Loading article…
| |
| |
| 名前 | |
|---|---|
| 推奨されるIUPAC名
5-[(3a S ,4 S ,6a R )-2-オキソヘキサヒドロ-1 H -チエノ[3,4- d ]イミダゾール-4-イル]ペンタン酸 | |
| その他の名前
ビタミンB7
| |
| 識別子 | |
| |
3Dモデル（JSmol）
|
|
| チェビ |
|
| チェムBL |
|
| ケムスパイダー |
|
| ドラッグバンク |
|
| ECHA 情報カード | 100.000.363 |
| |
| ケッグ |
|
パブケム CID
|
|
| ユニ |
|
CompTox ダッシュボード ( EPA )
|
|
| |
| |
| プロパティ | |
| C 10 H 16 N 2 O 3 S | |
| モル質量 | 244.31 グラムモル−1 |
| 外観 | 白い結晶の針 |
| 融点 | 232～233 °C (450～451 °F; 505～506 K) |
| 22mg/100mL | |
| 薬理学 | |
| A11HA05 ( WHO ) | |
| 危険 | |
| NFPA 704 (ファイアダイヤモンド) | |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
 確認する （何ですか ？）
 インフォボックス参照
| |
ビオチン（ビタミン B 7またはビタミン Hとも呼ばれる）はビタミン B群の 1 つです。[1] [2] [3]ビオチンは、人間と他の生物の両方において、主に脂肪、炭水化物、アミノ酸の利用に関連する幅広い代謝プロセスに関与しています。[4]ビオチンという名前は、ドイツ語のBiotinから借用したもので、古代ギリシャ語のβίοτος ( bíotos ; '生命') と接尾辞 "-in" (化学では通常 '形成' を示す接尾辞として使用される) に由来しています。[5]ビオチンは、白い針状の結晶性固体として現れます。[6]
化学説明
ビオチンは、硫黄含有テトラヒドロチオフェン環がウレイド基に融合した複素環式化合物に分類される。C5-カルボン酸側鎖が前者の環に付加される。-N-CO-N-基を含むウレイド環は、カルボキシル化反応において二酸化炭素キャリアとして機能する。 [7]ビオチンは、アミノ酸と脂肪酸の異化、脂肪酸の合成、および糖新生に関与する5つのカルボキシラーゼ酵素の補酵素である。[3] [4]核クロマチン中のヒストンタンパク質のビオチン化は、クロマチンの安定性と遺伝子発現に役割を果たす。[4] [8]
食事に関する推奨事項
米国国立医学アカデミーは、 1998 年に多くのビタミンの食事摂取基準を更新しました。当時は、ほとんどのビタミンに使用されている用語である推定平均必要量または推奨食事摂取量を確立するための情報が不十分でした。このような場合、アカデミーは、後日ビオチンの生理学的効果がよりよく理解されたときに、AI がより正確な情報に置き換えられることを理解した上で、適正摂取量 (AI) を設定しています。男性と女性の両方のビオチン AI は次のとおりです。
オーストラリアとニュージーランドも米国と同様のAIを設定している。[9]
欧州食品安全機関（ EFSA ）もAIを特定し、成人では1日40μg、妊娠中は1日40μg、授乳中は1日45μgと値を設定しています。1～17歳の小児の場合、AIは年齢とともに1日20μgから35μgに増加します。[10]
安全性
米国国立医学アカデミーは、真の限界値を示す十分な証拠がある場合、ビタミンとミネラルの上限値を推定します。しかし、ビオチンについては、高ビオチン摂取による悪影響が確認されていないため、上限値は設定されていません。[2] EFSAも安全性を検討し、米国と同じ結論に達しました。[11]
表示規制
米国の食品および栄養補助食品の表示目的では、1食分あたりの量は1日の推奨摂取量のパーセントとして表されます。ビオチンの表示目的では、1日の推奨摂取量の100%は300μg/日でしたが、2016年5月27日の時点で、適切な摂取量と一致するように30μg/日に改訂されました。[12] [13]更新された表示規制への準拠は、年間食品売上高が1,000万米ドル以上の製造業者については2020年1月1日までに、それより少ない量の食品販売の製造業者については2021年1月1日までに義務付けられました。[14] [15]成人の新旧1日摂取量の表は、Reference Daily Intakeに掲載されています。
出典
ビオチンは室温で安定しており、調理によっても破壊されません。西洋人の食事からのビオチン摂取量は、1日35～70μgと推定されています。授乳中の乳児は1日約6μgを摂取します。[4]ビオチンは、栄養補助食品として、またはマルチビタミンの成分として入手できます。[1] [3]
世界栄養強化データ交換によれば、ビオチン欠乏症は非常にまれであるため、食品の栄養強化を義務付ける国はない。[17]
生理
ビオチンは水溶性ビタミンBです。サプリメントとして大量に摂取すると吸収され、ビオチンとして尿中に排泄されます。通常の食事の一部としてビオチンを摂取すると、ビオチンとビオチン代謝物が尿中に排泄されます。[4]
吸収
