下垂体前葉

下垂体前葉
下垂体前葉の図と、後葉とともに示されたその断面
詳細
前駆	口腔粘膜（ラトケ嚢）
動脈	上下垂体
静脈	下垂体
識別子
ラテン	下垂体前葉
メッシュ	D010903
ニューロネーム	407
ニューロレックスID	ビルンレックス
TA98	A11.1.00.002
TA2	3855
ＦＭＡ	74627
解剖学用語 [Wikidataで編集]

下垂体前葉（腺下垂体または前葉とも呼ばれる）は、内分泌系の主要器官です。下垂体前葉は腺性の前葉で、下垂体後葉（神経下垂体）とともに下垂体（下垂体）を構成します。下垂体は、ヒトでは脳の底部に位置し、視床下部の底から突き出ています。

下垂体前葉は、ストレス、成長、生殖、授乳など、いくつかの生理学的プロセスを制御します。下垂体前葉とそれが制御する臓器の適切な機能は、ホルモンレベルを測定する血液検査によって確認できることがよくあります。

下垂体はトルコ鞍（トルコの椅子/鞍）と呼ばれる保護骨の囲いの中にあります。下垂体は前葉、中葉、後葉の 3 つの葉で構成されています。多くの動物では、これらの葉は明確に区別されています。しかし、人間の中葉は数個の細胞層の厚さしかなく、不明瞭です。そのため、中葉は下垂体前葉の一部であると見なされることがよくあります。すべての動物において、肉質の腺性下垂体前葉は、下垂体後葉の神経節の神経構成とは区別されます。^{[引用が必要]}

下垂体前葉は、下垂体前葉遠位部、下垂体結節部、下垂体中間部の 3 つの領域から構成されています。

下垂体前葉の大部分は遠位部（遠位部分）で構成され、下垂体ホルモンの大半がここで産生される。遠位部には、好色細胞と好色細胞の 2 種類の細胞が含まれる。^{[1]好色細胞はさらに}好酸性細胞（アルファ細胞）と好塩基性細胞（ベータ細胞）に分けられる。^[1]これらの細胞はすべて一緒になって下垂体前葉ホルモンを産生し、血流に放出する。^[要出典]

注意: 一部の書籍では「好塩基球」と「好酸性球」という用語が使用されていますが、他の書籍ではこれらの用語を使用しないようにしています。これは、好塩基球と好酸性球が存在する白血球と混同される可能性があるためです。

• 
  好色球、好塩基球、好酸球を示す遠位部の微細解剖
• 
  好酸球性濾胞は下垂体前葉によく見られる正常所見です。

隆起部（管状部分）は、後葉から生じる下垂体柄（漏斗柄または漏斗とも呼ばれる）と結合する遠位部から上方に伸びる高度に血管化された鞘の一部を形成します。（下垂体柄は視床下部と下垂体後葉を接続します。）隆起部の機能は十分に解明されていません。しかし、隆起部はTSHB（TSHのβサブユニット）の形で内分泌シグナルを受け取り、隆起部に光周期（1日の長さ）を知らせる上で重要であると考えられています。このサブユニットの発現は、松果体に伝達される光情報に反応してメラトニンが分泌されることによって制御されます。^{[2] [3]}以前の研究では、この領域にメラトニン受容体が局在していることが示されています。^[4]

隆起部の主細胞は低い円柱状で、細胞質には多数の脂肪滴、グリコーゲン顆粒、時折コロイド滴が含まれています。機能的な性腺刺激ホルモン産生細胞がまばらに存在します（ACTH、FSH、LHに対する免疫反応性によって示されます）。^[5]

中間部は、下垂体前葉と下垂体後葉の間に位置し、下垂体前葉と下垂体後葉の境界を形成します。ヒトでは非常に小さく、不明瞭です。

下垂体前葉は外胚葉、より具体的には胎児の硬口蓋の発達過程の一部であるラトケ嚢から生じます。ラトケ嚢も外胚葉に由来します。

最終的に下垂体は咽頭とのつながりを失い、下垂体前葉が形成される。ラトケ嚢の前壁は増殖し、嚢の大部分を占めて遠位部と隆起部を形成する。下垂体前葉の後壁は中間部を形成する。上口蓋の軟部組織から形成される中間部は、神経外胚葉から生じる下垂体後葉とは対照的である。^[6]

