な治療ターゲット」。 薬理学と治療学。172 ：116–126。doi ：10.1016 /j.pharmthera.2016.12.002。PMC 5346344。PMID 27939939。
- ^ Deaglio S、Mehta K、Malavasi F (2001 年1月)。「ヒトCD38：酵素と受容体の（r）進化物語」白血病研究。25 （1）：1–12。doi ： 10.1016 / S0145-2126（00）00093-X。PMID 11137554 。
- ^ McKeage K (2016年2月). 「ダラツムマブ：初の国際承認」. Drugs . 76 (2): 275–81. doi :10.1007/s40265-015-0536-1. PMID 26729183. S2CID 11977989.
- ^ Xia C、Ribeiro M、Scott S、Lonial S (2016年10月)。「ダラツムマブ：多発性骨髄腫の治療におけるモノクローナル抗体療法」。Drugs of Today。52 ( 10): 551–560。doi : 10.1358 /dot.2016.52.10.2543308。PMID 27910963 。
- ^ de Vooght KM、Lozano M、Bueno JL、Alarcon A、Romera I、Suzuki K、他 (2018 年 5 月)。「抗 CD38 モノクローナル療法を受けている患者のタイピングとマッチング戦略に関する Vox Sanguinis 国際フォーラム: 概要」。Vox Sanguinis。113 ( 5 ) : 492–498。doi : 10.1111/vox.12653。PMID 29781081。S2CID 29156699。
- ^ Blacher E, Ben Baruch B, Levy A, Geva N, Green KD, Garneau-Tsodikova S他 (2015年3月). 「新たに発見されたCD38阻害剤による神経膠腫の進行抑制」International Journal of Cancer . 136 (6): 1422–33. doi : 10.1002/ijc.29095 . PMID 25053177. S2CID 41844152.
- ^ タラゴ MG、チニ CC、金森 KS、ワーナー GM、カリデ A、デ オリベイラ GC 他（2018年5月）。 「+拒否」。細胞の代謝。27 (5): 1081–1095.e10。土井：10.1016/j.cmet.2018.03.016。PMC 5935140。PMID 29719225。
- ^ Kellenberger E, Kuhn I, Schuber F, Muller-Steffner H (2011 年 7 月). 「ヒト CD38 の阻害剤としてのフラボノイド」. Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 21 (13): 3939–42. doi :10.1016/j.bmcl.2011.05.022. PMID 21641214.
- ^ Becherer JD、Boros EE、Carpenter TY、Cowan DJ、Deaton DN、Haffner CD、他 (2015 年 9 月)。「NAD 加水分解酵素 CD38 の新規サブマイクロモル阻害剤としての 4-アミノ-8-キノリンカルボキサミドの発見」。Journal of Medicinal Chemistry。58 ( 17): 7021–56。doi : 10.1021/acs.jmedchem.5b00992。PMID 26267483 。
- ^ Deaton DN、Haffner CD、Henke BR、Jeune MR、Shearer BG、Stewart EL、他 (2018 年 5 月)。「NAD 加水分解酵素 CD38 の新規かつ強力な阻害剤としての 2,4-ジアミノ-8-キナゾリンカルボキサミド: 2 位構造活性相関の探究」。Bioorganic & Medicinal Chemistry。26 ( 8): 2107–2150。doi : 10.1016 /j.bmc.2018.03.021。PMID 29576271 。
- ^ Sepehri B、Ghavami R (2019年1月)。「CoMFAモデリングと4-アミノ-8-キノリンカルボキサミドおよび2,4-ジアミノ-8-キナゾリンカルボキサミドの分子ドッキング解析に基づく新しいCD38阻害剤の設計」。環境 研究におけるSARとQSAR。30 (1): 21–38。Bibcode :2019SQER...30...21S。doi : 10.1080/1062936X.2018.1545695。PMID 30489181。S2CID 54158219 。
- ^ シディキ MH、ゲルツ MA (2019 年 2 月)。 「AL アミロイドーシスの治療のためのダラツムマブ」。白血病とリンパ腫。60 (2): 295–301。土井：10.1080/10428194.2018.1485914。PMC 6342668。PMID 30033840。
- ^ 「Sarclisa EPAR」。欧州医薬品庁（EMA） 2021年7月29日。 2021年7月29日閲覧。
