過塩素酸塩

過塩素酸は最も強い鉱酸の一つであるため、過塩素酸塩はブレンステッド・ローリーの酸塩基理論において非常に弱い塩基である。また、一般的に弱い配位性陰イオンでもあるため、過塩素酸塩は支持電解質、あるいはバックグラウンド電解質としてよく用いられる。

過塩素酸塩化合物は、特に混合物を加熱すると、有機化合物を酸化します。過塩素酸アンモニウムの爆発的な分解は、金属と熱によって触媒されます。^{[ 14 ]}

過塩素酸塩は弱いルイス塩基（すなわち、弱い電子対供与体）であり、弱い求核性アニオンであるため、非常に弱い配位性アニオンでもあります。^{[ 14 ]}このため、水溶液中または電気分析法（ボルタンメトリー、電気泳動など）における多くの陽イオンの錯形成および化学種を研究するための支持電解質としてよく使用されます。 ^{[ 14 ]}過塩素酸塩の還元は熱力学的に有利（ΔG < 0、E ° > 0）であり、ClO − 4は強い酸化剤であると予想されますが、ほとんどの場合、水溶液中では、深刻な速度論的制限のために、非常に遅い酸化剤として振る舞う不活性種です。^{[ 15 ] [ 16 ]}溶液中にFe ²⁺などの還元性カチオンが存在する場合の過塩素酸塩の準安定な性質は、電子移動と逆方向のオキソ基の交換を促進する活性錯体の形成が困難であることに起因する。これらの強く水和したカチオンは、過塩素酸アニオンの 4 つのオキソ基の 1 つと十分に安定な配位橋を形成できない。熱力学的には弱い還元剤であるが、Fe ²⁺イオンは、溶液中に対応するヘキサアクア錯体を形成するために水分子によって配位されたままになる傾向が強い。カチオンが過塩素酸塩と結合して電子移動により有利な一時的な内圏錯体を形成する高い活性化エネルギーは、酸化還元反応を著しく阻害する。^{[ 17 ]}酸化還元反応速度は、過塩素酸アニオンと金属カチオンの間のオキソ橋を含む有利な活性錯体の形成によって制限される。 ^{[ 18 ]}高速酸素原子移動(OAT)に必要な分子軌道再配列 ( HOMO および LUMO軌道)に依存します^{[19 ]}および、ヘンリー・タウベ（1983年ノーベル化学賞） ^{[ 20 ] [ 21 ]}による実験的研究ルドルフ・A・マーカス（1992年ノーベル化学賞） ^{[ 22 ]}による理論的研究両者とも金属錯体および化学システムにおける電子移動反応のメカニズムに関するそれぞれの研究に対して受賞している。

溶存酸素のない脱気過塩素酸塩水溶液中で酸化されないFe ²⁺カチオンとは対照的に、Ru(II) や Ti(III) などの他のカチオンは、金属中心とClO − 4のオキソ基の 1 つとの間に、より安定な架橋を形成することができる。過塩素酸塩の還元を観察するための内圏電子移動機構では、 ClO − 4アニオンは酸素原子を還元カチオンに迅速に移動させる必要がある。^{[ 23 ] [ 24 ]}この場合、金属カチオンは溶液中の過塩素酸塩を容易に還元することができる。^{[ 20 ]} Ru(II) はClO − 4をClO − 3に還元できるが、V(II)、V(III)、Mo(III)、Cr(II) および Ti(III) はClO − 4をCl ⁻に還元できる。^{[ 25 ]}

レニウム錯体、特に一部の金属錯体、および一部の金属酵素は、穏やかな条件下で過塩素酸塩の還元を触媒することができる。 ^{[ 26 ]}モリブデン酵素である過塩素酸還元酵素（下記参照）も過塩素酸塩の還元を触媒する。^{[ 27 ]} Re系およびMo系触媒はいずれも金属オキソ中間体を介して作用する。

