ミトコンドリアタンパク質をコードする遺伝子。その産物はATP合成に関与する。
ATP8 識別子 エイリアス ATP8 、ATPase8、MTMT-ATP合成酵素F0サブユニット8 外部ID OMIM : 516070; MGI : 99926; HomoloGene : 124425; GeneCards : ATP8; OMA :ATP8 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 ミトコンドリアDNA（マウス） [2] バンド 該当なし 始める 7,766 bp [2] 終わり 7,969 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 小脳の右半球 右肺 胸部大動脈下行 腓腹筋 右卵巣 鼻粘膜の嗅覚領域 右副腎皮質 上前頭回 皮下脂肪組織 左副腎
トップの表現 神経軸の線条体 心室帯 神経節隆起 視床下部 神経管 膀胱 海馬歯状回顆粒細胞 白色脂肪組織 副腎 皮膚の領域
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
ATPase活性 膜貫通輸送活性 プロトン膜輸送活性 細胞成分
膜の不可欠な構成要素 ミトコンドリア内膜 ミトコンドリアプロトン輸送ATP合成酵素複合体、結合因子F(o) ミトコンドリア 膜 ミトコンドリア膜 プロトン輸送ATP合成酵素複合体、結合因子F(o) ミトコンドリアプロトン輸送ATP合成酵素複合体 生物学的プロセス
ミトコンドリアATP合成とプロトン輸送の結合 ATP合成とプロトン輸送の連動 イオン輸送 ATP生合成プロセス クリステ形成 出典:Amigo / QuickGO
ウィキデータ
ヒトミトコンドリアゲノムにおける MT-ATP8 遺伝子の位置。MT -ATP8 は、2 つの ATP 合成酵素ミトコンドリア遺伝子 (赤いボックス) のうちの 1 つです。 ヒトミトコンドリア遺伝子MT-ATP8 および MT-ATP6 の読み取りフレームにおける 46 ヌクレオチドの重複 。各ヌクレオチド トリプレット (角括弧) に対して、対応するアミノ酸が、 MT-ATP8の場合は +1 フレーム (赤)、 MT-ATP6 の場合は +3 フレーム (青) のいずれかに (1 文字コードで) 示されています 。 ATP合成酵素タンパク質8（後生動物） シンボル ATP-シント_8 パム PF00895 ファム 一族 CL0255 インタープロ 著作権
真菌ATP合成酵素タンパク質8（A6L） シンボル Fun_ATP-シント_8 パム PF05933 ファム 一族 CL0255 インタープロ 著作権
MT-ATP8 （または ATP8 ）は、 ミトコンドリア遺伝子 であり、フルネームは「ミトコンドリアでコード化されたATP合成酵素膜サブユニット8」であり、ミトコンドリアATP合成酵素のサブユニットであるATP合成酵素F o サブユニット8（またはサブユニットA6L）をコード化しています 。 この サブ ユニット は 、 大きな 膜貫通型F型 ATP合成 酵素のF o 複合体に属します。 [5]複合体Vとしても知られるこの酵素は、 電子伝達系 における 酸化的リン酸化 の最終段階を担っています 。具体的には、ATP合成酵素の1つのセグメントは、陽子 と呼ばれる 正に帯電した イオンがミトコンドリア内の特殊な膜を通過できるようにします。酵素の別のセグメントは、この陽子の流れによって生成されたエネルギーを使用して、 アデノシン二リン酸 （ADP）と呼ばれる分子を ATP に 。 [6]サブユニット8は 後生動物 、 植物 、 真菌 の間で 配列 が異なる 。