食品中のビオチンはタンパク質に結合しています。消化酵素はタンパク質をビオチン結合ペプチドに還元します。膵臓分泌物と小腸の3つの部分すべての刷子縁膜に含まれる腸酵素ビオチニダーゼはビオチンを遊離させ、小腸から吸収されます。[4]ビオチンサプリメントとして摂取した場合、吸収は不飽和であり、非常に高い量でも効果的に吸収されます。空腸を通過する輸送は回腸を通過する輸送よりも速いです。[4]
大腸の微生物叢は、食事で摂取する量と同程度のビオチンを合成し、このビオチンの大部分は遊離（タンパク質に結合していない）の形で存在し、したがって吸収可能です。ヒトにどれだけ吸収されるかは不明ですが、試験管内でヒト結腸上皮細胞がビオチンを吸収する能力を示したという報告があります。[18]
吸収されると、ナトリウム依存性マルチビタミントランスポーター（SMVT）が肝臓へのビオチンの取り込みを仲介します。[4] SMVTはパントテン酸にも結合するため、どちらかのビタミンを多く摂取すると、もう一方のビタミンの輸送が妨げられる可能性があります。[19]
代謝と排泄
ビオチンの分解は2つの経路で起こります。1つは吉草酸側鎖が切断され、ビスノルビオチンになります。もう1つは硫黄が酸化され、ビオチンスルホキシドになります。尿中の含有量は、ビオチンが約半分で、他にビスノルビオチン、ビオチンスルホキシド、その他の代謝産物が少量含まれています。[4]
ビオチンの必要量に影響を与える要因
慢性的なアルコール摂取は、血漿ビオチンの大幅な減少と関連している。[20]腸管ビオチンの摂取は、抗てんかん薬であるカルバマゼピンやプリミドンの影響にも敏感であると思われる。[20]部分胃切除を受けた患者や無胃酸症の他の原因がある患者、火傷患者、高齢者、運動選手の尿や血漿でも、ビオチンの値が比較的低いことが報告されている。[21]妊娠と授乳は、ビオチンの需要増加と関連している可能性がある。妊娠中は、ビオチンの異化が促進される可能性があるためである可能性があるが、授乳中の需要の増加はまだ解明されていない。最近の研究では、 3-ヒドロキシイソ吉草酸の尿中排泄量の増加、ビオチンとビスノルビオチンの尿中排泄量の減少、ビオチンの血漿濃度の低下によって証明されるように、ヒトの妊娠中にビオチンの限界欠乏症が存在する可能性があることが示されています。[4]
生合成
植物で合成されるビオチンは、植物の成長と発達に不可欠です。[22]細菌もビオチンを合成します。[23]また、大腸に生息する細菌がビオチンを合成し、それが宿主生物に吸収され利用されると考えられています。[18]
生合成は、アラニンとピメロイルCoAという2つの前駆体から始まります。これらは、7-ケト-8-アミノペラルゴン酸（KAPA）を形成します。KAPAは植物ペルオキシソームからミトコンドリアに輸送され、そこで酵素BioAの助けを借りて7,8-ジアミノペラルゴン酸（DAPA）に変換されます。酵素デチオビオチン合成酵素は、ATPで活性化されたDAPAカルバメートを介してウレイド環の形成を触媒し、酵素BioDの助けを借りてデチオビオチンを作成し、次にBioBによって触媒されるビオチンに変換されます。[24]最後のステップは、ラジカルSAM酵素であるビオチン合成酵素によって触媒されます。硫黄は、珍しい[2Fe-2S]フェレドキシンによって提供されます。[25]細菌の種類に応じて、ビオチンは複数の経路で合成されます。[24]
補因子生化学
ホロカルボキシラーゼ合成酵素は、5つのヒトカルボキシラーゼ 酵素にビオチンを共有結合させる：[4]
- アセチルCoAカルボキシラーゼα（ACC1）
- アセチルCoAカルボキシラーゼベータ（ACC2）
- ピルビン酸カルボキシラーゼ（PC）
- メチルクロトン-CoAカルボキシラーゼ（MCC）
- プロピオニルCoAカルボキシラーゼ（PCC）
最初の 2 つでは、ビオチンは重炭酸塩をアセチル CoAに転移し、脂肪酸合成のためにマロニル CoAに変換する補因子として機能します。PC は糖新生に関与します。MCC はロイシン代謝の段階を触媒します。PCC はプロピオニル CoA代謝の段階を触媒します。[1] [3] [4]ビオチン化カルボキシラーゼの代謝分解により、ビオシチンが形成されます。この化合物はビオチニダーゼによってさらに分解されてビオチンが放出され、ホロカルボキシラーゼ合成酵素によって再利用されます。[4]
核クロマチン中のヒストンタンパク質のビオチン化は、クロマチンの安定性と遺伝子発現に役割を果たす翻訳後修飾である。 [4] [8]
欠乏
ビオチンは多くの食品に含まれているため、食事中のビオチン摂取量が少なすぎるために起こる一次性ビオチン欠乏症はまれです。潜在性欠乏症は、髪の毛が薄くなる、爪がもろくなる、顔によく見られる皮膚の発疹などの軽度の症状を引き起こすことがあります。[2] [4]
食事からの摂取不足（まれ）のほか、ビオチン欠乏症はビオチン代謝に影響を与える遺伝性疾患によって引き起こされることがあります。最も一般的なのはビオチニダーゼ欠損症です。この酵素の活性が低いと、ビオシチンからビオチンをリサイクルできなくなります。よりまれなのは、カルボキシラーゼ欠損症とビオチントランスポーター欠損症です。[4] [26]ビオチニダーゼ欠損症の新生児スクリーニングは1984年に米国で開始され、現在では多くの国でも出生時にこの遺伝性疾患の検査が行われています。治療は生涯にわたるビオチンの食事性サプリメントです。[1]ビオチニダーゼ欠損症は治療しないと致命的となる可能性があります。[27]
