血栓

血栓
その他の名前	血栓
静脈弁を塞いだ血栓（血の塊）の図
専門	血管外科
症状	精神状態の急激な変化、胸痛、けいれんのような感覚、疲労、失神（失神）、腕や脚の腫れ
合併症	抗凝固剤の服用による出血リスク、呼吸障害、心臓発作、脳卒中
間隔	約3～6か月
種類	表在性血栓性静脈炎および遊走性血栓性静脈炎
原因	動脈損傷、敗血症またはウイルス感染、運動不能
リスク要因	入院、運動不能、肥満、妊娠、身体的外傷
診断方法	磁気共鳴血管造影、超音波、静脈造影
防止	禁煙、定期的な運動、血流の改善、合併症の管理
処理	抗凝固薬：エドキサバン、チンザパリン、未分画ヘパリン
薬	アピキサバン、エドキサバン、リバーロキサバン
死亡者（数	毎年10万～30万

血栓（複数形はthrombi）は、口語的には血餅とも呼ばれ、止血における血液凝固段階の最終産物です。血栓には、血栓を形成する凝集した血小板と赤血球、および架橋したフィブリンタンパク質の網の 2 つの要素があります。血栓を構成する物質は、血栓症と呼ばれることもあります。血栓は、損傷に対する健康な反応であり、出血を止めてそれ以上の出血を防ぐことを目的としていますが、血栓症では血餅が循環器系の健康な血管を通る血流を妨げるため、有害となることがあります。

毛細血管という極小の血管からなる微小循環では、微小血栓と呼ばれる小さな血栓が毛細血管内の血流を妨げることがあります。これにより、酸素供給が減少することで呼吸器系の肺胞に特に影響を及ぼすさまざまな問題が発生する可能性があります。微小血栓は、 COVID-19の重症例や長期COVIDの特徴的な所見であることがわかっています。^[1]

壁内血栓は、大血管または心室の壁に付着した血栓である。^[2]最も一般的には、体内で最も大きな動脈である大動脈に見られ、下行大動脈に多く見られ、大動脈弓または腹部大動脈にはあまり見られない。^[2]血流を制限することはあるが、通常は完全には遮断しない。灰色がかった赤色で、明暗の線が交互に現れる（ザーン線として知られる）が、これはフィブリン層に閉じ込められた白血球と赤血球（より暗い色）の帯を表している。^[3]

血栓は、その位置と血小板と赤血球の相対量に応じて2つの主要なグループに分類されます。^[4] 2つの主要なグループは次のとおりです。

1. 動脈血栓または白色血栓（血小板優位を特徴とする）
2. 静脈血栓または赤色血栓（赤血球が優位であるのが特徴です）。

非常に細い血管と極小の血管からなる微小循環、毛細血管では、微小血栓と呼ばれる小さな血栓（微小血栓）^[5]が毛細血管内の血流を妨げることがあります。微小血栓は、通常、大きな血栓が小さな破片に分解した結果として、循環内に形成される小さな血液の塊です。微小血栓は小血管を閉塞させ、血流を制限し、組織損傷を引き起こし、虚血性イベントを引き起こす可能性があるため、懸念されることがあります。^[要出典]

微小血栓は、酸素供給の減少により、呼吸器系の肺胞に特に影響を及ぼすさまざまな問題を引き起こす可能性があります。微小血栓は、 COVID-19の重症例や長期COVIDの特徴的な所見であることが判明しています。^{[1] [6]}

壁内血栓は、多くの場合、血液のうっ滞の結果として、大血管または心室の内壁に形成され付着します。 ^[2]壁内血栓は、体内で最も大きな動脈である大動脈に最もよく見られ、下行大動脈に多く見られ、大動脈弓や腹部大動脈にはあまり見られません。^{[2]壁内血栓は血流を制限する可能性がありますが、通常は完全に血流を遮断することはありません。壁内血栓は通常、}アテローム性動脈硬化症によってすでに損傷を受けた血管に見られます。^[3]