下垂体前葉には5種類の内分泌細胞が含まれており、分泌するホルモンによって定義されます。成長ホルモン刺激細胞（GH）、乳酸刺激細胞（PRL）、性腺刺激細胞（LHおよびFSH）、副腎皮質刺激細胞（ACTH）、甲状腺刺激細胞（TSH）。^[7]また、内分泌細胞集団を刺激し、サポートすると考えられている 非内分泌濾胞星状細胞も含まれています。

下垂体前葉から分泌されるホルモンは栄養ホルモン（ギリシャ語：trophe、「栄養」）です。栄養ホルモンは、刺激している組織の過形成または肥大として成長に直接影響します。栄養ホルモンは、標的組織または他の内分泌腺に直接作用してホルモンを放出し、多数の連鎖的な生理学的反応を引き起こす能力にちなんで名付けられています。^[6]

^{[8] [9]}

下垂体前葉からのホルモン分泌は、視床下部から分泌されるホルモンによって調節されます。視床下部の神経内分泌細胞は、脳の底部にある正中隆起に軸索を投射します。この部位で、これらの細胞は小血管に物質を放出し、それが下垂体前葉に直接送られます（視床下部下垂体門脈血管）。

視床下部による下垂体前葉の制御以外にも、体内の他のシステムが下垂体前葉の機能を制御することがわかっています。GABAは、黄体形成ホルモン(LH) と成長ホルモン(GH)の分泌を刺激または抑制し、甲状腺刺激ホルモン( TSH)の分泌を刺激することができます。プロスタグランジンは、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH) を阻害し、TSH、GH、LH の分泌を刺激することが現在知られています。 ^[10]臨床的証拠は、視床下部-下垂体軸内の GABA の作用部位に応じて、 GABA がGH分泌に及ぼす興奮性および抑制性効果に関する実験的発見を裏付けています。 ^[11]

体温恒常性

下垂体前葉の恒常性維持は、私たちの生理的健康にとって極めて重要です。TSH の血漿レベルが上昇すると、代謝の増加と皮膚血管拡張を伴うメカニズムによって高体温が誘発されます。LH レベルの上昇も低体温をもたらしますが、代謝作用の低下によります。ACTHは代謝を促進し皮膚血管収縮を誘発し、血漿レベルの上昇も高体温をもたらし、 プロラクチンは体温値の低下とともに減少します。卵胞刺激ホルモン(FSH) も、代謝メカニズムの増加のみによって恒常レベルを超えて上昇すると低体温を引き起こす可能性があります。 ^[12]

生殖腺機能

性腺刺激ホルモン産生細胞、主に下垂体前葉から分泌される黄体形成ホルモン（LH）は、雌の哺乳類の排卵周期を刺激し、一方雄では、LHがアンドロゲンの合成を刺激し、継続的な交尾意欲と精子の持続的な生成を促します。^[6]

HPA軸

メイン記事 視床下部-下垂体-副腎系

下垂体前葉はストレス反応において役割を果たしている。視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）は副腎皮質からのグルココルチコイドの産生で終わる連鎖反応でACTHの放出を刺激する。^[6]

発達

GH、LH、FSHの放出は、性腺の発達を含む人間の正常な発達に必要である。^[13]

母乳育児

プロラクチンというホルモンの分泌は授乳に必須である。^[13]

ストレス

下垂体前葉は、視床下部-下垂体-副腎系（HPA）を介して機能し、神経内分泌系のストレス反応に大きな役割を果たしています。ストレスは視床下部からの副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）とバソプレシンの放出を誘発し、これが下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の放出を活性化します。次に、これが副腎皮質に作用して、コルチゾールなどの糖質コルチコイドを生成します。これらの糖質コルチコイドは、下垂体前葉と視床下部に負のフィードバックを及ぼし、CRHとACTHの生成を遅らせます。^{[14] [15]ストレス条件下での}コルチゾールの増加は、代謝効果（グルコース、脂肪酸、アミノ酸の動員）、骨の再吸収（カルシウムの動員）、交感神経系反応の活性化（闘争または逃走）、抗炎症効果、生殖/成長の抑制などを引き起こす可能性があります。^[13]ラットの下垂体前葉を除去（下垂体切除）すると、回避学習メカニズムが遅くなりましたが、ACTHを注射するとパフォーマンスが回復しました。^[13]さらに、ストレスは黄体形成ホルモン（LH）や卵胞刺激ホルモン（FSH）などの生殖ホルモンの放出を遅らせる可能性があります。^[16]これは、下垂体前葉がストレス反応のより大きな経路の一部であるだけでなく、行動機能にも関与していることを示しています。 また、（HPA）ホルモンが特定の皮膚疾患や皮膚の恒常性に関連していることも知られています。 HPAホルモンの過剰活動とストレス関連の皮膚疾患や皮膚腫瘍との関連を示す証拠がある。^[17]