診断
血清および尿中のビオチン値が低いことは、ビオチン摂取不足の敏感な指標ではない。[4]しかし、血清検査は、ビオチン含有サプリメントの摂取の確認や、サプリメント摂取を控える期間が薬物検査に干渉する可能性を排除するのに十分な長さであるかどうかを確認するのに有用である。[28] [29]間接的な測定は、カルボキシラーゼのビオチン必要量に依存する。3-メチルクロトニルCoAは、アミノ酸ロイシンの異化における中間段階である。ビオチンがない場合、経路は3-ヒドロキシイソ吉草酸に転換する。この化合物の尿中排泄は、ビオチン欠乏の早期かつ敏感な指標である。[2] [4]
代謝障害による欠乏
ビオチニダーゼ欠損症は、遺伝性の遺伝子変異の結果である、ビオチンをリサイクルする酵素の欠損です。[1]ビオチニダーゼは、ビオシチンとビオチニルペプチド（各ホロカルボキシラーゼのタンパク質分解産物）からビオチンを切断し、それによってビオチンをリサイクルします。[2]また、食事中のタンパク質に結合したビオチンからビオチンを遊離させるのにも重要です。[30]ビオチニダーゼ欠損症の新生児スクリーニングは、1984年に米国で開始され、[31] 2017年現在、30か国以上で義務付けられていると報告されています。[32]
重度のビオチニダーゼ欠損症は、正常血清酵素活性の10%未満と定義され、7.1 nmol/分/mLと報告されています。発生率は40,000～60,000人に1人ですが、近親婚（いとこ同士またはそれより近い関係）の発生率が高い国では10,000人に1人という高い割合で発生します。部分的なビオチニダーゼ欠損症は、正常血清活性の10%～30%と定義されています。[31]発生率データは、政府が義務付けた新生児スクリーニングによるものです。[32]重度の欠損症の場合、治療は1日5～20 mgの経口投与です。発作は数時間から数日で治まり、その他の症状は数週間以内に治まると報告されています。[31]未治療の人の中には症状が全く現れない人もいますが、部分的なビオチニダーゼ欠損症の治療も推奨されています。[31]重度および部分的なビオチニダーゼ欠乏症のいずれの場合も、生涯にわたるビオチン補給による治療が推奨される。[1]
ビオチン依存性カルボキシラーゼの活性不全を特徴とする遺伝性代謝障害は、多重カルボキシラーゼ欠損症と呼ばれます。これには、ホロカルボキシラーゼ合成酵素の欠損が含まれます。[1] ホロカルボキシラーゼ合成酵素欠損症は、体の細胞がビオチンを効果的に使用することを妨げ、多重カルボキシラーゼ反応を妨げます。[30]また、ナトリウム依存性マルチビタミントランスポータータンパク質に影響を与える遺伝的欠陥がある場合もあります。[26]
これらの代謝障害の生化学的および臨床的症状には、ケトラクティックアシドーシス、有機酸尿、高アンモニア血症、発疹、筋緊張低下、発作、発達遅延、脱毛症、昏睡などが含まれる。[4]
バイオテクノロジーでの使用
化学修飾されたビオチンは、バイオテクノロジー業界全体で、生化学アッセイ用のタンパク質および非タンパク質化合物を分離するために広く使用されています。[33]卵由来のアビジンは、解離定数 K d ≈ 10 −15 Mでビオチンに強く結合するため、 [34]この非常に安定した相互作用を利用することで、サンプルから目的のビオチン化化合物を分離できます。まず、化学修飾されたビオチン試薬は、ビオチン化と呼ばれるプロセスを介して溶液中の標的化合物に結合します。使用する化学修飾の選択によって、ビオチン試薬が特定のタンパク質に結合します。[33]次に、サンプルをビーズに結合したアビジンとともにインキュベートし、すすいで、結合していないタンパク質をすべて除去し、アビジンに結合したビオチン化タンパク質のみを残します。最後に、ビオチン化タンパク質を過剰の遊離ビオチンとともにビーズから溶出させることができます。[35]このプロセスでは、ビーズに結合した細菌由来のストレプトアビジンも使用できますが、アビジンよりも解離定数が高いため、ビーズからビオチン化タンパク質を溶出するには非常に厳しい条件が必要であり、多くの場合、目的のタンパク質が変性します。[34]
医療検査結果への干渉
人々が栄養補助食品で高レベルのビオチンを摂取すると、ビオチンストレプトアビジン技術を使用する診断血液検査に臨床的に有意な干渉が生じる可能性があります。この方法論は、甲状腺ホルモンなどのホルモンや、25-ヒドロキシビタミンDなどの他の分析物のレベルを測定するために一般的に使用されています。ビオチンの干渉により、偽正常および偽異常の両方の結果が生じる可能性があります。[1] [36]米国では、処方箋なしの栄養補助食品としてのビオチンは、髪と爪の健康をサポートすると主張して、1回分あたり1〜10 mgの量で販売されており、多発性硬化症の治療に効果がある可能性があるとして1日300 mgが販売されています[37] [38]（§ 研究を参照）。1日5 mg以上の過剰摂取は、血漿中濃度の上昇を引き起こし、ビオチンストレプトアビジン免疫測定法を予測できない方法で干渉します。[28] [29]医療専門家は、特定の検査、用量、ビオチン摂取頻度に応じて、患者に検査の48時間前、あるいは数週間前からビオチンサプリメントの摂取を中止するよう指示することが推奨されている。[28]ビオチン干渉を検出し管理するための検査スタッフ向けガイダンスが提案されている。[29]