1996 年以降、過塩素酸塩を電子受容体として利用して増殖できる、系統発生的にも代謝的にも多様な 40 種以上の微生物が分離されている^{[ 28 ]} 。そのほとんどはPseudomonadotaに由来するが、その他にはBacillota、Moorella perchloratireducensおよびSporomusa sp . 、古細菌Archaeoglobus fulgidusが含まれる^{[ 29 ] [ 30 ]} 。A . fulgidusを除いて、過塩素酸塩還元によって増殖する微生物は、過塩素酸塩を塩化物に変換する酵素である過塩素酸塩還元酵素と亜塩素酸塩ジスムターゼを利用する^{[ 29 ]} 。この過程で、遊離酸素( O ₂ ) が生成される^{[ 29 ] 。}

過塩素酸塩は、塩化物の存在下での雷放電によって生成されます。過塩素酸塩は、フロリダ州とテキサス州ラボックの雨や雪のサンプルから検出されています。^{[ 31 ]}また、火星の土壌にも存在します。

天然に存在する過塩素酸塩は、チリ北部のアタカマ砂漠の硝酸ナトリウム鉱床に混じって最も豊富に見られます。これらの鉱床は、硝酸塩系肥料の原料として大規模に採掘されてきました。実際、チリの硝酸塩は、米国に輸入された約81,000 トン (89,000 トン)の過塩素酸塩の供給源であると推定されています (1909 ～ 1997 年)。地下水、氷、比較的未撹乱の砂漠の調査結果から、現在地球上に存在する天然過塩素酸塩の「世界的在庫」は 100,000 ～ 3,000,000 トン (110,000 ～ 3,310,000 トン)と推定されています。^{[ 32 ]}

火星の土壌には、重量比で約0.6%の過塩素酸塩が検出された。^{[ 33 ] [ 34 ]}フェニックス着陸地点では、60%のCa(ClO4 ₎ 2_と40%のMg(ClO4 ₎ 2_の混合物として存在していたことが示された。^{[ 35 ]}過塩素酸塩から生成されるこれらの塩は、不凍液として働き、水の凝固点を大幅に低下させる。フェニックス着陸地点の現在の火星の温度と圧力条件に基づくと、夏の間は毎日数時間、過塩素酸塩の塩溶液が液体の状態で安定する条件が整うだろう。^{[ 36 ]}

過塩素酸塩が地球から持ち込まれた汚染物質である可能性は、いくつかの証拠によって排除された。フェニックスの逆噴射ロケットは超高純度ヒドラジンと、過塩素酸アンモニウムまたは硝酸アンモニウムからなる発射推進剤を使用した。フェニックスに搭載されたセンサーは硝酸アンモニウムの痕跡を検出しておらず、したがって3つの土壌サンプルすべてに存在する硝酸塩の量は火星の土壌に固有のものである。過塩素酸塩は火星の土壌に広く分布しており、濃度は0.5～1%である。このような濃度では、過塩素酸塩は重要な酸素源となる可能性があるが、宇宙飛行士にとって重大な化学的危険となる可能性もある。^{[ 37 ]}

2006年に、フェニックス着陸地点での過塩素酸塩の発見に特に関連する過塩素酸塩の形成メカニズムが提案されました。高濃度の塩化物を含む土壌が二酸化チタンと太陽光/紫外線の存在下で過塩素酸塩に変化することが示されました。この変化は、デスバレーの塩化物に富む土壌を使用して実験室で再現されました。^{[ 38 ]}他の実験では、過塩素酸塩の形成がワイドバンドギャップ半導体酸化物と関連していることが実証されています。^{[ 39 ]} 2014年には、NaClとケイ酸塩のみを使用して、火星の条件下で紫外線を介して塩化物鉱物から過塩素酸塩と塩素酸塩を生成できることが示されました。^{[ 40 ]}

