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シナプス後電位は、化学シナプスのシナプス後終末の膜電位の変化です。シナプス後電位は段階電位であり、活動電位と混同してはいけませんが、その機能は活動電位を開始または抑制することです。シナプス後電位は、シナプス前ニューロンがシナプス間隙に神経伝達物質を放出するときに発生します。これらの神経伝達物質は、シナプス後終末の受容体に結合します。シナプス後終末は、ニューロンの場合もあれば、神経筋接合部の場合は筋細胞の場合もあります。[ 1 ]これらは、シナプス後細胞の膜上に存在するため、まとめてシナプス後受容体と呼ばれます。シナプス後電位は、ニューロン同士がコミュニケーションをとるための重要なメカニズムであり、神経系内での情報処理、学習、記憶形成、複雑な行動を可能にします。[ 2 ]
イオンは、その固有の反転電位と各イオンに対する膜の透過性により、興奮性または抑制性の電位を生成することができます。ネルンスト方程式とゴールドマン方程式は、イオン濃度に基づいて膜電位差を計算し、イオンがシナプス後電位にどのように影響するかを予測することができます。[ 3 ]イオンは、拡散と静電反発という 2 つの主な力の影響を受けます。イオンは、拡散力が静電反発力を打ち消す状態である平衡電位に向かう傾向があります。膜が平衡電位にあるとき、イオンの正味の移動はなくなります。[ 4 ]
ニューロンの静止電位は約-70mVです。神経伝達物質がシナプス後受容体に結合すると、イオンチャネルが開閉し、イオンが細胞内外に流れ込むことで膜電位が変化します。イオンチャネルが開いて、ナトリウム（Na +）やカルシウム（Ca2 + ）などの正電荷イオンが細胞内に流入すると、興奮性シナプス後電位（EPSP）が発生し、細胞膜が脱分極してニューロンの電位が発火閾値（約-55mV）に近づき、活動電位が発生する可能性が高まります。
反対に、イオンチャネルが開くと、塩化物イオン（Cl −）などの負電荷イオンが細胞内に流入したり、カリウムイオン（K +）などの正電荷イオンが細胞外に流出したりして、抑制性シナプス後電位（IPSP）が発生し、細胞膜が過分極して、ニューロンの電位が発火閾値から遠ざかることで活動電位が発生する可能性が低くなる。[ 5 ]
神経伝達物質は本質的に興奮性でも抑制性でもない。単一の神経伝達物質はシナプス後ニューロン上の異なるタイプの受容体に結合し、受容体に結合した特定のイオンチャネルを開閉することができる。[ 6 ]
EPSPとIPSPは膜電位の一時的な変化です。これらの膜電位の変化は、ニューロンの樹状突起または細胞体にあるシナプス後膜、具体的にはシナプス前ニューロンから信号を受け取るシナプスで発生します。 [ 7 ]単一のシナプスでの神経伝達物質放出によって生じるEPSPは、一般的に小さすぎてシナプス後ニューロンで活動電位スパイクを誘発しません。しかし、ニューロンは数百、場合によっては数千もの他のニューロンからシナプス入力を受け、同時入力の量は様々であるため、求心性ニューロンの複合活動によって膜電位の大きな変動または閾値下膜電位振動が発生する可能性があります。シナプス後細胞が十分に脱分極すると、活動電位が発生します。たとえば、低閾値スパイクでは、T型カルシウムチャネルによる脱分極が低負の膜脱分極で発生し、ニューロンが閾値に達します。活動電位は段階的ではありません。それらは、全か無かの二択の反応である。
シナプス後電位は段階的電位であり、信号がニューロンを完全に伝わらず、膜に沿って広がるにつれて強度が減少することを意味します。段階的電位は、空間的または時間的に加算されて、活動電位の閾値に達するのに十分な大きさの応答を生成することができます。[ 8 ]シナプス後電位は、その段階的性質により、空間的および時間的に加算されます。[ 9 ]