歴史
1916年、WG・ベイトマンは、生卵の白身を多く含む食事が犬、猫、ウサギ、そして人間に中毒症状を引き起こすことを観察した。[39] 1927年までに、マーガレット・ボアスやヘレン・パーソンズなどの科学者は、「卵白障害」に関連する症状を実証する実験を行った。彼らは、大量の卵白を唯一のタンパク質源として与えられたラットは、神経機能障害、脱毛、皮膚炎を示し、最終的には死に至ることを発見した。[40] [41]
1936年、フリッツ・ケーグルとベンノ・トニスは「卵黄から結晶化したビオチンの描写」と題する学術論文で酵母増殖因子の単離について報告した。[42]ビオチンという名前はギリシャ語のbios（「生きる」）と接尾辞「-in」（有機化学で使われる一般的な化学接尾辞）に由来する。[5]独立して研究を進めていた他の研究グループも、同じ化合物を別の名前で単離していた。ハンガリーの科学者ポール・ジェルジは1933年に卵白障害の原因となる因子の調査を開始し、1939年に「ビタミンH」（Hはドイツ語で「髪と皮膚」を意味するHaar und Hautを表す）と名付けたものを特定することに成功した。[43] [44]ビタミンHのさらなる化学的特徴付けにより、ビタミンHは水溶性であり、肝臓に多量に存在することが明らかになった。[45]酵母とリゾビウム・トリフォリを用いた実験の後、ウェストとウィルソンはコエンザイムRと名付けた化合物を単離した。[46] [47] 1940年までに、これら3つの化合物はすべて同一であることが認識され、総称してビオチンという名前が付けられた。[48]ジェルジはビオチンに関する研究を続け、1941年に卵白の損傷はアビジンによるビオチンの結合によって引き起こされることを示す論文を発表した。[49] [50]多くのビタミンとは異なり、推奨される食事摂取量を定めるには情報が不十分であるため、食事ガイドラインでは、入手可能な最良の科学に基づいて「適切な摂取量」を特定しているが、これは後日より正確な情報に置き換えられることを理解している。[2] [9] [10]
大腸菌を用いた生合成経路は、1968年にロルフとアイゼンバーグによって提案された。最初のステップは、ピメリルCoAとアラニンの縮合による7-オキソ-8-アミノペラルゴン酸の形成であると説明された。そこから彼らは3段階のプロセスを説明しており、最後のステップは硫黄原子を導入してテトラヒドロチオフェン環を形成することである。[51]
研究
多発性硬化症
高用量ビオチン（300 mg /日=適正摂取量の10,000倍）は、脱髄性自己免疫疾患である多発性硬化症の治療薬として臨床試験で使用されている。 [37] [38]ビオチンは神経細胞のミエリン鞘の再髄鞘化を促進し、神経変性を遅らせたり、逆転させたりする可能性があるという仮説がある。提唱されているメカニズムは、ビオチンがミエリンの合成中に重要な律速酵素であるアセチルCoAカルボキシラーゼを活性化し、エネルギー産生の増強によって軸索低酸素症を軽減するというものである。[37] [38]臨床試験の結果はまちまちで、2019年のレビューでは、多発性硬化症の症状とビオチンの関連性についてさらに調査する必要があると結論付けられているが、[37]より多数の臨床試験を対象とした2020年の2つのレビューでは、一貫した利点の証拠は報告されておらず、[52]疾患活動性の増加と再発リスクの上昇に関する証拠がいくつか報告されている。[53]
髪、爪、皮膚
米国では、ビオチンは髪と爪を強くする栄養補助食品として宣伝されているが、ヒトでのこれらの効果を裏付ける科学的データは非常に弱い。[3] [54] [55]爪に関する文献のレビューでは、プラセボ対照群なしで数か月間経口栄養補助食品を投与した1990年以前の2つの臨床試験から、もろい爪の改善が証拠として報告された。これより最近の臨床試験文献はない。[54]脱毛症の治療としてのビオチンのレビューでは、遺伝的欠陥によるビオチン欠乏症の乳児や幼児がサプリメント摂取後に髪の成長が改善したという症例研究が特定されたが、「正常で健康な個人におけるビオチンのサプリメントの有効性を証明するランダム化比較試験は行われていない」と報告されている。[55]ビオチンは、同様の主張を持つ局所的なヘアケア製品やスキンケア製品にも配合されている。[56]
1994年の栄養補助食品健康教育法では、米国食品医薬品局は、成分が健康に不可欠であるという「構造:機能」(S:F) 健康強調表示を製品ラベルに記載することを許可しなければならないと規定されている。例えば、ビオチンは健康な皮膚、髪、爪を維持するのに役立つ。S:F 強調表示を行う場合、ラベルには「この記述は食品医薬品局によって評価されていません。この製品は、いかなる病気の診断、治療、治癒、または予防を目的としたものではありません」という免責事項を記載しなければならない。[57]
動物
牛にとって、ビオチンは蹄の健康に必要である。蹄の問題による跛行は一般的であり、群れの有病率は10～35%と推定されている。[58]跛行の結果、食物消費量の減少、乳生産量の低下、獣医治療費の増加などが生じる。毎日の食事にビオチン20 mg/日を補給してから4～6か月後の結果は、跛行のリスクを軽減する。[58] [59]対照試験のレビューでは、20 mg/日の補給により乳生産量が4.8%増加したと報告されている。議論では、これは蹄の健康の改善による間接的な結果であるか、乳生産量への直接的な影響である可能性があると推測された。[60]