火星隕石EETA79001 ^{[ 41 ]}および2012～2013年の火星探査車キュリオシティによる過塩素酸塩と塩素酸塩のさらなる発見は、過塩素酸塩が火星表面全体にグローバルに分布しているという考えを裏付けている^{[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]} 。火星の土壌では濃度が0.5%に近づき、毒性レベルを超えているため、火星の過塩素酸塩は人間の居住地[ ^{45 ]}や微生物[46]にとって深刻な課題となるだろう。^一方で、過^塩素酸塩は居住地にとって便利な酸素源となるだろう。

2015 年 9 月 28 日、NASA は、火星偵察オービターに搭載された火星小型偵察撮像分光計 (CRISM) のスペクトル データの分析により、繰り返し傾斜線(RSL) が存在する 4 か所で水和塩の証拠が見つかったと発表しました。スペクトル吸収特性と最も一致する水和塩は、過塩素酸マグネシウム、塩素酸マグネシウム、過塩素酸ナトリウムです。この発見は、RSL が火星の現代の水活動の結果として形成されるという仮説を強く支持しています。^{[ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]}

過塩素酸塩は主にロケット推進剤に使用されますが、消毒剤、漂白剤、除草剤にも使用されます。過塩素酸塩による汚染は、ロケットや花火の製造と点火の両方で発生します。^{[ 4 ]}花火は湖沼における過塩素酸塩の発生源でもあります。^{[ 53 ]}爆発物やロケット推進剤からこれらの化合物を除去および回収する方法には、高圧水洗浄があり、これにより過塩素酸アンモニウム水溶液が生成されます。

2000年、カリフォルニア州モーガンヒルの旧フレア製造工場、オリン・コーポレーション・フレア施設の地下で過塩素酸塩汚染が初めて発見されたのは、工場が閉鎖されてから数年後のことだった。この工場は40年間の操業中、過塩素酸カリウムを原料の一つとして使用していた。2003年後半までに、カリフォルニア州とサンタクララバレー水道局は、住宅地や農業地域を9マイル以上にわたって広がる地下水汚染プルームを確認した。 カリフォルニア州地域水質管理委員会とサンタクララバレー水道局は大規模な啓発活動に取り組み、約1,200の住宅、自治体、農業用井戸を対象とした井戸水検査プログラムを実施している。過塩素酸塩検出機能を備えた7つの自治体井戸を含む3つの公共水道システムでは、大型イオン交換処理装置が稼働している。責任を負う可能性のあるオリン・コーポレーションとスタンダード・フューズ社は、私設井戸を持つ約800世帯にボトル入り飲料水を供給しており、地域水質管理委員会は浄化活動を監督している。^{[ 54 ]}

カリフォルニア州の過塩素酸塩の発生源は、主にネバダ州ラスベガスバレー南東部の2つの製造業者に起因するとされており、そこでは工業用として過塩素酸塩が生産されている。^{[ 55 ]}これにより、ネバダ州のミード湖とコロラド川に過塩素酸塩が放出され、ネバダ州、カリフォルニア州、アリゾナ州の地域に影響が出た。これらの地域では、この貯水池の水がこれらの州の人口の約半分の飲料、灌漑、レクリエーションに使用されている。^{[ 4 ]}ミード湖は、ネバダ州南部の飲料水中の過塩素酸塩の90%の発生源であるとされている。サンプリングに基づくと、過塩素酸塩は2000万人に影響を与えており、テキサス州、南カリフォルニア、ニュージャージー州、マサチューセッツ州で最も多く検出されているが、グレートプレーンズやその他の中部諸州の集中的なサンプリングにより、影響を受ける地域が追加され、推定値が修正される可能性がある。^{[ 4 ]}影響を受けたいくつかの州では、 18 μg/L のアクションレベルが採用されている。^{[ 52 ]}  

