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| A型肝炎 | |
|---|---|
| その他の名前 | 感染性肝炎 |
 | |
| A型肝炎による黄疸の症例 | |
| 専門 | 感染症、消化器内科 |
| 症状 | 吐き気、嘔吐、下痢、尿の黒化、黄疸、発熱、腹痛[1] |
| 合併症 | 急性肝不全[1] |
| 通常の発症 | 感染後2～6週間[2] |
| 間隔 | 8週間[1] |
| 原因 | 糞口感染[3]、A型肝炎ウイルスに感染した糞便で汚染された食物の摂取や飲料水による感染[1] 、口腔肛門性交や指直腸性交による性行為による感染[3]。 |
| 診断方法 | 血液検査[1] |
| 防止 | A型肝炎ワクチン、手洗い、適切な調理[1] [4] |
| 処理 | 支持療法、肝移植[1] |
| 頻度 | 1億1,400万人の有症状者と無症状者（2015年）[5] |
| 死亡者（数 | 11,200 [6] |
A型肝炎は、ヘパトウイルスA（HAV）によって引き起こされる肝臓の感染症です。 [7]ウイルス性肝炎の一種です。[8]多くの症例では、特に若年者では症状がほとんどないか、まったくありません。[1]感染してから症状が出るまでの期間は、発症した場合、2～6週間です。[2]症状が出ると、通常は8週間続き、吐き気、嘔吐、下痢、黄疸、発熱、腹痛などが含まれます。 [1]約10～15％の人が、最初の感染後6か月以内に症状の再発を経験します。[1]急性肝不全はまれに発生することがありますが、高齢者によく見られます。[1]
通常、感染した排泄物に汚染された食物を食べたり、水を飲んだりすることで感染します。[1]調理が不十分な貝類や生の貝類が比較的一般的な感染源です。[9]感染者との濃厚接触によっても感染する場合もあります。[1]子供は感染しても症状が出ないことが多いですが、他の人に感染させる可能性があります。[1]一度感染すると、その人は一生免疫を持ちます。 [10]症状が他の多くの病気と似ているため、診断には血液検査が必要です。[1]これは、A、B、C、D、Eの5つの既知の肝炎ウイルスの1つです。
A型肝炎ワクチンは予防に効果的です。[11] [12] [13] [1] [4] [更新が必要]一部の国では、以前にワクチン接種を受けていない子供やリスクの高い人々に定期的に接種することを推奨しています。[1] [14]生涯にわたって効果があるようです。[1]その他の予防策には、手洗いや適切な食品の調理などがあります。[1]特別な治療法はなく、必要に応じて安静と吐き気や下痢の薬が推奨されます。 [1]感染症は通常、肝疾患を伴わずに完全に治ります。[1]急性肝不全が発生した場合の治療は、肝移植です。[1]
世界では、毎年約140万人の有症状患者が発生し[1]、約1億1,400万人の感染者（有症状および無症状）が発生しています。[5]衛生状態が悪く、安全な水が十分でない地域でより一般的です。 [14]発展途上国では、約90％の子供が10歳までに感染し、成人するまでに免疫を持っています。 [14]子供が幼い頃に感染せず、ワクチン接種が広まっていない中程度に発展した国で流行することがよくあります。[ 14]急性A型肝炎により、2015年には11,200人が死亡しました。 [6] 世界肝炎デーは、ウイルス性肝炎への意識を高めるために毎年7月28日に開催されます。[14]
兆候と症状
A型肝炎感染の初期症状はインフルエンザと間違われることがありますが、特に子供の中には症状が全く出ない人もいます。症状は通常、最初の感染後2～6週間（潜伏期間）で現れます。 [15]子供の約90％は症状がありません。感染から症状が出るまでの期間は、症状が出る場合、2～6週間で、平均28日です。[2]
症状のある感染のリスクは年齢に直接関係しており、成人の80％以上が急性ウイルス性肝炎に一致する症状を示し、子供の大多数は無症状または認識されていない感染をしています。[16]
症状は通常2ヶ月未満で治りますが、人によっては6ヶ月ほど続くこともあります。[17]
- 倦怠感
- 熱
- 吐き気
- 食欲不振
- 黄疸、高ビリルビン血症による皮膚や白目の黄色化
- 胆汁は血流から除去され、尿中に排泄され、濃い琥珀色になります。
- 下痢
- 淡色または粘土色の便（アコール便）
- 腹部不快感[18]
肝外症状
肝外症状としては、関節痛、赤血球無形成、膵炎、全身性リンパ節腫脹などが考えられます。腎不全や心膜炎は非常に稀です。[19]これらの症状は発症すると急性症状を示し、病気が治まると消えます。[要出典]
