PTGDR2 識別子 別名 PTGDR2 、CD294、CRTH2、DL1R、DP2、GPR44、プロスタグランジンD2受容体2外部ID オミム : 604837 ; MGI : 1330275 ;ホモロジーン : 3508 ;ジーンカード : PTGDR2 ; OMA : PTGDR2 - オルソログRNA発現 パターンBgee 人間 マウス （相同体）トップは 横行結腸の粘膜 心臓の頂点 ランゲルハンス島 太ももの筋肉 顆粒球 胃の本体 単球 左心室 直腸 被殻
トップは 気管支樹 胚盤胞 嗅周皮質 内嗅皮質 CA3フィールド 胚 延髄 一次運動野 ポンス 概念
より多くの参照発現データ
バイオGPS より多くの参照発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 プロスタグランジンD受容体活性 Gタンパク質共役受容体活性 プロスタグランジンJ受容体活性 プロスタグランジンF受容体活性 神経ペプチド結合 信号変換器の活動 ペプチド結合 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 膜 細胞膜 プラズマ膜の構成要素 ニューロンの投射 細胞内解剖学的構造 生物学的プロセス Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達経路 アデニル酸シクラーゼ阻害性Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路 Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路、環状ヌクレオチドセカンドメッセンジャーと共役 走化性 Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達経路の正の制御 免疫反応 神経ペプチドシグナル伝達経路 カルシウムを介したシグナル伝達 雄性生殖細胞増殖の負の制御 シグナル伝達 化学シナプス伝達 出典：Amigo / QuickGO
ウィキデータ
プロスタグランジン D 2 受容体 2 ( DP 2 またはCRTH2 ) は、 PTGDR2 遺伝子によってコードされるヒトタンパク質 です。[ 5 ] 2は CD294 (分化抗原クラスター 294)とも呼ばれています。これは、さまざまなプロスタ グランジンと結合して反応するプロスタグランジン受容体 のクラスのメンバーです。DP 2 は 、プロスタグランジン DP 1 受容体 とともに、プロスタグランジン D 2 2 )の受容体です。PGD 2 または他の同族受容体リガンド によるDP 2 の活性化は、動物モデルおよび特定のヒト疾患において、特にアレルギーや炎症に関連する特定の生理学的および病理学的反応と関連付けられています。
表現 DP2 was found to stimulate the directed movement or chemotaxis of human T-helper type 2 cells (see T helper cell#Th1/Th2 Model for helper T cells ) by binding to a receptor initially termed GPR44 and thereafter CRTH2 (for C hemoattractant R eceptor-homologous molecule expressed on T -H elper type 2 cells). In addition to these T helper cells, DP2 messenger RNA is also expressed by human basophils , eosinophils , a subpopulation of cytotoxic T cells (i.e. CD8+ T cells), thalamus , ovary, and spleen, and, in the central nervous system , by the frontal cortex, pons , hippocampus , and at lower levels, hypothalamus and caudate nucleus /putamen . These transcripts are also detected in fetal liver and thymus .[ 8] [ 7] [ 9]
Ligands
Activating ligands The following standard prostaglandins have the following relative affinities and potencies in binding to and activating DP2 : PGD2 >>PGF2alpha =PGE2 >PGI2 =thromboxane A2 . The cyclopentenone prostaglandins , PGJ2, Δ12-PGJ2, and 15-d-Δ12,14-PGJ2 are spontaneously formed or protein-facilitated derivatives of PGD2 that are generated in vitro as well as in vivo; these derivatives have binding affinities and activating potencies on DP2 that are similar to PGD2 . Studies suggest that at least some if not most or all of the cytotoxic effects of cylopenenone prostaglandin derivatives of PGD2 act independently of DP2. Certain metabolites and derivatives of PGD2 viz., 13,14-dihydro-15-keto-PGD2 and 15(S)-15-methyl-PGD2, are ~10-fold less active than PGD2 while the drug indomethacin is weak in activating DP2 .[ 9]
