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| 名前 | |||
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| IUPAC名
N′-エチリデン-N-メチルホルムヒドラジド
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| その他の名前
アセトアルデヒドメチルホルミルヒドラゾン
ギ酸2-エチリデン-1-メチルヒドラジド | |||
| 識別子 | |||
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3Dモデル（JSmol）
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| 1922396 | |||
| チェビ |
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| ケムスパイダー |
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| ケッグ |
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| メッシュ | ギロミトリン | ||
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |||
| Ｃ4Ｈ8Ｎ2Ｏの | |||
| モル質量 | 100.121 グラムモル−1 | ||
| 沸点 | 143 °C (289 °F; 416 K) | ||
| 危険 | |||
| 労働安全衛生（OHS/OSH）： | |||
主な危険
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有毒 | ||
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
インフォボックス参照
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ギロミトリンは、 G. esculentaなど、Gyromitra属の菌類のいくつかに含まれる毒素および発がん性物質です。化学式はC 4 H 8 N 2 Oです。不安定で、容易に加水分解されて毒性化合物モノメチルヒドラジンCH 3 NHNH 2になります。モノメチルヒドラジンは中枢神経系に作用し、ビタミン B 6の正常な使用と機能を妨げます。中毒は吐き気、胃けいれん、下痢を引き起こし、重度の中毒はけいれん、黄疸、さらには昏睡や死に至ることもあります。モノメチルヒドラジンへの曝露は、小型哺乳類に発がん性があることがわかっています。
歴史
ニセアミガサタケは、主にフィンランドで、またヨーロッパや北アメリカの一部でも食べられている高く評価されているキノコで、このキノコの摂取に関連した中毒は、少なくとも100年前から報告されていた。専門家は、この反応は、見られる影響の幅広さから、キノコの生来の毒性というよりも、消費者特有のアレルギー反応、または誤認によるものではないかと推測した。同じ料理から同量のキノコを食べて、重篤な症状に苦しんだり死んだりする人がいる一方で、何の症状も示さない人もいる。しかし、何年も前からこのキノコを食べて悪影響がなかったのに中毒になる人もいる。[1] 1885年、ベームとキュルツは、キノコの毒性の原因と思われる油性物質、ヘルベリン酸について記述した。[2] 1968年まで、研究者はギロミトラ属の毒成分の正体を解明できませんでしたが、その年にドイツの科学者リストとルフトがN-メチル-N-ホルミルヒドラゾンを単離し、ギロミトリンと名付けました。新鮮なニセアミガサタケ1キログラムあたり、この化合物は1.2～1.6グラム含まれていました。[3] [矛盾]
毒性のメカニズム
ギロミトリンは揮発性で水溶性の ヒドラジン化合物であり、体内で中間体N-メチル-N-ホルミルヒドラジンを経てモノメチルヒドラジン（MMH）に加水分解される。[4]
その後の研究で、他のN-メチル-N-ホルミルヒドラゾン誘導体も単離されたが、その量は少ない。これらの他の化合物も加水分解されるとモノメチルヒドラジンを生成するが、それぞれがアミガサタケの毒性にどの程度寄与しているかは不明である。[5]
この毒素はピリドキサール5-リン酸（ピリドキシンの活性型）と反応し、ヒドラゾンを形成する。これにより、グルタミン酸脱炭酸酵素の活性が低下し、神経伝達物質GABAの生成が減少し、[6]神経症状が発生する。MMHは酸化ストレスも引き起こし、メトヘモグロビン血症を引き起こす。[7]さらに、MMHの代謝中にN-メチル-N-ホルミルヒドラジンが生成され、これがシトクロムP450制御の酸化代謝を受け、反応性ニトロソアミド中間体を介してメチルラジカルが形成され、肝臓壊死を引き起こす。[8] [9]ジアミン酸化酵素（ヒスタミナーゼ）の阻害によりヒスタミンレベルが上昇し、頭痛、吐き気、嘔吐、腹痛が発生する。[10]ギロミトリン中毒のラットにピリドキシンを与えると発作は抑制されたが、肝臓障害は防げなかった。
