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| エイリアス | PECAM1、CD31、CD31/EndoCAM、GPIIA'、PECA1、PECAM-1、endoCAM、血小板および内皮細胞接着分子1、PCAM-1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 173445; MGI : 97537;ホモロジーン: 47925;ジーンカード：PECAM1; OMA :PECAM1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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血小板内皮細胞接着分子（PECAM-1）は、分化クラスター31（CD31）としても知られ、ヒトでは染色体17q23.3にあるPECAM1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6] [7] [8] PECAM-1は、老化した好中球を体内から除去する上で重要な役割を果たします。
構造
PECAM-1は、質量が約130kDaの高度に糖化されたタンパク質です。 [9]このタンパク質の構造は1990年に分子クローニングによって決定され、PECAM-1には574個のアミノ酸からなるN末端ドメイン、19個のアミノ酸からなる膜貫通ドメイン、および118個のアミノ酸からなるC末端細胞質ドメインがあることがわかりました。N末端ドメインは、6つの細胞外Ig様ドメインで構成されています。[10]
インタラクション
PECAM-1は細胞間接着タンパク質[11]であり、他のPECAM-1分子とは同種親和性相互作用を介して、または非PECAM-1分子とは異種親和性相互作用を介して相互作用する。[12] PECAM-1分子間の同種親和性相互作用は、細胞外Ig様ドメイン1とIg様ドメイン2の間の反平行相互作用によって媒介される。これらの相互作用はPECAM-1発現レベルによって制御される。同種親和性相互作用は、PECAM-1の表面発現が高い場合にのみ発生する。そうでない場合、発現が低いと異種親和性相互作用が発生する。[13]
組織分布
CD31 は通常、内皮細胞、血小板、マクロファージ、クッパー細胞、顆粒球、リンパ球 (T 細胞、B 細胞、NK 細胞)、巨核球、破骨細胞に存在します。
免疫組織化学
免疫組織化学では、CD31は主に組織切片中の内皮細胞の存在を証明するために使用されます。これは腫瘍血管新生の程度を評価するのに役立ち、腫瘍が急速に増殖している可能性を示唆します。悪性内皮細胞も一般的に抗原を保持しているため、CD31免疫組織化学は血管腫と血管肉腫の両方を証明するためにも使用できます。また、小リンパ球性リンパ腫やリンパ芽球性リンパ腫でも証明できますが、これらの病態にはより特異的なマーカーが利用可能です。[14]
関数
PECAM-1は、血小板、単球、好中球、およびいくつかの種類のT細胞の表面に存在し、内皮細胞の細胞間接合部の大部分を占めています。コード化されたタンパク質は免疫グロブリンスーパーファミリーのメンバーであり、白血球の移行、血管新生、およびインテグリンの活性化に関与していると考えられます。[5]内皮細胞上のCD31は、ナチュラルキラー細胞上のCD38受容体に結合し、これらの細胞が内皮に付着できるようにします。[15] [16]
シグナル伝達における役割
PECAM-1は細胞シグナル伝達において役割を果たしている。PECAM-1の細胞質ドメインには、リン酸化に適したセリンとチロシン残基がある。チロシンがリン酸化されると、PECAM-1はSrcホモロジー2（SH2）ドメインを含むシグナル伝達タンパク質をリクルートする。これらのタンパク質はその後、シグナル伝達経路を開始することができる。これらのタンパク質の中で、PECAM-1細胞質ドメインと相互作用することが最も広く報告されているタンパク質は、SH2ドメインを含むタンパク質チロシンホスファターゼSHP-2である。[17 ] PECAM-1を介したシグナル伝達は、好中球、単球、白血球の活性化につながる。[18]
白血球の移行
PECAM-1は、単球と好中球[19] 、ナチュラルキラー細胞[20]、Vδ1+γδTリンパ球[21]、CD34+造血前駆細胞[22]の内皮細胞を介した遊走に関与している。さらに、PECAM-1は胸腺から最近遊走した細胞の二次リンパ器官への経内皮遊走にも関与している。[ 23]白血球遊走のメカニズムは、同種親和性相互作用を作り出すことで説明できる。この相互作用では、遊走する白血球が表面にPECAM-1を発現し、次に内皮細胞表面のPECAM-1と反応する。[24]
血管新生
PECAM-1は細胞間接着を通じて新しい血管の形成を可能にするため、血管新生にも重要である。 [25]
疾患におけるCD31の役割
癌
PECAM-1は、血管腫、血管肉腫、カポジ肉腫、乳癌、神経膠芽腫、大腸癌、皮膚癌、その他の腫瘍細胞株など、多くの固形腫瘍細胞株で発現しています。 [26]これらの腫瘍細胞の表面では、PECAM-1が内皮細胞への接着を媒介します。[27] PECAM-1は、新しい内皮細胞管の形成によって腫瘍の成長を調節します。マウスでは、このプロセスは抗PECAM-1抗体を使用して阻害できます。[28]
最近、高齢の胃癌患者では血清中のPECAM-1濃度が高いことが判明した。これは血清PECAM-1濃度が良好な予後マーカーとなり得ることを示唆している。[29]
動脈硬化症
PECAM-1の阻害は、マウスの動脈硬化性病変の減少につながる。[30]これは、PECAM-1が動脈硬化に関与していることを意味する。PECAM-1が動脈硬化にどのように寄与するかという正確なメカニズムは不明であるが、いくつかの理論がある。PECAM-1は機械応答分子として機能する可能性がある。または、病因はPECAM-1を介した白血球の浸潤によって引き起こされる可能性がある。最後に、 PECAM-1遺伝子の多型は、動脈硬化の進行につながる可能性がある。[31]
播種性血管内凝固症候群
広範な微小血管血栓症と微小血管透過性亢進は、敗血症の致命的な合併症である播種性血管内凝固の主な特徴である。この壊滅的な状態の患者は血清中に高レベルのPECAM-1を示しており、PECAM-1が優れた診断マーカーであることを示す。さらに、PECAM-1はマクロファージのピロプトーシスを阻害することで播種性血管内凝固の発症を防ぐことができる。[32]
神経炎症
PECAM-1 は、多発性硬化症と脳虚血という少なくとも 2 つの神経系疾患に関与している。多発性硬化症の最初の兆候は、血液脳関門の欠陥と、PECAM-1 などの接着分子によって媒介される白血球の移動である。さらに、多発性硬化症患者の単球は高レベルの PECAM-1 を発現している。脳虚血は白血球の蓄積によって引き起こされ、白血球は脳実質に浸潤し、酸素ラジカルなどの毒性化合物を放出する。白血球と内皮の相互作用は PECAM-1 によって媒介される。可溶性 PECAM-1 の高レベルは、両方の疾患の診断に使用できる。PECAM-1 レベルの上昇は、多発性硬化症患者の血液脳関門の損傷を示し、PECAM-1 レベルの上昇は、脳虚血患者の脳卒中の短期予測として使用できる。[33]
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外部リンク
- ヒト CD 抗原チャート (eBioscience)
- マウス CD 抗原チャート (eBioscience)
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト PECAM1 ゲノムの位置と PECAM1 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P16284 (血小板内皮細胞接着分子)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。