壁内血栓はどの心室にも影響を及ぼす可能性があります。左心室で見つかった場合、心臓発作の合併症の結果であることが多いです。この場合、血栓は心室から分離し、動脈を通って運ばれ、血管を塞ぐ可能性があります。^[2]壁内血栓は、明るい線と暗い線が交互に現れた灰赤色で、フィブリン層に閉じ込められた白血球と赤血球（暗い色）の帯を表しています（ザーン線として知られています） 。^[要出典]

150年以上前に、血栓形成は血流、血管壁、血液成分の異常の結果であると示唆されました。この概念は現在、ウィルヒョウの三徴として知られています。この3つの要因は、循環うっ滞、血管壁損傷、および過凝固状態を含むようにさらに精緻化され、これらはすべて静脈血栓塞栓症やその他の心血管疾患のリスク増加に寄与します。^[4]

ヴィルヒョウの三徴は血栓形成の病因を説明する： ^{[7] [8]}

1. 内皮障害：内皮（血管の内面）の損傷により、血小板の活性化と凝集が起こります。
   • 一般的な原因としては、外傷、喫煙、高血圧、アテロームなどが挙げられます。
2. 血行動態の変化（うっ滞、乱流）：血液のうっ滞は、血小板/凝固因子と血管内皮との接触を促進します。血管内皮損傷のある血管内で急速な血液循環（例えば、頻脈による）が起こると、無秩序な流れ（乱流）が生じ、血栓形成につながる可能性があります。^[9]
   • うっ血の一般的な原因には、外傷や骨折、長時間の飛行機旅行など、長時間の不動状態や血流の低下につながるものが含まれます。
3. 凝固能亢進症（血栓症とも呼ばれる；血栓症を起こしやすい血液疾患）^[10]
   • 一般的な原因には、がん（白血病）、第 V 因子の変異（ライデン）（第 V 因子の不活性化を防ぎ、凝固能の上昇につながる）などがあります。

播種性血管内凝固症候群(DIC) では、大部分の血管に微小血栓が広範囲に形成されます。これは、凝固因子が過剰に消費され、その後、体内の利用可能な血小板と凝固因子をすべて使って線維素溶解が活性化されることによって起こります。その結果、出血と組織/臓器の虚血性壊死が起こります。原因は、敗血症、急性白血病、ショック、ヘビに噛まれたこと、骨折による脂肪塞栓、またはその他の重篤な外傷です。DIC は妊娠中の女性にも見られることがあります。治療では、血液中の凝固因子のレベルを回復するために新鮮凍結血漿を使用し、さらに血栓形成を防ぐために血小板とヘパリンを使用します。^{[引用が必要]}

血栓は、通常は損傷に反応して起こる止血プロセスが、損傷を受けていない、または軽度の損傷を受けた血管で活性化されると発生します。大血管に血栓ができると、その血管を通る血流が減少します（壁内血栓と呼ばれます）。小血管では、血流が完全に遮断され（閉塞性血栓と呼ばれます）、その血管から血液が供給されている組織が死滅します。血栓が剥がれて浮遊状態になると、塞栓とみなされます。 [^要出典]塞栓が血管内に閉じ込められると、血流が遮断され、塞栓症と呼ばれます。塞栓症は、その特定の場所に応じて、脳卒中、心臓発作、さらには死亡などのより重大な影響を引き起こす可能性があります。^[11]

血栓が発生するリスクを高める状態としては、心房細動（不整脈の一種）、心臓弁置換術、最近の心臓発作（心筋梗塞とも呼ばれる）、長期間の活動停止（深部静脈血栓症を参照）、および血液凝固能力の遺伝的または疾患関連の欠陥などがあります。^{[出典が必要]}

血小板活性化は、血管の内皮を損傷する傷害によって起こり、血管内を通常循環しているタンパク質である第VII 因子と呼ばれる酵素が、F3 遺伝子によってコード化されたタンパク質である組織因子にさらされます。血小板活性化は連鎖反応を引き起こし、最終的に血栓の形成につながる可能性があります。^[12]このプロセスは、血栓調節によって制御されます。

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  胎盤の血管内の血栓（画像中央）を示す顕微鏡写真。H &E 染色。
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  動脈プラーク上の血栓形成を示すイラスト。
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  顕微鏡で見た新鮮な血栓の構成。フィブリンと赤血球の背景に核の破片が見える。