ギロミトリンの毒性は、試験される動物種によって大きく異なります。マウスにギロミトリンを投与して、MMH の形成と胃pHの相関関係を観察する試験が行われました。マウスの胃では、酸性度の低い条件下での対照試験で観察されたよりも高いレベルの MMH が観察されました。胃での MMH の形成は、酵素代謝ではなく、ギロミトリンの酸加水分解の結果である可能性が高いという結論が導き出されました。[4]この動物実験に基づくと、反応が起こっている種に関係なく、胃の環境がより酸性であれば、より多くのギロミトリンが MMH に変換されると推測するのが妥当です。[4]
半数致死量（LD 50）は、マウスで244 mg/kg、ウサギで50～70 mg/kg、ヒトで30～50 mg/kgです。[11]毒性は主に生成されるMMHによるもので、摂取したギロミトリンの約35％がMMHに変換されます。[12]この変換に基づいて、ヒトにおけるMMHのLD 50は、小児で1.6～4.8 mg/kg、成人で4.8～8 mg/kgと推定されています。[11]
発生と除去
いくつかのギロミトラ属の種は伝統的に非常に良い食用とされており、これらのキノコからギロミトリンを除去して消費できるようにするにはいくつかの手順があります。北米では、G. esculenta、G. gigas、G. fastigiataの種から毒素が確実に報告されています。ギロミトリンの存在が疑われているが証明されていない種には、G. californica、 G. caroliniana、G. korfii、G. sphaerospora、さらにDisciotis venosaとSarcosphaera coronariaがあります。毒素が存在する可能性があるため、これらの種は「疑わしい、危険、または消費が推奨されない」とされています。[13]
ギロミトリンの含有量は、同じ種でも個体群によって大きく異なることがある。例えば、ヨーロッパで採取されたG. esculentaは「ほぼ一様に有毒」であるが、ロッキー山脈の西側にある米国で採取された標本では毒性が報告されているケースは少ない。[14] 1985年の研究では、 G. esculentaの茎には傘の2倍のギロミトリンが含まれており、標高の高い場所で採取されたキノコには標高の低い場所で採取されたキノコよりも毒素が少ないことが報告されている。[11]
アミガサタケに含まれるギロミトリン含有量は、キノコ1kg（湿重量）あたり40～732mgと報告されている。[15]ギロミトリンは揮発性で水溶性であり、キノコを細かく切り、換気の良い場所で大量の水で繰り返し煮沸することで、ほとんど除去できる。長時間空気乾燥することでも毒素レベルは低下する。[ 15]米国では、通常30～100件のギロミトリン中毒が発生し、医療処置が必要となる。世界全体での死亡率は約10％である。[16]
検出
キノコ組織中のギロミトリン濃度を測定するために開発された初期の方法は、薄層クロマトグラフィーと蛍光分光法、またはヒドラジンの電気化学的酸化に基づいていました。これらの方法は大量のサンプルを必要とし、労働集約的で非特異的です。2006年の研究では、ppbレベルの検出レベルを備えたガスクロマトグラフィー質量分析法に基づく分析方法が報告されました。ギロミトリンの酸加水分解とそれに続くペンタフルオロベンゾイルクロリドによる誘導体化を伴うこの方法は、乾燥物1グラムあたり0.3マイクログラムのギロミトリンに相当する最小検出濃度を持っています 。 [15]
識別
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野生のキノコを採取するときは、食べても安全ではないものに注意することが重要です。アミガサタケは非常に人気がありますが、別名「偽アミガサタケ」としても知られるGyromitra esculentaと簡単に混同される可能性があります。この2つの種には、偶発的な中毒を避けるために使用できるいくつかの異なる特徴があります。本物のアミガサタケの傘は茎に直接付着していますが、偽アミガサタケの傘は茎の周りに成長します。本物のアミガサタケは、半分に切ると上から下まで空洞であり、偽アミガサタケが中身が詰まっているのとは異なります。最後に、外見に基づくと、本物のアミガサタケはむしろ均一な形をしており、内側に落ちているように見える穴で覆われていますが、偽アミガサタケは、外側に形成されているように見える波状の隆起を持つ、より不規則な形であると考えられています。[17]
中毒
症状
中毒の症状は、典型的には胃腸と神経に現れる。[18]症状は摂取後6～12時間以内に現れるが、より重篤な中毒の場合には摂取後2時間ほどで現れることもある。初期症状は胃腸に現れ、突然の吐き気、嘔吐、血の混じった水様性下痢が起こる。嘔吐や下痢がひどい場合は脱水症状を起こすことがある。その後すぐにめまい、無気力、回転性めまい、震え、運動失調、眼振、頭痛が起こる。[18] 発熱がよく起こるが、これは他の種類のキノコによる中毒では起こらない特徴である。[19]中毒のほとんどのケースでは、症状はこれらの初期症状から進行せず、患者は2～6日の罹病期間を経て回復する。[20]
初期症状の後に無症候性の段階が続く場合があり、その後、腎障害[21] 、肝障害、発作や昏睡を含む神経機能障害などのより重大な毒性が続きます。[7]これらの兆候は、重篤なケースでは、通常1～3日以内に現れます。[18]患者は黄疸を発症し、肝臓と脾臓が腫大し、場合によっては血糖値が上昇（高血糖）してから低下（低血糖）し、肝毒性が見られます。さらに、血管内溶血により赤血球が破壊され、遊離ヘモグロビンとヘモグロビン尿が増加し、腎毒性または腎不全につながる可能性があります。メトヘモグロビン血症が発生する場合もあります。これは、血液中にメトヘモグロビン（酸素を運ぶことができないヘモグロビンの一種）のレベルが正常より高くなることです。これにより、患者は息切れやチアノーゼに陥ります。[22]重度の中毒の場合は、せん妄、筋肉のけいれんや発作、散瞳から昏睡、循環不全、呼吸停止へと進行し、末期の神経学的段階に進行することがある。[23]摂取後5～7日で死亡することもある。[24]