馬にとって、慢性蹄葉炎、ひび割れた蹄、蹄鉄をはめられないほど乾燥して脆くなった足などの症状はよくある問題です。ビオチンは人気の栄養補助食品です。馬には1日15～25mg必要だと推奨されています。研究によると、ビオチンは既存の蹄の状態を改善するのではなく、新しい蹄角の成長を促進するため、蹄壁が完全に入れ替わるまでには何ヶ月もの補給が必要です。[61]
参照
参考文献
- ^ abcdefgh 「ビオチン – 医療従事者向けファクトシート」。米国 国立衛生研究所、栄養補助食品局。2017年12月8日。2020年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年2月25日閲覧。
- ^ abcdefg Institute of Medicine (1998)。「ビオチン」。チアミン、リボフラビン、ナイアシン、ビタミン B6、葉酸、ビタミン B12、パントテン酸、ビオチン、コリンの食事摂取基準。ワシントン DC: 全米科学アカデミー出版。pp. 374–89。ISBN 0-309-06554-2. 2015年7月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年8月29日閲覧。
- ^ abcde 「ビオチン」。オレゴン州立大学ライナス・ポーリング研究所微量栄養素情報センター、オレゴン州コーバリス。2015年10月21日。2018年1月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年1月16日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnopqrs Penberthy WT、Sadri M、Zempleni J (2020)。「ビオチン」。BP Marriott、DF Birt、VA Stallings、AA Yates（編）。栄養に関する現在の知識、第11版。ロンドン、イギリス：Academic Press（Elsevier）。pp. 289–304。ISBN 978-0-323-66162-1。
- ^ ab “biotin | Online Etymology Dictionaryによるビオチンの起源と意味”. www.etymonline.com . 2020年8月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年11月14日閲覧。
- ^ CID 171548、ビオチンの匿名PubChem化合物概要。https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/171548 2023年8月6日アーカイブ、Wayback Machine（2023年10月19日アクセス）。
- ^ Waldrop GL 、Holden HM、St Maurice M (2012 年 11 月)。「ビオチン依存性 CO₂ 代謝酵素: 構造からわかる反応メカニズム」。タンパク質科学。21 (11 ) : 1597–1619。doi : 10.1002/pro.2156。PMC 3527699。PMID 22969052。
- ^ ab Xu YM、Du JY、Lau AT（2014年9月）。「ヒトヒストンH3の翻訳後修飾：最新情報」。 プロテオミクス。14 （17–18）：2047–2060。doi ： 10.1002 /pmic.201300435。PMID 25044606。S2CID 11293428 。
- ^ ab 「国立保健医療研究評議会：オーストラリアとニュージーランドの栄養基準値」（PDF） 。 2017年1月21日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2010年2月19日閲覧。
- ^ ab 「EFSAの栄養製品、栄養、アレルギーに関するパネルが導き出したEU人口向けの食事基準値の概要」（PDF）。2017年。 2017年8月28日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2017年8月30日閲覧。
- ^ 「ビタミンおよびミネラルの許容上限摂取量」（PDF）。欧州食品安全機関。2006年。2016年3月16日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2016年3月4日閲覧。
- ^ 「連邦官報 2016年5月27日 食品表示：栄養成分表示とサプリメント表示の改訂」（PDF） 。 2017年9月22日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。
- ^ 「栄養補助食品ラベルデータベース（DSLD）の1日の摂取量参考値」。栄養補助食品ラベルデータベース（DSLD）。2020年4月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年5月16日閲覧。
- ^ 「栄養成分表示ラベルの変更」。米国食品医薬品局（FDA）。2016年5月27日。2018年5月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年5月16日閲覧。