エージング

下垂体前葉は視床下部-下垂体-性腺軸を介して機能し、生殖系にも影響を及ぼします。視床下部は性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）を放出し、これが黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモンの放出を刺激します。その後、性腺はエストロゲンとテストステロンを生成します。正常な老化によって引き起こされる性腺刺激ホルモン（LHとFSH）の放出の減少は、最終的にテストステロンの生成が減少するため、高齢男性の勃起不全^{[13] [16]} や虚弱^{[18]の原因となる可能性があります。この}テストステロン レベルの低下は、性欲、健康状態や気分、筋肉や骨の強度、代謝の低下など、他の影響を及ぼす可能性があります。 ^[16]

触覚応答

絵筆で撫でられた（母親の愛情を模倣した）幼少期のマウスでは、下垂体前葉からの成長ホルモン（GH）の放出と結合がより多くなることが示されています。 ^[13]

概日リズム

目が受け取った光情報は、概日リズムのペースメーカー（視交叉上核）を介して松果体に伝達される。光が減少すると松果体からのメラトニンの放出が刺激され、視床下部-下垂体-性腺系の分泌レベルにも影響を与える可能性がある。^[13]メラトニンはLHとFSHのレベルを低下させ、エストロゲンとテストステロンのレベルを低下させる可能性がある。さらに、メラトニンはプロラクチンの産生にも影響を与える可能性がある。^[19]

下垂体機能亢進症は、下垂体が過剰な量のホルモンを分泌する状態です。この過剰分泌は、多くの場合、下垂体腺腫（腫瘍）の形成につながりますが、これはごく一部を除いて良性です。下垂体前葉腫瘍とそれに伴う疾患には、主に3つのタイプがあります。たとえば、先端巨大症は、下垂体腺腫から放出される成長ホルモン（GH）の過剰分泌が原因です。この疾患は、外見の損傷や場合によっては死を引き起こす可能性があります^{[20]。また、}アンドレ・ザ・ジャイアントなどの「巨人」に見られるホルモン障害である巨人症につながる可能性があり、思春期に骨の骨端線が閉じる前に発生します。 ^[13]最も一般的なタイプの下垂体腫瘍は、プロラクチンを過剰に分泌するプロラクチノーマです。^[21] 3番目のタイプの下垂体腺腫は過剰なACTHを分泌し、それが過剰なコルチゾールの分泌を引き起こし、クッシング病の原因となります。^[13]

下垂体機能低下症は、下垂体前葉から放出されるホルモンの分泌が減少することを特徴とする。例えば、思春期前のGHの分泌低下は、小人症の原因となり得る。さらに、 副腎皮質に十分な量のコルチゾールを産生するように信号を送ることができないACTHの分泌低下によって二次的副腎機能不全が引き起こされる可能性があり、これは生命を脅かす状態である。下垂体機能低下症は、外傷性脳損傷、腫瘍、結核、梅毒などによる下垂体前葉組織の破壊または除去によって引き起こされる可能性がある。この疾患はかつてシモンズ病と呼ばれていたが、現在では疾患データベースによるとシーハン症候群と呼ばれている。^[22]下垂体機能低下症が出産に伴う失血によって引き起こされる場合、この疾患はシーハン症候群と呼ばれる。

下垂体前葉は、ギリシャ語のadeno-（「腺」）、hypo（「下」）、physis （「成長」）に由来し、「腺の下成長」を意味するadenohypophysisとしても知られています。

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  下垂体前葉は下垂体の前部腺葉です。
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• 
  サルの腺

• トリプルボーラステスト
• 視床下部-下垂体-体細胞軸

• Marieb, E. 2004. 人体解剖学と生理学。ベンジャミン・カミングス：ニューヨーク。
• Wheater, P., Burkitt, H., Daniels, V. 1987. 機能組織学. チャーチル・リビングストン: ニューヨーク.

• 組織学画像: 14002loa – ボストン大学の組織学学習システム
• unc.edu の発生学
• 下垂体ネットワーク協会 -- www.pituitary.org
• 下垂体前葉からのホルモン分泌