2001年、この化学物質は、当時マサチューセッツ州の規制値2μg/Lを超える5μg/Lという高濃度で、ジョイントベースケープコッド（旧マサチューセッツ軍事保留地） で検出された。^{[ 56 ] [ 57 ]} 

環境保護庁（EPA）によると、2009年時点で、米国の26州の飲料水と地下水の両方で低濃度の過塩素酸塩が検出されている。 ^{[ 58 ]}

2004年、カリフォルニア州の牛乳からこの化学物質が平均1.3ppb （ 10億分の1、またはμg/L）の濃度で検出されました。これは、過塩素酸塩を含む水にさらされた作物を摂取した牛から取り込まれた可能性があります。^{[ 59 ]} 2005年の研究では、ヒトの母乳には平均10.5μg  /Lの過塩素酸塩が含まれていることが示唆されました。^{[ 60 ]}

場所によっては、過塩素酸塩の明確な発生源がなく、自然発生している可能性があります。地球上の天然過塩素酸塩は、1880年代にチリのアタカマ砂漠の陸上硝酸塩鉱床/肥料で初めて確認され^{[ 61 ]}、長い間、唯一の過塩素酸塩の発生源と考えられていました。19世紀初頭に米国が数百トン輸入したチリの硝酸塩系肥料の歴史的な使用から放出された過塩素酸塩は、ニューヨーク州ロングアイランドなど、米国の一部の地下水源で今でも見つかっています^{[ 62 ]} 。イオンクロマトグラフィーベースの技術を使用した分析感度の最近の向上により、天然過塩素酸塩がより広範囲に存在することが明らかになり、特に米国南西部の地下土壌^{[ 63 ]} 、カリフォルニア州とネバダ州の塩蒸発岩^{[ 64 ]} 、ニューメキシコ州の更新世の地下水^{[ 65 ]} 、さらには南極大陸のような極めて遠隔の場所にも存在しています。^{[ 66 ]}これらの研究やその他の研究からのデータは、天然の過塩素酸塩が地球上に世界的に沈着し、その後の蓄積と輸送は地域の水文条件によって左右されることを示している。

環境汚染においてその重要性にもかかわらず、天然過塩素酸塩の生成に関わる具体的な発生源とプロセスは依然として十分に理解されていない。実験室実験と同位体研究^{[ 67 ]}は、オゾンまたはその光化学生成物を含む経路を介した塩素種の酸化によって地球上で過塩素酸塩が生成される可能性があることを示唆している。^{[ 68 ] [ 69 ]}他の研究では、過塩素酸塩は、塩化物エアロゾル（例えば、海塩スプレー中の塩化物）の雷活性化酸化^{[ 70 ]} 、および水中の塩素（例えば、プールで使用される漂白剤溶液）の紫外線または熱酸化によっても生成される可能性があることが示唆されている。^{[ 71 ] [ 72 ] [ 73 ]}

過塩素酸塩は環境汚染物質として、通常は固体ロケットモーターの製造、保管、試験に関連していますが、^{[ 74 ]}過塩素酸塩による汚染は、天然硝酸肥料の使用とその地下水への放出の副次的影響として注目されています。天然に汚染された硝酸肥料の使用は、過塩素酸アニオンの地下水への浸透に寄与し、米国の多くの地域の水供給を脅かしています。^{[ 74 ]}

天然硝酸肥料の使用による過塩素酸塩汚染の主な原因の 1 つは、チリのカリチェ(炭酸カルシウム) 由来の肥料であることが判明しました。これは、チリには天然の過塩素酸アニオンが豊富にあるためです。^{[ 75 ]}チリの硝酸塩では過塩素酸塩濃度が最も高く、3.3 ～ 3.98% でした。^{[ 52 ]}固体肥料中の過塩素酸塩は 0.7 ～ 2.0  mg g ⁻¹の範囲で、変動は 3 倍未満であり、チリのカリチェ由来の硝酸ナトリウム肥料には約 0.5 ～ 2  mg g ⁻¹の過塩素酸アニオンが含まれていると推定されています。^{[ 75 ]}過塩素酸塩の直接的な生態学的影響はよくわかっていません。その影響は、降雨と灌漑、希釈、自然減衰、土壌吸着、生物学的利用可能性などの要因によって影響を受ける可能性があります。 ^{[ 75 ]}イオンクロマトグラフィーによる硝酸肥料成分中の過塩素酸塩濃度の定量により、園芸肥料成分には0.1～0.46%の範囲の過塩素酸塩が含まれていることが明らかになった。^{[ 52 ]}