- ^ Raab MS、Engelhardt M、Blank A、Goldschmidt H、Agis H、Blau IW、et al. (2020年5月)。「再発性または難治性多発性骨髄腫患者に対する新規抗CD38モノクローナル抗体MOR202：ヒト初、多施設、第1-2a相試験」。The Lancet 。血液学。7 ( 5 ): e381–e394。doi :10.1016/S2352-3026(19)30249-2。PMID 32171061。S2CID 212718499 。
- ^ Escande C, Nin V, Price NL, Capellini V, Gomes AP, Barbosa MT, et al. (2013年4月). 「フラボノイドアピゲニンはNAD+アーゼCD38の阻害剤である：細胞NAD+代謝、タンパク質アセチル化、およびメタボリックシンドロームの治療への影響」. Diabetes . 62 (4): 1084–1093. doi :10.2337/db12-1139. PMC 3609577. PMID 23172919 .
- ^ Boslett J、Hemann C、Zhao YJ、Lee HC、Zweier JL（2017年4月）。「ルテオリニジンはCD38阻害により虚血後の心臓を保護し、NAD(P)(H)を維持する」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。361（1）：99–108。doi ：10.1124/jpet.116.239459。PMC 5363772。PMID 28108596。
- ^ Lagu B、Wu X、Kulkarni S、Paul R、Becherer JD、Olson L、et al. (2022年7月)。「CD38の経口的に利用可能な酵素阻害剤MK-0159は、マウスの心臓の虚血/再灌流障害を防ぎます」。Journal of Medicinal Chemistry。65 ( 13): 9418–9446。doi :10.1021/acs.jmedchem.2c00688。PMID 35762533。S2CID 250090300 。
- ^ Chen PM, Katsuyama E, Satyam A, Li H, Rubio J, Jung S, et al. (2022年6月). 「CD38はミトファジーを抑制することでループス患者のミトコンドリアフィットネスとウイルス感染に対する細胞傷害性T細胞応答を低下させる」. Science Advances . 8 (24): eabo4271. Bibcode :2022SciA....8O4271C. doi :10.1126/sciadv.abo4271. PMC 9200274. PMID 35704572 .
- ^ Ugamraj HS、Dang K、Ouisse LH、Buelow B、Chini EN、Castello G、et al. (2022). 「TNB-738、バイパラトピック抗体は、CD38エクト酵素活性を阻害することで細胞内NAD +を増強する」。mAbs。14 （1 ） ：2095949。doi：10.1080/19420862.2022.2095949。PMC 9311320。PMID 35867844。
- ^ Camacho-Pereira J、Tarragó MG、Chini CC、Nin V、Escande C、Warner GM、他 (2016 年 6 月)。「CD38 は SIRT3 依存メカニズムを通じて加齢に伴う NAD 減少とミトコンドリア機能不全を制御」。 細胞代謝。23 ( 6 ) : 1127–1139。doi :10.1016/ j.cmet.2016.05.006。PMC 4911708。PMID 27304511。
- ^ Schultz MB、Sinclair DA（2016年6月）。 「老化中にNAD（+） が減少する理由：破壊されるから」。細胞代謝。23 （ 6）：965–966。doi ： 10.1016 /j.cmet.2016.05.022。PMC 5088772。PMID 27304496。
- ^ Tarragó MG、Chini CC、Kanamori KS、Warner GM、Caride A、de Oliveira GC、他 (2018 年 5 月)。「強力で特異的な CD38 阻害剤は、組織の NAD+ 減少を逆転させることで加齢に伴う代謝機能障害を改善する」。 細胞代謝。27 ( 5 ): 1081–1095.e10。doi :10.1016/ j.cmet.2018.03.016。PMC 5935140。PMID 29719225。
- ^ ab Cambronne XA、Kraus WL (2020)。「場所、場所、場所：哺乳類細胞におけるNAD +合成と機能の区画化」。生化学科学の動向。45 （10）：858–873。doi ：10.1016/ j.tibs.2020.05.010。PMC 7502477。PMID 32595066。
- ^ Kang BE、Choi J、Stein S、Ryu D (2020)。「トランスレーショナル医療におけるNAD +ブースターの影響」。European Journal of Clinical Investigation。50 ( 10): e13334。doi : 10.1111/eci.13334。PMID 32594513。S2CID 220254270 。