空間加算：入力が近接するシナプスで同時に受信されると、それらのシナプス後電位が合成されます。複数の興奮性入力が合成されると、膜の脱分極（より正の電位）が大きくなります。複数の抑制性入力が合成されると、膜の過分極（より負の電位）が深まります。細胞が抑制性および興奮性の両方のシナプス後電位を受信している場合、それらは互いに打ち消し合うか、どちらか一方が他方よりも強くなる可能性があり、膜電位はそれらの差によって変化します。
時間的加算：単一のシナプス入力が時間的に近いタイミングで発生すると、それらの電位も加算されます。したがって、ニューロンが興奮性シナプス後電位を受け取り、その後シナプス前ニューロンが再び発火して別のEPSPを生成すると、シナプス後細胞の膜は発火したすべてのEPSPの合計によって脱分極され、活動電位を発火させる閾値に近づく可能性があります。
シナプス後電位の終結は、神経伝達物質が受容体から解離し、受容体が静止状態に戻るときに始まります。神経伝達物質が受容体から解離した後、シナプス間隙の神経伝達物質は、酵素（例えば、アセチルコリンの場合はアセチルコリンエステラーゼ）によって分解されるか、再取り込み機構（例えば、EEATグルタミン酸トランスポーター）によってシナプス前ニューロンに取り込まれます。神経伝達物質が受容体に結合しなくなると、受容体結合によって開いていたイオンチャネルが閉じ、イオンの流れが停止します。その後、拡散やナトリウム-カリウムポンプなどの能動輸送機構によってイオン濃度が正常化すると、膜電位は静止膜電位に戻ります。[ 10 ]
シナプス後電位は、脳が情報を処理し、信号を統合し、複雑な行動を調整する上で不可欠です。ニューロンの膜電位におけるこれらの一時的な変化は、ニューロンが活動電位を発火するかどうかを決定し、それによってニューロンは神経回路内で情報伝達を行うことができます。EPSPとIPSPのバランスは、神経の安定性と機能を維持するために必要です。シナプス後電位には、さまざまな応用例があります。
神経伝達と統合：シナプス後電位により、ニューロンは何千ものシナプスからの入力を統合し、脳内で「意思決定ユニット」として機能します。[ 7 ]
学習と記憶：神経可塑性は、学習と記憶が起こる主要なメカニズムです。ニューロンが継続的に同時に発火すると、シナプス結合が強化されます。これはヘッブ理論として知られる原理です。[ 11 ]長期増強（LTP）は、繰り返しEPSPが発生し、学習に関与する神経回路を強化し、脳が情報をより効果的に保存できるようにするメカニズムの1つです。長期抑制（LTD）は、IPSPが発生し、あまり使用されていないシナプスを弱め、不要な情報をフィルタリングすることで学習を洗練させるもう1つのメカニズムです。[ 12 ]
運動制御：運動ニューロンのシナプス後電位は、脳と脊髄からの信号を統合して筋肉の動きを協調させます。随意運動中、EPSPは運動ニューロンを活性化し、IPSPは拮抗する筋肉群を抑制して滑らかな動きを実現します。[ 13 ]
神経発達と回復：神経発達と回復の過程では、シナプス後可塑性によって神経経路が再配線され、運動能力の向上、言語の回復、および適応した認知戦略につながります。[ 14 ]
薬理学と神経学的治療：シナプス後電位の理解の向上により、神経変性疾患、うつ病、不安症などに役立つシナプス強度を調節する薬剤の開発が進められています。[ 15 ] [ 16 ]
1949 年、ドナルド・ヘッブはシナプス可塑性と記憶の分野で先駆的な理論を提唱した。この理論は「一緒に発火するニューロンは一緒に配線される」と提唱した。一緒に発火したニューロンの接続は強化され、記憶の想起時にそれらのニューロンが一緒に活性化される。
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