過塩素酸塩を除去するには、現場外（汚染場所から離れた場所）での処理と現場内（汚染場所）での処理という、いくつかの技術が利用できる。

現場外処理には、過塩素酸塩選択性または亜硝酸塩特異的樹脂を使用したイオン交換、充填床または流動床バイオリアクターを使用したバイオレメディエーション、電気透析および逆浸透による膜技術が含まれます。^{[ 77 ]}イオン交換による現場外処理では、汚染物質はイオン交換樹脂に引き寄せられて付着します。これは、そのような樹脂と汚染物質のイオンが反対の電荷を持っているためです。^{[ 78 ]}汚染物質のイオンが樹脂に付着すると、別の荷電イオンが処理中の水に排出され、そのイオンが汚染物質と交換されます。^{[ 78 ]}イオン交換技術は、過塩素酸塩処理に適しており、処理量が多いという利点がありますが、塩素化溶剤を処理できないという欠点があります。さらに、液相炭素吸着の現場外技術が採用されており、粒状活性炭（GAC）を使用して低濃度の過塩素酸塩を除去し、過塩素酸塩除去のためにGACを配置する際に前処理が必要になる場合があります。^{[ 77 ]}

過塩素酸塩処理には、過塩素酸塩選択性微生物によるバイオレメディエーションや透過性反応バリアなどの現場処理も用いられている。^{[ 77 ]}現場バイオレメディエーションは、地上インフラが最小限で済むこと、塩素系溶剤、過塩素酸塩、硝酸塩、RDXを同時に処理できるという利点がある。しかし、二次水質に悪影響を及ぼす可能性があるという欠点もある。過塩素酸塩の植物浄化メカニズムはまだ完全に解明されていないものの、植物浄化の現場技術も利用できる可能性がある。 ^{[ 77 ]}

過塩素酸イオンを無害な塩化物に還元する過塩素酸還元細菌を用いた生物修復も提案されている。^{[ 79 ]}

過塩素酸塩は、甲状腺ナトリウム-ヨウ化物共輸送体の強力な競合阻害剤である。^{[ 80 ]}そのため、 1950年代から甲状腺機能亢進症の治療に使用されてきた。 ^{[ 81 ]}非常に高用量（70,000～300,000 ppb）の過塩素酸カリウムの投与は、米国では標準治療と考えられており、多くの国で承認された薬理学的介入となっている。 

過塩素酸塩を大量に摂取すると、甲状腺へのヨウ素の取り込みが阻害されます。成人では、甲状腺はホルモンを分泌することで代謝を調節するのに役立ち、子供では、甲状腺は適切な発達を助けます。NAS は、 2005 年の報告書「過塩素酸塩摂取の健康への影響」で、ヨウ化物取り込み阻害 (IUI) としても知られるこの影響は、健康に悪影響を及ぼさないことを強調しました。しかし、2008 年 1 月に、カリフォルニア州の有害物質管理局は、過塩素酸塩が人間の健康と水資源に対する深刻な脅威になりつつあると述べました。^{[ 82 ]} 2010 年に、EPA の監察総監室は、連邦政府がすべての米軍基地の地下水汚染に責任を負っているため、同機関独自の過塩素酸塩参照用量(RfD) である 24.5 ppb は、曝露による人間の生物学的影響すべてから保護すると判断しました。この発見は、EPAの政策が大きく転換し、リスク評価を有害な影響ではなく、IUIなどの非有害な影響に基づいて行うようになったことによるものです。監察総監室はまた、EPAの過塩素酸塩参照用量は保守的で人間の健康を保護するものであるため、参照用量を下回る過塩素酸塩への曝露をさらに減らしても、リスクは効果的に低下しないことを発見しました。^{[ 83 ]}