ウイルス学
| 肝炎ウイルスA | |
|---|---|
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| ヘパトウイルス Aの電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ピコルナウイルス科 |
| 家族： | ピコルナウイルス科 |
| 属: | 肝ウイルス |
| 種： | 肝炎ウイルスA
|
| 同義語 | |
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分類
ヘパトウイルスAは、ピコルナウイルス目、ピコルナウイルス科、ヘパトウイルス属に属するウイルスの一種である。ヒトや他の脊椎動物がこの属の自然宿主となる。[22] [23]
ヘパトウイルスには9つの種類が知られています。[24]これらの種はコウモリ、げっ歯類、ハリネズミ、トガリネズミに感染します。系統解析により、ヒトのA型肝炎はげっ歯類起源であることが示唆されています。[25]
ヘパトウイルスB（フォピウイルス）のメンバーウイルスがアザラシから分離されました。[26] [27]このウイルスは約1800年前にヘパトウイルスAと共通の祖先を共有していました。 [要出典]
別の肝ウイルスであるヒマラヤナ肝ウイルスは、ヒマラヤヤマネコから分離されました。[28]このウイルスは、約1000年前に霊長類に感染する種と共通の祖先を持っていたようです。[要出典]
遺伝子型
1つの血清型と6つの異なる遺伝子型（ヒト3つとサル3つ）が記載されている。[29]ヒトの遺伝子型はI～IIIと番号が付けられている。6つのサブタイプが記載されている（IA、IB、IIA、IIB、IIIA、IIIB）。サルの遺伝子型はIV～VIと番号が付けられている。ヒトから分離された遺伝子型VIIの単一の分離株も記載されているが[30]、サブ遺伝子型IIBに再分類されている。[31]遺伝子型IIIは、ヒトとフクロウザルの両方から分離されている。ほとんどのヒト分離株は遺伝子型Iである。 [32]遺伝子型Iの分離株のうち、サブタイプIAが大部分を占める。
ゲノムの突然変異率は、1サイトあたり年間1.73～9.76 × 10 −4ヌクレオチド置換と推定されている。 [33] [34]ヒトの系統は、約3600年前に類人猿から分岐したと思われる。[34]遺伝子型IIIとIIIAの系統の平均年齢は、それぞれ592歳と202歳と推定されている。[34]
構造
ヘパトウイルスAはピコルナウイルスであり、エンベロープを持たず、タンパク質の殻に包まれたプラス鎖の一本鎖RNAを含む。[29]このウイルスの血清型は1つしか見つかっていないが、遺伝子型は複数存在する。[35]ゲノム内のコドン使用は偏っており、宿主とは異常に異なる。また、内部リボソーム進入部位も貧弱である。[36] HAVカプシドをコードする領域では、希少コドンの高度に保存されたクラスターが抗原の多様性を制限している。[22] [37]
複製サイクル
人間などの脊椎動物が自然宿主となり、感染経路は糞口感染と血液感染である。[22]
摂取後、HAV は中咽頭または腸 の上皮から血流に入ります。 [38] 血液はウイルスを標的である肝臓に運び、肝細胞とクッパー細胞(肝臓マクロファージ) 内で増殖します。ウイルスの複製は細胞質内で行われます。宿主細胞への侵入は、ウイルスが宿主受容体に付着してエンドサイトーシスを媒介することで達成されます。複製はプラス鎖 RNA ウイルス複製モデルに従います。翻訳はウイルスの開始によって行われます。ウイルスは溶解とビロポリンによって宿主細胞から出ます。ビリオンは胆汁中に分泌され、便中に放出されます。HAV は、症状が現れたり、血液中に抗 HAV IgM抗体が出現する約 11 日前に大量に排泄されます。潜伏期間 は 15～50 日で、感染者の死亡リスクは 0.5% 未満です。[要出典]
肝臓の肝細胞内では、RNAゲノムがタンパク質コートから放出され、細胞自身のリボソームによって翻訳される。他のピコルナウイルスとは異なり、このウイルスは翻訳開始に完全な真核生物開始因子4G （eIF4G）を必要とする。 [39]この因子が必要なため、他のピコルナウイルスとは異なり、宿主のタンパク質合成を停止することができない。そのため、ウイルスは細胞翻訳機構を効率的に競合できず、これが細胞培養での増殖不良の原因である可能性がある。Aragonès et al. (2010) は、ウイルスが細胞宿主のコドン使用法に対して自然に高度に非最適化されたコドン使用法を進化させ、ウイルスタンパク質翻訳速度に悪影響を及ぼし、カプシドタンパク質が最適に折り畳まれる時間を確保していると理論づけている。[39]
