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| エイリアス | SLC5A5、NIS、TDH1、溶質キャリアファミリー5メンバー5 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：601843; MGI : 2149330;ホモロジーン: 37311;ジーンカード：SLC5A5; OMA :SLC5A5 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ナトリウム/ヨウ化物共輸送体（NIS）[5]としても知られるナトリウム/ヨウ化物共輸送体は、ヒトではSLC5A5遺伝子によってコードされるタンパク質です。[6] [7] [8]これは、分子量87kDa、膜貫通ドメイン13個を持つ膜貫通糖タンパク質で、ヨウ化物陰イオン（ I − ） 1個につきナトリウム陽イオン（Na + ）2個を細胞内に輸送します。 [9] NISを介した甲状腺濾胞細胞への ヨウ化物の取り込みは、甲状腺ホルモン合成の第一段階です。[9]
ヨウ素の摂取
甲状腺濾胞細胞による血漿からのヨウ素の取り込みは、甲状腺ホルモン合成の第一段階です。摂取されたヨウ素は血清タンパク質、特にアルブミンに結合します。[10] [11]結合せずに血流中に遊離した残りのヨウ素は、尿を通して体外に排出されます（細胞外空間からのヨウ素の除去には 腎臓が不可欠です）。
ヨウ素の取り込みは、甲状腺濾胞細胞の基底外側膜に存在する NIS タンパク質を介した能動輸送機構の結果である。この能動輸送の結果、甲状腺組織の濾胞細胞内のヨウ化物濃度は血漿よりも 20 ～ 50 倍高くなる。[12]細胞膜を介したヨウ化物の輸送は、ナトリウムの電気化学的勾配によって駆動される(細胞内ナトリウム濃度は約 12 mM、細胞外濃度は 140 mM)。[13]濾胞細胞内に入ったヨウ化物は頂端膜に拡散し、そこで甲状腺ペルオキシダーゼの作用により代謝的に酸化されてヨウ素 (I + ) となり、これが濾胞コロイド中のチログロブリンタンパク質のチロシン残基をヨウ素化する。このように、NIS は甲状腺ホルモン(T 3および T 4 )の合成に不可欠である。[14]
甲状腺細胞以外にも、NISは唾液腺、胃粘膜、腎臓、胎盤、卵巣、妊娠中および授乳中の乳腺などの組織でも見られますが、発現は低いです。[ 15 ] [16]乳腺でのNIS発現は、ヨウ化物吸収の調節と母乳中への存在が新生児の主なヨウ素源であるため、非常に関連のある事実です。甲状腺でのNIS発現の調節は甲状腺刺激ホルモン（TSH）によって行われ、乳房では3つの分子、プロラクチン、オキシトシン、β-エストラジオールの組み合わせによって行われることに注意してください。[17]
環境化学物質による阻害
過塩素酸、過テクネチウム酸、チオシアン酸などの陰イオンは、ヨウ化物よりもNISへの親和性が低いにもかかわらず、血漿中の濃度が高いと共輸送体を利用できるため、競合阻害によってヨウ化物の捕捉に影響を与える可能性がある。重要な殺虫剤である多くの植物性シアン配糖体も、植物細胞ではなく、草食動物や寄生虫の動物細胞の大部分でNIS阻害を介して作用する。飲料水に含まれるフッ化物が、ナトリウム/ヨウ化物共輸送体の細胞発現を低下させる可能性があることを示す証拠もある。[18]
検証済みの試験管内放射性ヨウ化物吸収（RAIU）アッセイ[19]を用いたところ、従来から知られている過塩素酸などの陰イオンの他に、有機化学物質もNISを介したヨウ化物吸収を阻害する可能性があることが明らかになった[20] 。
ヨウ素摂取の調節
ヨウ素輸送機構はNIS発現の調節に密接に従っている。NIS発現の調節には正の調節と負の調節の2種類がある。正の調節は転写および翻訳後機構によって作用するTSHに依存する。一方、負の調節は血漿中のヨウ化物濃度に依存する。[21]
転写制御
転写レベルでは、TSH はcAMP を介して甲状腺の機能を制御します。TSH はまず G タンパク質に結合した受容体に結合し、次に酵素アデニル酸シクラーゼの活性化を誘導して、細胞内の cAMP レベルを上昇させます。[22]これにより、CRE (cAMP 応答要素) に結合するCREB転写因子 (cAMP 応答要素結合) が活性化されます。ただし、これは起こらない可能性があり、代わりに cAMP の増加に続いてPKA (タンパク質キナーゼ A) が活性化され、その結果、リン酸化後の転写因子Pax8が活性化されます。[23]
これら2つの転写因子は、NISの転写開始に不可欠なNUE（NIS上流エンハンサー）の活性に影響を及ぼします。NUEの活性は、変異解析によって特定された4つの関連部位に依存します。転写因子Pax8は、これらの部位のうち2つに結合します。Pax8の変異は、NUEの転写活性の低下をもたらします。[24]もう1つの結合部位はCREであり、CREBが結合してNIS転写に関与します。
対照的に、IGF-1やTGF-β （ BRAF -V600Eがん遺伝子によって誘導される）[25]などの成長因子はNIS遺伝子の発現を抑制し、NISが膜に局在するのを防ぎます。
翻訳後制御
TSHは翻訳後レベルでヨウ化物の取り込みを制御することもできる。なぜなら、TSHがなければ、NISは細胞の基底膜から細胞質へと移動し、そこでは機能しなくなるからである。そのため、ヨウ化物の取り込みは減少する。[26]
甲状腺疾患
濾胞細胞内のヨウ素輸送の不足は甲状腺腫を引き起こす傾向がある。NIS DNAのいくつかの変異は甲状腺機能低下症や甲状腺ホルモン生成不全を引き起こす。[27]
さらに、抗NIS抗体は甲状腺自己免疫疾患で発見されています。[28] RT-PCR検査では、癌細胞（甲状腺癌を形成）ではNISの発現がないことが証明されています。しかし、免疫組織化学技術のおかげで、NISはこれらの細胞では機能しないことがわかりました。なぜなら、NISは主に細胞質に局在し、基底膜には局在していないからです。[29]
BRAFがん遺伝子のV600E変異と、濾胞細胞にヨウ素を濃縮できない乳頭状甲状腺がんとの間にも関連がある。 [30]
放射性ヨウ素と併用する（131私）
非甲状腺癌の治療の主な目標は、より侵襲性が低く、毒性も低い治療法の研究である。[31]これらの治療法の1つは、アデノウイルスまたはレトロウイルス（ウイルスベクター）を使用して、さまざまな起源（乳房、結腸、前立腺など）の癌細胞にNISを移入することに基づいている。この遺伝子技術は遺伝子ターゲティングと呼ばれる。[32] [33] NISがこれらの細胞に移入されると、患者は放射性ヨウ素（131 I）で治療され、その結果、癌細胞の生存率が低くなる。したがって、これらの治療法には多くのことが期待されている。[34]
参照
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さらに読む
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)にあるヨウ化ナトリウム + 共輸送体
- Bowen R (2003-03-10)。「ナトリウム-ヨウ化物共輸送体」。内分泌系の病態生理学。コロラド州立大学。1999-10-02 にオリジナルからアーカイブ。2008-08-11に取得。