過塩素酸アンモニウムは子供に悪影響を及ぼすため、マサチューセッツ州は飲料水中の過塩素酸アンモニウムの最大許容濃度を2ppb（2マイクログラム/リットル）に設定した。^{[ 84 ]}

過塩素酸塩は甲状腺ホルモンのみに影響を与えます。過塩素酸塩は貯蔵も代謝もされないため、甲状腺に対する過塩素酸塩の影響は可逆的ですが、胎児、新生児、および小児における甲状腺ホルモン欠乏による脳の発達への影響は可逆的ではありません。^{[ 85 ]}

過塩素酸塩の毒性影響は、過塩素酸塩に曝露された工場労働者と、過塩素酸塩への曝露が知られていない他の工場労働者からなる対照群を比較した調査で研究されました。複数の検査を受けた結果、過塩素酸塩に曝露された労働者は、過塩素酸塩に曝露されていない労働者と比較して収縮期血圧が有意に上昇し、対照群の労働者と比較して甲状腺機能が有意に低下していることがわかりました。^{[ 86 ]}

健康な成人ボランティアを対象とした研究では、1日あたり体重1キログラムあたり0.007ミリグラム（mg/(kg·d)）を超える過塩素酸塩は、甲状腺が血流からヨウ素を吸収する能力を一時的に阻害する可能性があることが判明しました（「ヨウ化物取り込み阻害」）。したがって、過塩素酸塩は甲状腺腫誘発物質として知られています。 ^{[ 87 ]} EPAはこの用量を、種内不確実性係数10で割ることにより、参照用量0.0007 mg/(kg·d)に変換しました。次に、EPAは、体重70 kg（150ポンド） の人が生涯にわたって1日あたり2 L（0.44 imp gal、0.53 US gal）の飲料水を摂取すると仮定して、「飲料水相当レベル」24.5 ppbを計算しました。^{[ 88 ]}       

2006年に、環境中の過塩素酸塩濃度とヨウ素欠乏症の女性の甲状腺ホルモンの変化との間に統計的関連性があることを報告した研究がある。研究著者らは、研究対象者全員のホルモン濃度が正常範囲内にとどまっていることを注意深く指摘した。また、著者らは、当初はクレアチニンで結果を正規化していなかったことも示しており、これは、この研究で使用されたような1回限りの尿サンプルの濃度の変動を実質的に考慮したことになる。^{[ 89 ]}ブラントの研究をクレアチニン調整を行い、研究対象を生殖年齢の女性に限定し、元の分析では示されなかった結果で再分析したところ、結果と過塩素酸塩摂取量との間に残っていた関連性は消失した。^{[ 90 ]}改訂版ブラウント研究が発表された直後、ハーバード大学医学研究所の医師であるロバート・ウティガーは米国議会で証言し、「私は 、より脆弱な人々を保護するため10倍の係数を含めた参照用量である1キログラムあたり0.007ミリグラム（24.5 ppb）は十分であると引き続き信じている」と述べた。^{[ 91 ]}

2014年に発表された研究では、甲状腺機能低下症の妊婦が過塩素酸塩に環境的に曝露されると、子供のIQが低くなるリスクが著しく高まることが示されています。^{[ 92 ]}