- ^ abc Yarbro JR、Emmons RS、Pence BD (2020)。「マクロファージの免疫代謝と炎症老化：ミトコンドリア機能不全、細胞老化、 CD38 、NADの役割」。免疫代謝。2 ( 3): e200026。doi :10.20900/immunometab20200026。PMC 7409778。PMID 32774895。
- ^ Oishi Y, Manabe I (2016). 「加齢に伴う慢性炎症性疾患におけるマクロファージ」npj Aging and Mechanisms of Disease . 2 : 16018. doi :10.1038/npjamd.2016.18. PMC 5515003 . PMID 28721272.
- ^ Covarrubias AJ、Kale A、Verdin E (2020)。「老化細胞はCD38+マクロファージの活性化を介して老化中の組織NAD+減少を促進する」。Nature Metabolism。2 ( 11 ) : 1265–1283。doi : 10.1038/s42255-020-00305-3。PMC 7908681。PMID 33199924。
さらに読む
- States DJ、Walseth TF、Lee HC (1992 年 12 月)。「アメフラシ ADP-リボシルシクラーゼとヒトリンパ球抗原 CD38 のアミノ酸配列の類似性」。生化学科学の動向。17 (12): 495。doi : 10.1016 /0968-0004(92)90337-9。PMID 1471258 。
- Malavasi F、Funaro A、Roggero S、Horenstein A、Calosso L、Mehta K (1994 年 3 月)。「ヒト CD38: 機能を求める糖タンパク質」。Immunology Today。15 ( 3 ): 95–7。doi : 10.1016 /0167-5699(94)90148-1。PMID 8172650 。
- Guse AH (1999 年5月)。「環状 ADP リボース: 新しい Ca2+ 移動セカンドメッセンジャー」。細胞シグナル伝達。11 (5): 309–16。doi :10.1016/S0898-6568(99)00004-2。PMID 10376802 。
- Funaro A、Malavasi F (1999)。「ヒトCD38は表面受容体、酵素、接着分子であり、単なるマーカーではない」。生物学的調節因子および恒常性因子ジャーナル。13 (1): 54–61。PMID 10432444 。
- Mallone R、 Perin PC (2006)。「 2型糖尿病における抗CD38自己抗体」。 糖尿病/代謝研究レビュー。22 (4): 284–94。doi :10.1002/dmrr.626。PMC 2763400。PMID 16544364。
- Partidá-Sánchez S、Rivero-Nava L、Shi G、Lund FE (2007)。「CD38: 自然免疫と適応免疫の交差点にあるエクト酵素」。自然免疫と適応免疫の交差点。実験医学と生物学の進歩。第 590 巻。pp. 171–83。doi : 10.1007 / 978-0-387-34814-8_12。ISBN 978-0-387-34813-1. PMID 17191385。
- Jackson DG、Bell JI (1990 年 4 月)。「リンパ球分化中に異常な不連続パターンの発現を示す細胞表面糖タンパク質であるヒト CD38 (T10) 分子をコードする cDNA の単離」。Journal of Immunology。144 ( 7 ): 2811–5。doi : 10.4049 / jimmunol.144.7.2811。PMID 2319135。S2CID 29082806 。
- Dianzani U、Bragardo M、Buonfiglio D、Redoglia V、Funaro A、Portoles P、他 (1995 年 5 月)。「HIV-1 gp120 によって誘導されるリンパ球表面分子との CD4 側面相互作用の変調」。European Journal of Immunology。25 ( 5): 1306–11。doi :10.1002/eji.1830250526。PMID 7539755。S2CID 37717142 。
- Nakagawara K, Mori M, Takasawa S, Nata K, Takamura T, Berlova A, et al. (1995). 「ヒト白血球抗原 CD38 (ADP-リボシルシクラーゼ/環状 ADP-リボースヒドロラーゼ) をコードする遺伝子 CD38 の染色体 4p15 への割り当て」。細胞遺伝学と細胞遺伝学。69 (1–2): 38–9。doi : 10.1159/000133933。PMID 7835083。
- Tohgo A, Takasawa S, Noguchi N, Koguma T, Nata K, Sugimoto T, et al. (1994年11月). 「CD38による環状ADPリボース合成および加水分解に必須のシステイン残基」. The Journal of Biological Chemistry . 269 (46): 28555–7. doi : 10.1016/S0021-9258(19)61940-X . PMID 7961800.