ウイルス自体が完全な eIF4G を必要とするため、明らかなウイルス媒介性細胞毒性は発生せず、肝臓病理は免疫媒介性であると考えられます。
伝染 ; 感染
ウイルスは主に糞口感染で広がり[3]、衛生状態の悪い環境や過密な環境で感染することが多い。A型肝炎は経腸感染することもあるが、血液や血液製剤によって感染することは極めてまれである。食品媒介による感染は一般的であり[40]、汚染された水で養殖された貝類の摂取は感染リスクが高い。[41] HAVは性行為、具体的には口肛門性行為や指直腸性行為によっても広がる可能性がある[3] 。ヒトはHAVウイルスの唯一の自然宿主であり、病原体を媒介するものであり、昆虫や他の動物媒介生物でウイルスを媒介するものは知られていない。慢性HAV状態は報告されていない[42] 。
急性ウイルス性肝炎の約40%はHAVによって引き起こされます。[38]感染者は感染後約10日で症状が現れる前から感染力を持っています。このウイルスは洗剤、酸（pH1）、溶剤（エーテル、クロロホルムなど）、乾燥、60℃までの温度に耐性があります。淡水および海水の中で数か月間生存できます。共通の原因（水、食品など）による発生が典型的です。発展途上国の子供では感染がよく見られ、発生率は100%に達しますが、感染後は生涯にわたる免疫が得られます。HAVは、塩素処理（飲料水）、ホルマリン（0.35%、37℃、72時間）、過酢酸（2%、4時間）、β-プロピオラクトン（0.25%、1時間）、紫外線（2μW/cm 2 /分）で不活化できます。
発展途上国や衛生基準の低い地域では、このウイルスの感染率が高く[43]、病気は通常、幼少期に感染します。所得が増加し、清潔な水へのアクセスが増えると、HAVの発生率は低下します。[44]しかし、先進国では、感染は主に感受性の高い若い成人によって起こり、そのほとんどは、病気の発生率が高い国への旅行中[2]または感染者との接触を通じてウイルスに感染します。
診断
HAVは潜伏期間の終わり頃には便中に排泄されるが、血液中のHAV特異的IgM 抗体の検出によって特異的診断が行われる。 [45] IgM抗体は急性A型肝炎感染後にのみ血液中に現れる。最初の感染後1～2週間で検出され、最大14週間持続する。血液中にIgG抗体が存在するということは、病気の急性期が過ぎ、さらなる感染に対する免疫があることを意味する。HAVに対するIgG抗体はワクチン接種後の血液中にも存在し、ウイルスに対する免疫の検査はこれらの抗体の検出に基づいて行われる。[45]
感染の急性期には、肝臓酵素 アラニントランスフェラーゼ（ALT）が血液中に正常値よりはるかに高いレベルで存在する。この酵素はウイルスによって損傷を受けた肝細胞から生成される。[46]
肝ウイルスAは、臨床症状が発症する2週間前まで感染者の血液（ウイルス血症）と糞便中に存在する。 [46]
防止
A型肝炎はワクチン接種、良好な衛生状態、衛生管理によって予防できます。[7] [47]
予防接種
2種類のワクチンには、不活化A型肝炎ウイルスまたは弱毒化した生ウイルスが含まれています。[4]どちらも将来の感染に対する能動免疫を提供します。ワクチンは、95%以上の症例で25年以上HAVから保護します。[48]米国では、モーリス・ヒルマンと彼のチームによって開発されたワクチンが1995年に認可され、[49] [50] 1996年に高リスク地域の子供たちに初めて使用され、1999年には感染レベルが上昇している地域に広まりました。[51]
ワクチンは注射で投与されます。初回投与では、接種後2～4週間から1年間の予防効果が得られ、6～12か月後に2回目の追加投与を行うと、20年以上の予防効果が得られます。[51]
このワクチンは1992年に導入され、当初は高リスクの人々に推奨されていました。それ以来、バーレーンとイスラエルは根絶プログラムに着手しました。[52]ワクチン接種が広く実施されている国では、A型肝炎の発生率は劇的に減少しました。[53] [54] [55] [56]
米国では、1歳と2歳の小児のワクチン接種が推奨されています。[1] A型肝炎ワクチンは、生後12か月未満の小児には推奨されていません。[57]また、以前に予防接種を受けておらず、感染したことがある、または旅行により感染する可能性のある人にも推奨されています。[1] CDCは、男性同性愛者には感染症の予防接種を推奨しています。[58]