細胞活性化のメカニズム DP2 などのGタンパク質共役受容体（GPCR）は、膜貫通タンパク質 であり、対応するリガンドが結合すると（あるいは、場合によってはリガンドが結合していなくても、構成的に継続的に作用する場合もあります{受容体（生化学）#構成的活性 を参照}）、1種類以上のヘテロ三量体Gタンパク質 を動員します。DP2は 平滑筋の収縮を引き起こすことができるため、「収縮性」プロスタノイド受容体に分類されます。Tヘルパー2型細胞におけるPGD2の受容体として最初に発見されたことからも明らかなように、活性化されたDP2は Giαサブ ユニット結合ヘテロ三量体Gタンパク質を解離させ、その構成要素に分離します。a) Giαサブユニット（Giα サブ ユニットとも呼ばれる）はアデニル酸シクラーゼを 阻害します。b) Gβγ複合体サブ ユニット（Gβγ ）は、 ホスホリパーゼC を刺激してホスファチジルイノシトール三リン酸をイノシトール三リン酸 （IP3）とジアシルグリセロール （DAG）に切断すること、アイソフォームに応じてアデニル酸シクラーゼ を阻害または刺激すること、GIRKチャネルの活性化、GRKの活性化など、多くの潜在的な機能を有しています。IP3は細胞質Ca2レベルを上昇させ、それ によってCa2感受性シグナル経路を調節します。DAG は特定のプロテインキナーゼC 酵素（PKC）を活性化し、それによって細胞シグナル伝達に関与する標的タンパク質をリン酸化して調節します。アデニルシクラーゼはAMPを 環状AMP （cAMP）に変換し、細胞シグナル伝達に関与するcAMP応答性タンパク質のダウンレギュレーションを行う。[ 10 ] [ 11 ] は Gタンパク質共役型受容体キナーゼ （GRK、GRK2、GRK3、および/またはGRK6）とアレスチン -2（アレスチンβ1 またはβ-アレスチンとも呼ばれる）も活性化する。GRKはDAG活性化PKCとともにDP2をリン酸化してその内在化を促進する一方、アレスチン -2はDP2がヘテロ三量体Gタンパク質をさらに活性化するのを阻害し、同時に DP2を受容体内在化機構の要素であるクラトリンおよびクラトリンアダプターAP2に連結する。これらの経路により、DP2はヘテロ三量体Gタンパク質 を活性 化でき なくなる 。[ 12 ] 相同脱感作と呼ばれ、 DP2 活性化因子に対する細胞応答の生理学的制限因子として機能する。[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]
関数
アレルギー DP 2 を活性化するリガンドは、アレルギー反応の媒介に関与する白血球、 すなわち好酸球 、好塩基球 、およびTh2 細胞の in vitro 走化性 (すなわち指向性移動)を刺激します。DP 2 の活性化はまた、好酸球と好塩基球が顆粒中の多くのアレルギー誘発性成分を細胞外環境に放出するように刺激します。[ 10 ] 2 の活性化は、動物モデルの初期炎症部位における好酸球、好塩基球、および Th2 細胞の蓄積と活性化を刺激するという、生体内でも 同様の活性を示します。 [ 11 ] 2 を介して作用するPGD 2は、 CD8+ 細胞 の in vitro 走化性を刺激しますが、これがDP 2 の生体内 機能にどのように寄与しているかは明らかにされていません。[ 15 ]
PDP 2 受容体拮抗薬は、マウスやヒツジの気道、およびモルモットの気道と鼻に誘発されるアレルギー反応に対して効果があることが示されている。[ 15 ]
DP 2 が欠損するように遺伝子操作されたマウス(すなわち DP2 −/- ) は、次のモデルにおける喘息反応の発現に欠陥がある: a) アレルゲン誘発性喘息、b) 皮膚アレルギー、c) 炎症刺激に対するACTH およびコルチゾールの放出、 d) 末梢組織の炎症によって引き起こされる痛みの知覚。[ 10 ] [ 11 ] [ 16 ] −/- マウスは、盲腸結紮穿刺によって引き起こされるグラム (-) 細菌敗血症に対しても非常に抵抗性があり、その保護効果は、細菌負荷の低下、炎症誘発性サイトカイン (すなわち TNF-α、IL-6、および CCL3) の産生の低下、および抗炎症性サイトカイン (IL-10) の産生の増加と関連していた。[ 8 ]
胚発生 Dp2 遺伝子欠損（すなわちDp2 −/- ）マウスの研究によると、DP 2は 胎児精巣における細胞周期遺伝子の制御に不可欠であり、有糸分裂プロセスの停止と生殖細胞の分化に寄与している。この制御には、少なくとも部分的には、雄性生殖細胞マーカーNanos2のDP2依存的な活性化と、Stra8の抑制による減数分裂の阻害が関与している。 [ 17 ]
ヒトゲノム研究 DP2 遺伝子の3'非翻訳領域 の1544G-1651Gハプロタイプは 、遺伝子のmRNA の安定性を高めます。このハプロタイプは、中国人集団およびアフリカ人集団では喘息の発生率増加と関連付けられていますが、日本人集団では関連していません。[ 18 ] [ 19 ] DP2 のrs11571288 C/G一塩基多型 （SNP）変異体[ 20 ] 、 培養 IL-4 およびIL-13 ）産生の増加、および多民族白人カナダ人のサンプルにおける喘息の発生率の増加と関連付けられています。[ 18 ] [ 21 ]
臨床研究
アレルギー疾患 DP 2 受容体の選択的経口活性拮抗薬で あるセチピプラント（ACT-129968）は、喘息患者の臨床試験 において、忍容性が高く、アレルゲン誘発性気道反応の軽減に比較的有効であることが証明された。[ 22 ] [ 23 ] しかし、この薬剤は、DP 2が 喘息疾患に関与するという概念を支持する一方で、既存の薬剤に比べて十分な利点を示さなかったため、この用途でのさらなる開発は中止された（セチピプラントを 参照）。[ 24 ]
Patients with the chronic spontaneous urticarial form of hives exhibit significantly lower surface membrane expression of the DP2 2 receptor on their blood eosinophils and basophils, a result fully consistent with this receptor being initially activated and subsequently desensitization (refer to above section on "Mechanisms of cell activation").[ 25] 2 receptor antagonist, AZD1981, is in a phase 2 clinical trial for the treatment of chronic idiopathic urticarial.[ 26]
A randomized, partially-blinded, placebo-controlled, two-way crossover, proof of concept study comparing the efficacy of the DP2 receptor antagonist, QAV680, in the treatment of allergic rhinitis [ 27] 2 receptor antagonist, in reducing the exacerbation of asthma induced by experimentally-induced rhinovirus infection in subjects[ 28]
Other diseases and conditions
Baldness Acting through DP2 , PGD2 can inhibit hair growth, suggesting that this receptor is a potential target for bald treatment.[ 29] 2 receptor and thereby ameliorating baldness is the compound setipiprant .[ 30] placebo in 18- to 49-year-old males with androgenetic alopecia .[ 31]
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