いくつかの研究では、過塩素酸塩が肺に対しても毒性作用（肺毒性）を示すことが示唆されている。ウサギに過塩素酸塩を気管に注入する研究が行われた。肺組織を摘出して分析したところ、生理食塩水を気管内に注入した対照群と比較して、過塩素酸塩を注入した肺組織にはいくつかの有害な影響が見られた。有害な影響には、炎症性浸潤、肺胞虚脱、胸膜下肥厚、リンパ球増殖などがあった。^{[ 93 ]}

1960年代初頭、グレーブス病の治療に用いられた過塩素酸カリウムが、骨髄が十分な量の新しい血液細胞を生成できなくなる状態である再生不良性貧血の発症に関与しているとされ、13人の患者が発症し、うち7人が死亡した。 ^{[ 94 ]}その後の調査では、過塩素酸カリウムの投与と再生不良性貧血の発症との関連性は「せいぜい曖昧」であると示されており、これは、他に治療法が知られていない場合、治療のメリットがリスクを上回ることを意味し、13人は汚染物質によって中毒を起こしたようである。^{[ 95 ]}

1998年、過塩素酸塩は主にカリフォルニア州の飲料水で検出されたため、米国環境保護庁の汚染物質候補リストに含まれた。 ^{[ 96 ] [ 4 ]}

2002年、EPAは過塩素酸塩の毒性学的レビューの草案を完成させ、主にラットの仔の神経発達障害を特定した研究に基づいて、1日あたり体重1キログラムあたり0.00003ミリグラム（mg/kg/日）の参照用量を提案した。これらの障害は、母体の過塩素酸塩への曝露に関連していた。 ^{[ 97 ]}

2003年、カリフォルニア州の連邦地方裁判所は、過塩素酸塩は可燃性であるため「特性」有害廃棄物であり、包括的環境対応・補償・責任法が適用されると判断した。 ^{[ 98 ]}

その後、米国科学アカデミー（NAS）の米国国家研究評議会は過塩素酸塩の健康への影響を検討し、2005年に、主にGreerら による2002年の研究^{[ 97 ]}に基づいて、はるかに高い参照用量0.0007 mg/kg/日を提案した。この研究では、37人の成人被験者が、0.007（7人）、0.02（10人）、0.1（10人）、および0.5（10人）mg/kg/日に曝露された4つの曝露グループに分けられた。最も曝露量の多い3つのグループでは、ヨウ化物取り込みの有意な減少が認められた。最も曝露量の少ないグループでは、ヨウ化物取り込みは有意に減少しなかったが、このグループの7人のうち4人でヨウ化物取り込みの阻害が見られた。2005年、 NASが提案したRfDはEPAに受け入れられ、統合リスク情報システム（IRIS）に追加された。

1. 全米科学アカデミー（NAS）の報告書では、Greerらによる最低曝露レベルを「無影響レベル」（NOEL）と表現している。しかし実際には、そのレベルでも影響はあったものの、研究対象集団の規模が小さかったため統計的に有意ではなかった（7人の被験者のうち4人でヨウ化物摂取量のわずかな減少が見られた）。
2. ヨウ化物吸収の低下は、甲状腺機能低下症という有害事象の前兆ではあるものの、有害事象とはみなされていませんでした。したがって、出発点から参照用量（RfD）を推定する際には、追加の安全係数が必要となります。
3. グリアらによる研究では、健康な成人に対する14日間の曝露（＝急性曝露）しか反映されておらず、例えば授乳中の新生児のような感受性の高い集団を保護するための追加の安全要因が考慮されていなかったため、データの不確実性に関する検討は不十分であった。

Greerらの研究については概ね合意が得られているものの、過塩素酸塩の RfD の開発に関しては合意が得られていない。主な相違点の 1 つは、出発点をどのように捉えるか (すなわち、NOEL または「最小有害影響レベル」、 LOAEL )、あるいは RfD を導出するためにベンチマーク用量を使用すべきかどうかである。出発点を NOEL または LOAEL として定義することは、出発点に適切な安全係数を適用して RfD を導出する際に意味を持つ。^{[ 99 ]}