処理
A型肝炎に対する特別な治療法は知られていない。感染後の症状の回復には数週間から数ヶ月かかることがある。治療は、嘔吐や下痢で失われた水分の補給を含め、快適さと適切な栄養バランスを維持することを目的としている。[18]
予後
1991年の米国では、 A型肝炎の死亡率は一般人口で0.015%と推定されたが、黄疸性肝炎で入院した50歳以上の人では1.8～2.1%に及んだ。[59] A型肝炎感染後の急性肝不全による死亡リスクは、年齢とともに、また慢性肝疾患を患っている場合に増加する。[要出典]
A型肝炎に感染した幼児は、通常1～3週間で症状が治まるなど、症状が軽いのが一般的ですが、成人の場合は症状がはるかに重篤になる傾向があります。[40]
疫学
高: 有病率が 8% を超える
中程度: 2%から7%の間
低い: 2%未満
世界では、症状のあるHAV感染症は年間約140万人に発生すると考えられています。[1] 2015年には、約1億1,400万人の感染（無症状および症状あり）が発生しました。 [5]急性A型肝炎により、2015年に11,200人が死亡しました。[6]先進国ではA型肝炎ウイルスの循環レベルが低いのに対し、発展途上国では循環レベルが高くなります。[60]発展途上国の若者と成人のほとんどはすでにこの病気にかかったことがあるため、免疫があります。[60]中程度の国の成人は、感染の危険にさらされている可能性があります。[60]
国
1997年に米国CDCに報告されたA型肝炎の症例数は3万件を超えたが、その後は年間2,000件未満に減少した。[61]
米国で最も広範囲に広がったA型肝炎の流行は、2018年にケンタッキー州で発生した。流行は2017年11月に始まったと考えられている。[62] 2018年7月までに、州内の郡の48％で少なくとも1件のA型肝炎の症例が報告され、疑いのある症例の総数は969件、死亡者は6人であった（ケンタッキー州ルイビルで482件）。[63] 2019年7月までに、流行は症例5,000件、死亡者60人に達したが、1か月にわずか数件の新規症例にまで減少した。[62]
アメリカで広まったもう一つの流行は、2003年の米国肝炎流行で、2003年後半にオハイオ州北東部とペンシルベニア州南西部で少なくとも640人が感染し、4人が死亡した。この流行は、ペンシルベニア州モナカのレストランで汚染されたネギが原因とされた。 [64] [65] 1988年には、中国の上海で、汚染された川で採れたハマグリ（Anadara subcrenata ）を食べた30万人以上の人々がHAVに感染した。 [38] 2013年6月、米国の小売業者コストコ が販売し、約24万人が購入した冷凍ベリーがリコールの対象となり、少なくとも158人がHAVに感染し、そのうち69人が入院した。[66] [67] 2016年4月、カナダで少なくとも13人がHAVに感染し、そのうち3人が入院したことを受けて、コストコが販売した冷凍ベリーが再びリコールの対象となった。[68]オーストラリアでは2015年2月、少なくとも19人がこの製品を摂取した後に病気にかかったため、冷凍ベリーのリコールが発令された。[69] 2017年には、カリフォルニア州（特にサンディエゴ周辺）、ミシガン州、ユタ州でA型肝炎の発生が報告され、800人以上が入院し、40人が死亡した。[70] [71] [72]
参照
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型肝炎ウイルス (HAV) は糞口感染します。男性同性愛者の間での性感染の証拠があり、複数の発生が報告されています。特定のリスク要因は明確に定義されていませんが、特に公共のサウナや暗い部屋などの環境では、口肛門または指と直腸の接触に関連している可能性があります。急性黄疸性肝炎は 15 ～ 45 日の潜伏期間の後に発症し、症状は約 6 週間続きますが、致命的になることはまれです。ほとんどの感染症は無症状です (ただし、重症度は年齢とともに増加します)。感染性は黄疸の発症の約 2 週間前から発症後 1 週間まで続きます。
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外部リンク
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