この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ 「栄養成分表示の変更に関する業界リソース」米国食品医薬品局（FDA） 2018年12月21日。2020年12月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020年5月16日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ abc Staggs CG、Sealey WM、McCabe BJ、Teague AM、Mock DM (2004 年 12 月)。「正確で感度の高い HPLC/アビジン結合法による特定食品のビオチン含有量の測定」。Journal of Food Composition and Analysis。17 (6): 767–76。doi :10.1016 / j.jfca.2003.09.015。PMC 1450323。PMID 16648879。
- ^ 「地図：強化基準に含まれる栄養素の数」。Global Fortification Data Exchange。2019年4月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年1月11日閲覧。
- ^ ab Said HM (2013 年 11 月). 「消化器官における水溶性ビタミンの輸送に関する最近の進歩: 結腸と膵臓に焦点を当てて」Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 305 (9): G601–10. doi :10.1152/ajpgi.00231.2013. PMC 3840235 . PMID 23989008.
- ^ Chirapu SR、Rotter CJ、Miller EL、Varma MV、Dow RL、Finn MG（2013年3月31日）。「パントテン酸誘導体に対するナトリウム依存性マルチビタミントランスポーターの応答における高い特異性」。Current Topics in Medicinal Chemistry。13（7）：837–42。doi ：10.2174/1568026611313070006。PMID 23578027 。
- ^ ab Said HM (2011年8月). 「健康と病気における水溶性ビタミンの腸管吸収」Biochem J. 437 ( 3): 357–72. doi :10.1042/BJ20110326. PMC 4049159. PMID 21749321 .
- ^ Combs GF (2008).ビタミン：栄養と健康における基礎的側面。サンディエゴ：エルゼビア社。ISBN 978-0-12-183493-7。
- ^ Maruyama J, Yamaoka S, Matsuo I, Tsutsumi N, Kitamoto K (2012年12月). 「ペルオキシソームの新しく発見された機能：ビオチン生合成への関与」. Plant Signal Behav . 7 (12): 1589–93. doi :10.4161/psb.22405. PMC 3578898. PMID 23073000 .
- ^ Satiaputra J、Shearwin KE、Booker GW、Polyak SW（2016年3月）。「微生物 におけるビオチン制御遺伝子発現のメカニズム」。Synth Syst Biotechnol . 1（1）：17–24。doi ： 10.1016 /j.synbio.2016.01.005。PMC 5640590。PMID 29062923。
- ^ ab Hu Y、Cronan JE（2020年11月5日）。「α-プロテオバクテリアは、BioZ 3-ケトアシル-ACP合成酵素とリジン分解を利用してビオチン前駆体ピメロイル-ACPを合成する」。Nature Communications。11 （ 1 ）：5598。Bibcode：2020NatCo..11.5598H。doi：10.1038 /s41467-020-19251-5。ISSN 2041-1723。PMC 7645780。PMID 33154364 。
- ^ Cramer JD、Jarrett JT (2018)。 「大腸菌由来ビオチン合成酵素の精製、特性評価、生化学アッセイ」。ラジカルSAM酵素。酵素学の方法。第606巻。pp.363–388。doi :10.1016/ bs.mie.2018.06.003。ISBN 9780128127940. PMID 30097099。
- ^ ab Zempleni J、Hassan YI、Wijeratne SS（2008年11月）。「ビオチンとビオチニダーゼ欠乏症」。内分泌 学と代謝の専門レビュー。3 （6）：715–24。doi ： 10.1586 /17446651.3.6.715。PMC 2726758。PMID 19727438。
- ^ Wolf B (2016年9月). 「ビオチニダーゼ欠損症とシャンパンの遺産」. Gene . 589 (2): 142–50. doi :10.1016/j.gene.2015.10.010. PMID 26456103.