2006年初頭、EPAは「浄化ガイダンス」を発行し、過塩素酸塩の飲料水等価レベル（DWEL）を24.5  μg/Lと推奨した。DWELと浄化ガイダンスはどちらも、米国科学アカデミー（NAS）による2005年の既存研究のレビューに基づいている。^{[ 100 ]}

連邦政府による飲料水基準がないため、その後、マサチューセッツ州（2006年）やカリフォルニア州（2007年）など、いくつかの州が独自の過塩素酸塩基準を公表した。アリゾナ州、メリーランド州、ネバダ州、ニューメキシコ州、ニューヨーク州、テキサス州などの他の州は、強制力のない勧告的な過塩素酸塩濃度基準値を定めている。

2008年、EPAは過塩素酸塩に関する暫定的な飲料水健康勧告を発表し、環境と飲料水への影響に関するガイダンスと分析も併せて発表した。^{[ 101 ]}カリフォルニア州も過塩素酸塩の使用に関するガイダンスを発表した。^{[ 102 ]}国防総省と一部の環境団体はNASの報告書について疑問を呈したが、NASの調査結果に異議を唱える信頼できる科学的根拠は現れていない。

2008年2月、米国食品医薬品局（FDA）は、米国の幼児は平均して食品だけでEPAの安全用量の半分以上に曝露されていると報告した。^{[ 103 ]} 2009年3月、疾病管理センターの調査により、15種類の乳児用粉ミルクが過塩素酸塩で汚染されており、既存の過塩素酸塩による飲料水汚染と相まって、乳児はEPAが安全と考えるレベルを超える過塩素酸塩に曝露されるリスクがあることが判明した。

2010年、マサチューセッツ州環境保護局は、NAS RfDよりも10倍低いRfD（0.07 μg/kg/日）を設定し、不確実性係数を100と大幅に高く設定しました。また、米国環境保護庁（US EPA）もカリフォルニア州環境保護庁（CalEPA） も行わなかった乳児用飲料水値も算出しました。^{[ 104 ]}

2011年2月11日、EPAは過塩素酸塩が汚染物質として規制される安全飲料水法の基準を満たしていると判断した。 ^{[ 101 ] [ 105 ]} EPAは、過塩素酸塩が人の健康に悪影響を及ぼす可能性があり、公共水道システムで公衆衛生上の懸念となる頻度と濃度で発生していることが知られていることを発見した。それ以来、EPAは適切な汚染レベルを決定し続けている。EPAは提出されたパブリックコメントに対して広範な回答を準備した。^{[ 106 ]}

2016年、天然資源防衛協議会（NRDC）は、EPAによる過塩素酸塩の規制を加速させるための訴訟を起こした。^{[ 107 ]}

2019年、EPAは公共水道システムにおける最大汚染物質レベルを0.056  mg/Lとすることを提案した。^{[ 108 ]}

2020年6月18日、EPAは、過塩素酸塩汚染に対処するために州および地方自治体と「積極的な措置」を講じたとして、2011年の規制決定と2019年の提案を撤回すると発表した。^{[ 109 ]} 2020年9月、NRDCは、EPAが過塩素酸塩を規制しなかったとして訴訟を起こし、2600万人が飲料水中の過塩素酸塩の影響を受ける可能性があると述べた。^{[ 110 ]} 2022年3月31日、EPAは、レビューにより2020年の決定が確認されたと発表した。^{[ 111 ]} NRDCの訴訟を受けて、2023年に米国コロンビア特別区巡回控訴裁判所は、EPAに対し、公共水道システムの過塩素酸塩基準を策定するよう命じた。^{[ 112 ]} EPAは2026年1月6日に過塩素酸塩に関する規則案を公表した。^{[ 113 ]}裁判所命令により、同機関は2027年に最終規則を発行する必要がある。^{[ 114 ]}