- Takasawa S, Tohgo A, Noguchi N, Koguma T, Nata K, Sugimoto T, et al. (1993年12月). 「ヒト白血球抗原CD38による環状ADPリボースの合成と加水分解およびATPによる加水分解の阻害」. The Journal of Biological Chemistry . 268 (35): 26052–4. doi : 10.1016/S0021-9258(19)74275-6 . PMID 8253715.
- Nata K, Takamura T, Karasawa T, Kumagai T, Hashioka W, Tohgo A, et al. (1997年2月). 「CD38 (ADP-リボシルシクラーゼ/環状ADP-リボースヒドロラーゼ) をコードするヒト遺伝子: 構成、ヌクレオチド配列および選択的スプライシング」. Gene . 186 (2): 285–92. doi :10.1016/S0378-1119(96)00723-8. PMID 9074508.
- Feito MJ、Bragardo M、Buonfiglio D、Bonissoni S、Bottarel F、Malavasi F、他 (1997 年 8 月)。「4 つのシンシチウム誘導 HIV-1 株由来の gp 120 は、リンパ球表面分子との CD4 の結合の異なるパターンを誘導する」。 国際免疫学。9 ( 8): 1141–7。doi : 10.1093/intimm/9.8.1141。PMID 9263011。
- Ferrero E、Malavasi F (1997 年 10 月)。「白血球受容体および細胞外酵素であるヒト CD38 は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド + 変換酵素の新しい真核生物遺伝子ファミリーのメンバーです。マウス骨髄間質細胞抗原 1 およびアメフラシ ADP リボシルシクラーゼの遺伝子と広範な構造相同性があります」。Journal of Immunology。159 ( 8 ) : 3858–65。doi : 10.4049 /jimmunol.159.8.3858。PMID 9378973。S2CID 25461949 。
- Deaglio S、Morra M、Mallone R、Ausiello CM、Prager E、Garbarino G、他（1998年1月）。 「ヒト CD38 (ADP-リボシルシクラーゼ) は、Ig スーパーファミリーのメンバーである CD31 のカウンター受容体です。」免疫学ジャーナル。160 (1): 395–402。土井：10.4049/jimmunol.160.1.395。PMID 9551996。S2CID 15132619 。
- Yagui K、Shimada F、Mimura M、Hashimoto N、Suzuki Y、Tokuyama Y、他 (1998 年 9 月)。「インスリン分泌の新規因子 CD38 遺伝子のミスセンス変異: 日本人における II 型糖尿病との関連および in vitro 発現時の異常機能の証拠」。Diabetologia . 41 ( 9): 1024–8. doi : 10.1007/s001250051026 . PMID 9754820。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における CD38+抗原
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CD38 ゲノムの位置と CD38 遺伝子の詳細ページ。
- ジーンカードCD38 [1]
- PDBe-KBのUniProt : P28907 (ADP-リボシルシクラーゼ/環状 ADP-リボース加水分解酵素 1)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
- CD38