- ^ abc Luong JH、Vashist SK（2020年1月）。「ビオチン-ストレプトアビジンの化学と 臨床免疫アッセイにおける新たなビオチン干渉 の懸念の高まり」ACS Omega。5（ 1 ）：10–18。doi ： 10.1021 /acsomega.9b03013。PMC 6963918。PMID 31956746。
- ^ abc Bowen R、Benavides R、Colón-Franco JM、Katzman BM、Muthukumar A、Sadrzadeh H、Straseski J、Klause U、Tran N（2019年12月）。「臨床検査におけるビオチン干渉のリスクを軽減するためのベストプラクティス」。Clin Biochem。74 ： 1–11。doi ： 10.1016 / j.clinbiochem.2019.08.012。PMID 31473202。
- ^ ab Wolf B, Grier RE, Secor McVoy JR, Heard GS (1985). 「ビオチニダーゼ欠損症：新たなビタミンリサイクル欠陥」Journal of Inherited Metabolic Disease . 8 (Suppl 1): 53–8. doi :10.1007/BF01800660. PMID 3930841. S2CID 11554577.
- ^ abcd Canda E, Kalkan Uçar S, Çoker M (2020). 「ビオチニダーゼ欠損症：有病率、影響および管理戦略」. Pediatric Health Med Ther . 11 : 127–33. doi : 10.2147/PHMT.S198656 (2024年11月1日非アクティブ). PMC 7211084. PMID 32440248 .
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of November 2024 (link) - ^ ab Glynis A (2012 年 11 月)。「薄毛を自覚している女性における経口サプリメントの有効性を評価する二重盲検プラセボ対照試験」。臨床美容皮膚科学ジャーナル。5 (11): 28–34。PMC 3509882。PMID 23198010 。
- ^ ab 「タンパク質標識の概要」。Thermo Fisher Scientific。2012年9月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年4月22日閲覧。
- ^ ab Laitinen OH、Hytönen VP、 Nordlund HR、Kulomaa MS (2006 年 12 月)。「遺伝子組み換えアビジンおよびストレプトアビジン」。細胞および分子 生命科学。63 (24): 2992–3017。doi :10.1007/s00018-006-6288-z。PMC 11136427。PMID 17086379。S2CID 7180383 。
- ^ Morag E、Bayer EA、Wilchek M (1996 年 12 月)。「アビジン-ビオチン技術への応用のための再利用可能なアフィニティーマトリックスとしての固定化ニトロアビジンおよびニトロストレプトアビジン」。Anal Biochem . 243 (2): 257–263. doi :10.1006/abio.1996.0514. PMID 8954558。
- ^ 「FDAはビオチンが臨床検査に影響を及ぼす可能性があると警告：FDA安全性コミュニケーション」米国食品医薬品局。2017年11月28日。2019年4月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年1月5日閲覧。
- ^ abcd Tryfonos C、Mantzorou M、Fotiou D、 Vrizas M、Vadikolias K、Pavlidou E、Giaginis C（2019年9月）。「多発性硬化症の症状と再発を制御するための栄養補助食品：現在の臨床的証拠と将来の展望」。Medicines。6 （3 ） ：95。doi ：10.3390 / medicines6030095。PMC 6789617。PMID 31547410。
- ^ abc Sedel F、Bernard D、Mock DM、Tourbah A (2016年11月)。「進行性多発性硬化症の治療として、高用量ビオチンによる脱髄と実質的低酸素症の標的化」。Neuropharmacology。110 ( Pt B ) : 644–53。doi : 10.1016/ j.neuropharm.2015.08.028。PMID 26327679。
- ^ Bateman WG (1916年6月). 「卵タンパク質の消化性と利用」(PDF) . Journal of Biological Chemistry . 26 : 263–91. doi : 10.1016/S0021-9258(18)87458-0 .
- ^ Boas MA (1927). 「卵白の栄養特性に対する乾燥の影響」.生化学ジャーナル. 21 (3): 712–724.1. doi :10.1042/bj0210712. PMC 1251968. PMID 16743887 .