構造 ヒトや他の哺乳類のATP合成酵素タンパク質8は、 ミトコンドリアゲノム内の MT-ATP8 遺伝子によってコード化されている。完全なヒトミトコンドリアゲノムが初めて公開されたとき、MT-ATP8 遺伝子 は 未確認 の 読み枠 URF A6L として記述された。 [5] MT-ATP8 遺伝子の珍しい特徴は、 MT-ATP6 遺伝子と46ヌクレオチドの重複があることである。MT -ATP8 の読み枠（+1）に対して 、 MT-ATP6 遺伝子は+3の読み枠から始まる。
MT-ATP8タンパク質は8 kDaで、68個の アミノ酸 で構成されています。 [7] [8]このタンパク質は、14個の核コードサブユニットと2個のミトコンドリアコードサブユニットからなる 複合体V としても知られる F 1 F o ATPaseのサブユニットです。F型ATPaseは、膜外触媒コアを含むF 1 と膜プロトンチャネルを含むF o の 2つの構造ドメインで構成され、中心茎と周辺茎で結合しています。Aサブユニットとして、MT-ATP8は複合体の非触媒膜 貫通 F o 部分に含まれ、 プロトンチャネル を構成しています。ミトコンドリアATP合成酵素の触媒部分は、3つのアルファ、3つのベータ、および他の3つの代表1つの化学量論で組み立てられた5つの異なるサブユニット（アルファ、ベータ、ガンマ、デルタ、イプシロン）で構成されています。プロトンチャネルは3つの主要なサブユニット（a、b、c）で構成されています。この遺伝子は、触媒コアのデルタサブユニットをコードしています。同じアイソフォームをコードする代替スプライス転写バリアントが特定されています。 [9] [6]
関数 MT-ATP8 遺伝子は、 チラコイド膜 と ミトコンドリア内膜 内に位置するミトコンドリア ATP合成酵素 のサブユニットをコードしています 。ミトコンドリアATP合成酵素は 、 酸化的リン酸化 中に内膜を横切る電気化学 的 プロトン 勾配を利用してATP合成を 触媒します 。 [9] F o 領域は、ATPを加水分解する水溶性成分を持つF 1 の回転を引き起こし、F 1 F oが 一緒になって膜を横切るプロトンの移動経路を作り出します。 [10]
この タンパク質サブユニットは、 酵母 ミトコンドリア F-ATPase の固定子柄の不可欠な構成要素であると思われます 。 [11] 固定子柄は 膜に固定されており、結合したATP合成/加水分解中に回転子に対するATPaseサブユニットの無駄な回転を防ぐ働きをします。このサブユニットは 後生動物 で類似の機能を持っている可能性があります 。
命名法 この酵素の命名 法 には長い歴史があります。F 1 画分は「画分 1」という用語に由来し、F o (下付き文字「o」で書かれ、「ゼロ」ではありません) は、 ATP 合成酵素の F o ユニットを阻害できる天然由来の抗生物質の一種である オリゴマイシン の結合画分であることに由来しています。 [12] [13] ATP 合成酵素のF o 領域は、ミトコンドリア膜に埋め込まれたプロトン孔です。これは、3 つの主要なサブユニット A、B、C と、(ヒトでは) 6 つの追加サブユニット d 、 e 、 f 、 g 、 MT-ATP6 (または F6)、MT-ATP8 (または A6L) で構成されています。このサブユニットの 大腸菌 ホモログ の 3D 構造は、 電子顕微鏡データ ( PDB の M 鎖 : 1c17 ) に基づいてモデル化されました。膜貫通4-α束を形成します。