抗凝固薬は、血栓の形成を防ぎ、脳卒中、心臓発作、肺塞栓症のリスクを軽減するために使用される薬剤です。ヘパリンとワルファリンは、既存の血栓の形成と成長を阻害するために使用され、前者は急性抗凝固に使用され、後者は長期抗凝固に使用されます。^[8]ヘパリンとワルファリンの作用機序は異なり、凝固カスケードの異なる経路に作用します。^[13]

ヘパリンは、トロンビンと第Xa因子を不活性化する酵素である酵素阻害剤アンチトロンビンIIIに結合して活性化することで作用します。 ^[13]対照的に、ワルファリンは、ビタミンK依存性凝固因子II、VII、IX、およびXを合成するために必要な酵素であるビタミンKエポキシド還元酵素を阻害することで作用します。 ^{[13] [14]}ヘパリンとワルファリン療法による出血時間は、それぞれ部分トロンボプラスチン時間（PTT）とプロトロンビン時間（PT）で測定できます。^[14]

血栓が形成されると、血栓溶解または血栓分解を促進するために他の薬剤が使用されることがあります。連鎖球菌によって生成される酵素であるストレプトキナーゼは、最も古い血栓溶解薬の1つです。^{[14]この薬剤は、}冠状血管内の血栓を溶かすために静脈内投与できます。しかし、ストレプトキナーゼは全身性線維素溶解状態を引き起こし、出血の問題につながる可能性があります。組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）は、血栓内のフィブリンの分解を促進しますが、遊離フィブリノーゲンの分解は促進しない別の酵素です。^[14]この薬剤は、遺伝子組み換え細菌によって生成され、プラスミノーゲンを血栓溶解酵素であるプラスミンに変換します。 [ ^15]最近の研究では、tPAが中枢神経系に毒性作用を及ぼす可能性があることが示されています。重度の脳卒中の場合、tPAは血液脳関門を通過して間質液に入り、興奮毒性を増強し、血液脳関門の透過性に影響を及ぼし、^[16]脳出血を引き起こす可能性がある。^[17]

動物由来の抗凝固剤の中には、フィブリンを溶解することで作用するものもあります。例えば、アマゾンヒルの一種であるヘメンテリア・ギリアニは、唾液腺からヘメンチンと呼ばれる酵素を生成します。^[18]

血栓形成は、増殖、塞栓、溶解、組織化および再開通の4つの結果のいずれかになります。^[19]

1. 血栓の伝播は心臓の方向に向かって起こり、追加の血小板とフィブリンの蓄積を伴います。つまり、静脈では順行性、動脈では逆行性です。
2. 塞栓は、血栓が血管壁からはがれて移動可能になり、血管内の他の部位に移動するときに発生します。静脈塞栓（主に下肢の深部静脈血栓症による）は、全身循環を通って心臓の右側に達し、肺動脈を通過して肺塞栓症を引き起こします。高血圧やアテローム性動脈硬化症に起因する動脈血栓は移動可能になり、その結果生じた塞栓は血栓形成の下流にある動脈または細動脈を閉塞する可能性があります。つまり、脳卒中、心筋梗塞、またはその他の臓器が影響を受ける可能性があります。
3. 溶解は、線溶機構が血栓を分解し、血管への血流が回復したときに起こります。冠動脈閉塞の場合、組織プラスミノーゲン活性化因子 (tPA) などの線溶薬によって、この溶解が促進されることがあります。線溶薬に対する最良の反応は、血栓のフィブリン網が完全に発達する前の 2 時間以内です。
4. 組織化と再疎通には、平滑筋細胞、線維芽細胞、内皮細胞のフィブリンに富む血栓への増殖が伴う。再疎通が進むと、血栓全体に血流が継続するように血栓を貫通する毛細血管サイズのチャネルが提供されるが、下流組織の代謝ニーズに十分な血流が回復しない可能性がある。^[7]

• 血栓形成性（凝固傾向）
• 全米血栓連盟
• 痔核

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• 筋弛緩薬は致死的な血栓を減らすことができる 2009-02-04ウェイバックマシンにアーカイブ
• 大気汚染が血栓を引き起こす - 米国の研究^[盗用]。