- ^ Parsons HT 、 Kelly E (1933)。「特定の化学処理によって示された食事性卵白中の皮膚炎誘発因子の特性」。The Journal of Biological Chemistry。100 ( 11): 377–379。doi : 10.1111/ j.1753-4887.1980.tb05948.x。PMID 7005763。S2CID 86107167 。
- ^ ケーグルとトーニス (1936)。 「Über das Bios-問題。Darstellung von krystallisiertem Biotin aus Aigelb. 20. Mittailung über pflanzliche Wachstumsstoffe」。ホッペ・セイラーの「生理化学に関する時代」。242 (1-2): 43-73。土井：10.1515/bchm2.1936.242.1-2.43。
- ^ György P (1939年12月). 「卵白損傷の治療因子（ビタミンH）、特にさまざまな食品および酵母におけるその存在について」. Journal of Biological Chemistry . 131 (2): 733–44. doi : 10.1016/S0021-9258(18)73468-6 . 2021年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年1月10日閲覧。
- ^ György P, Kuhn R, Lederer E (1939年12月). 「卵白損傷の治療因子（ビタミンH）の単離の試み」. Journal of Biological Chemistry . 131 (2): 745–59. doi : 10.1016/S0021-9258(18)73469-8 . 2021年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年1月10日閲覧。
- ^ Birch TW, György P (1939年12月). 「卵白損傷の治療因子（ビタミンH）の物理化学的性質」. Journal of Biological Chemistry . 131 (2): 761–66. doi : 10.1016/S0021-9258(18)73470-4 . 2021年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年1月10日閲覧。
- ^ West PM、Wilson PW (1939 年 6 月)。「コエンザイム R とビオチンの関係」。Science 89 ( 2322 ) : 607–8。Bibcode : 1939Sci ....89..607W。doi : 10.1126/science.89.2322.607。PMID 17751623。S2CID 30138816 。
- ^ DuVigneaud V, Hofmann K, Melville DB, György P (1941年8月). 「肝臓からのビオチン（ビタミンH）の単離」. Journal of Biological Chemistry . 140 (2): 643–51. doi : 10.1016/S0021-9258(18)51355-7 . 2021年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年1月10日閲覧。
- ^ György P、Rose CS、Hofmann K、 Melville DB、DU Vigneaud V (1940 年 12 月)。「ビタミン H とビオチンの同一性に関する追加情報」。Science 92 ( 2400 ): 609。Bibcode : 1940Sci....92..609G。doi :10.1126/science.92.2400.609。PMID 17795447 。
- ^ György P, Rose CS, Eakin RE, Snell EE, Williams RJ (1941 年 5 月). 「ビオチンの非吸収または不活性化の結果としての卵白損傷」. Science . 93 (2420): 477–8. Bibcode :1941Sci....93..477G. doi :10.1126/science.93.2420.477. JSTOR 1668938. PMID 17757050.
- ^ Gyorgy P, Rose CS (1943). 「アビジン-ビオチン複合体 (AB) からのビオチンの解放」.実験生物学と医学. 53 (1): 55–7. doi :10.3181/00379727-53-14183. S2CID 84419614.
- ^ Rolfe B、Eisenberg MA (1968 年8 月)。「大腸菌 K-12 のビオチン遺伝子座の遺伝的および生化学的分析」。Journal of Bacteriology。96 ( 2): 515–24。doi : 10.1128 / JB.96.2.515-524.1968。PMC 252325。PMID 4877129。
- ^ Motte J、Gold R （2020年12月）。「多発性硬化症における高用量ビオチン：道の終わり」。Lancet Neurol。19 （ 12）：965–66。doi ： 10.1016 / S1474-4422（20）30353-7。PMID 33222766。S2CID 225049079 。
- ^ Goldschmidt CH, Cohen JA (2020年7月). 「進行性多発性硬化症の治療における高用量ビオチンの興亡」Neurotherapeutics . 17 (3): 968–70. doi : 10.1007/s13311-020-00907-5 . PMC 7609671 . PMID 32761325.
- ^ ab Cashman MW、Sloan SB (2010)。「栄養と爪疾患」。Clin Dermatol。28 ( 4 ): 420–5。doi :10.1016/ j.clindermatol.2010.03.037。PMID 20620759 。
- ^ ab Patel DP、Swink SM、Castelo - Soccio L（2017年8月）。「脱毛症に対するビオチンの使用に関するレビュー」。Skin Appendage Disord。3（3）：166–69。doi ：10.1159 /000462981。PMC 5582478。PMID 28879195。
- ^ Fiume MZ (2001). 「ビオチンの安全性評価に関する最終報告書」. International Journal of Toxicology . 20 (Suppl 4): 1–12. doi :10.1080/10915810160233712. PMID 11800048.
- ^ Janet Rehnquist (2003 年 3 月)、米国保健福祉省 – 監察総監室 – 栄養補助食品ラベル: 主な要素(PDF)、米国保健福祉省、OEI-01-01-00120、2004年 11 月 18 日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 、 2013 年4 月 2 日取得
- ^ ab Langova L, Novotna I, Nemcova P, Machacek M, Havlicek Z, Zemanova M, Chrast V (2020年10月). 「牛の蹄の健康に対する栄養素の影響」.動物. 10 (10): 1824. doi : 10.3390/ani10101824 . PMC 7600182 . PMID 33036413.
- ^ 「ビオチンと跛行 - レビュー」。Cattle Practice . 13 (Part 2): 145–53。2005年10月。2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年5月17日閲覧。
- ^ Chen B、Wang C、Wang YM、Liu JX (2011年7月)。「ビオチンが乳牛の乳生産に与える影響：メタ分析」。J Dairy Sci . 94 (7): 3537–46. doi : 10.3168/jds.2010-3764 . PMID 21700041。
- ^ 「ビオチンの基礎」。ケンタッキー馬の基礎。2003年11月4日。2021年6月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年1月18日閲覧。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズのビオチン関連メディア