臨床的意義 MT-ATP8 や、ミトコンドリアの 酸化リン酸化 に影響を与える他の遺伝子の変異は 、ミトコンドリア複合体 V 欠損症、 レーバー遺伝性視神経症 (LHON)、脳卒中様発作を伴うミトコンドリア脳筋症 ( MELAS )、 リー症候群 、 NARP 症候群など、さまざまな 神経変性 疾患や 心血管 疾患に関連しています。体の細胞のほとんどには何千ものミトコンドリアが含まれており、それぞれが 1 つ以上の ミトコンドリア DNAのコピーを持っています。一部の ミトコンドリア疾患 の重症度は、各細胞内の特定の遺伝子変化を持つミトコンドリアの割合に関連しています。MT-ATP6 遺伝子の変異による リー症候群 の人は、 変異を持つミトコンドリアの割合が非常に高い傾向があります (90% 以上から 95%)。 NARP の症状がそれほど重くないのは、 ミトコンドリアの変異の割合が低いためで、通常は70％から90％です。この2つの症状は同じ遺伝子変異から生じ、同じ家族の異なるメンバーに発生する可能性があるため、研究者はこれらが2つの異なる症候群ではなく、重複する症状のスペクトルを表している可能性があると考えています。 [6]
ミトコンドリア複合体V欠損症は 、 神経障害、 運動失調 、 肥大型心筋症 など、多様な臨床症状を呈する。肥大型心筋症は、軽度から重度の 肥大 、軽度から広範囲の 線維化 および 心筋細胞の 乱れ、左室流出路閉塞の欠如から重度の閉塞、および極めて多様な臨床経過を伴う明確な心室中隔輪郭/形態を呈することがある。 [14] [15]
ミトコンドリア複合体V欠損症は、電子伝達系 の 複合体V の不足（欠損）または機能喪失であり、 多くの臓器や系、特に 神経系 と 心臓 に影響を及ぼすさまざまな 徴候や症状を 引き起こす可能性があります。この疾患は、乳児期または幼児期に生命を脅かす可能性があります。罹患した個人は、摂食障害、成長の遅れ、筋緊張の低下（ 低緊張 ）、極度の疲労（ 無気力 ）、および 発達遅延を示す可能性があります。彼らは血中の 乳酸 値の上昇（ 乳酸アシドーシス ）を発症する傾向があり、これは吐き気、嘔吐、脱力感、および急速な呼吸を引き起こす可能性があります。罹患した個人では 血中の アンモニア 値の上昇（高 アンモニア血症 ）も発生する可能性があり、場合によっては脳機能の異常（ 脳症 ）や他の臓器の損傷につながります。 [16] MT-ATP6のフレームシフト変異を持つ患者では、 運動失調、 小頭症 、発達遅延、および知的障害が観察されています。これにより、位置8612にC挿入が生じ、わずか36アミノ酸長の切断タンパク質が生成され、 位置8610と8614に2つのT>C 一塩基多型が生じ、ホモポリマー シトシン ストレッチが生成されます。 [17]
肥大型心筋症は 、ミトコンドリア複合体V欠損症の一般的な症状であり、 心不全 につながる可能性がある 心筋の肥厚（ 肥大 ）を特徴とする 。 [16] m.8528T>C変異は、MT-ATP6およびMT-ATP8遺伝子の重複領域で発生し、乳児心筋症の複数の患者で報告されている。この変異は、MT-ATP6の開始コドンを スレオニン に変化させ、 MT-ATP8の位置55で トリプトファンから アルギニン に変化させる 。 [18] [15] ミトコンドリア複合体V欠損症の患者は、高い額、湾曲した眉毛、下を向いた目尻（下 眼瞼裂）、突出した鼻梁、低い耳、薄い唇、小さな顎（ 小顎症 ） など、特徴的な顔貌のパターンを示すこともあります。 [16]
乳児型肥大型心筋症（CMHI）も、 MT-ATP6 およびMT-ATP8を含む異なる 遺伝子座に影響を及ぼす変異によって引き起こされます。 肥大型心筋症 の乳児型は、 心室肥大 を特徴とする心臓疾患で 、通常は非対称で、 心室中隔が 関与することがよくあります。症状には、 呼吸困難 、 失神 、虚脱、 動悸 、 胸痛 などがあります。運動によって容易に誘発される可能性があります。この疾患は、良性から悪性まで、家族内および家族間で変動があり、 心不全 や 突然心臓死 のリスクが高くなります。 [14] [15]
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