ギロミトリンの毒性作用は、「専門家による取り扱い」による亜急性および慢性の暴露によって蓄積される可能性があり、症状には咽頭炎、気管支炎、角膜炎などがある。[18]
処理
治療は主に支持療法で、摂取後数時間以内に医師の診察を受ける場合は、活性炭による胃の浄化が有益である可能性がある。しかし、症状の発現にはこれよりも長い時間がかかることが多く、患者が治療を求めるのは通常、摂取後何時間も経ってからであるため、その有効性は限られている。 [25]重度の嘔吐または下痢のある患者は、点滴で水分補給できる。 [ 20]メトヘモグロビン濃度、電解質、肝臓および腎臓機能、尿検査、全血球計算などの生化学的パラメータのモニタリングが行われ、異常があれば修正される。腎機能が低下している場合や腎不全の場合は、透析を行うことができる。溶血の場合は、失われた赤血球を補うために輸血が必要になることがあり、メトヘモグロビン血症はメチレンブルーの静脈内投与で治療される。[26]
ピリドキシンはビタミン B 6としても知られ、神経伝達物質GABAの合成におけるピリドキシン依存性段階に対する MMH の阻害を打ち消すために使用できます。こうして GABA 合成は継続され、症状が緩和されます。[27]ピリドキシンは神経症状にのみ有効で、肝毒性を軽減しません。[9] [28]は 25 mg/kg の用量で投与されます。症状が改善しない場合は、1 日あたり最大 15～30 g まで繰り返し投与できます。[29]ベンゾジアゼピンは発作を抑制するために投与されます。ベンゾジアゼピンも GABA 受容体を調節するため、ピリドキシンの効果を増強する可能性があります。さらに、MMH は葉酸がその活性型である葉酸に化学的に変換されるのを阻害するため、これは 1 日 20～200 mg の葉酸で治療できます。[7]
毒性論争
Gyromitra esculentaの摂取による影響にはばらつきがあるため、その毒性については議論がある。歴史的には、キノコを摂取した後に症状が現れるのはなぜなのかについて混乱があった。時が経つにつれ、ヨーロッパ全土でGyromitraキノコの摂取による中毒が発生したが、当時は中毒を引き起こす毒素は不明だった。1793 年にフランスで発生したキノコ中毒はMorchella pleopusによるものとされ、1885 年には中毒は「ヘルベリック酸」によるものと言われていた。Gyromitra に含まれる毒素の正体は、1968 年にドイツのリストとルフトがこれらのキノコからギロミトリンを分離し、その構造を特定するまで不明であった。[30]
ギロミトリンは特に有毒であるとは考えられていないため、その毒性を過小評価してしまうことがある。ポーランドでは、1953年から1962年の間に138件の中毒が記録されているが、そのうち致命的だったのは2件だけである。1994年から2002年の間にスウェーデンの中毒センターに寄せられたギロミトラキノコに関する通報706件のうち、死亡者はいなかった。米国では、2001年から2011年の間に、中毒センターに寄せられた通報448件がギロミトリンに関するものだった。北米菌学会（NAMA）は、30年間で27件の中毒を報告しているが、いずれも致命的ではなかった。[30]ギロミトリンによる中毒は致命的になることは少ないが、それでも肝臓に対して非常に有毒である。[31]分析した27件の症例のうち、9件で肝障害が発生し、3件で急性腎障害が発生した。[30]ギロミトリンは特に安定していないため、中毒のほとんどは生または十分に調理されていない「偽アミガサタケ」の摂取によって発生するようです。[31]
また、 Gyromitra esculentaには、地域によって異なる複数の系統があり、毒素レベルも異なる可能性があります。たとえば、北米のロッキー山脈の西側には毒性の低い品種があります。毒素は季節が変わるにつれて減少する可能性があり、春に最も多く曝露されるからです。[30]これは、菌類が食用であるかどうかに関する矛盾した報告を説明するのに役立つかもしれません。[31]
発がん性
モノメチルヒドラジン[32]とその前駆物質であるメチルホルミルヒドラジン[33] [34]およびギロミトリン[35]、そして生のGyromitra esculenta [36]は、実験動物において発がん性があることが示されている。 [37] [38] Gyromitra esculentaがヒトにがんを引き起こすことは観察されていないが、 [39]これらの種類のキノコを摂取した人には発がんリスクがある可能性がある。[33]少量でも発がん性がある可能性がある。[40] Gyromitra esculentaからは少なくとも11種類のヒドラジンが単離されており、潜在的な発がん物質が湯通しによって完全に除去できるかどうかは不明である。[41]
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外部リンク
- 「Gyromitra esculenta、偽アミガサタケの一種」
- フィンランドの公式なニセアミガサタケの処理手順 2019-02-02 にWayback Machineでアーカイブ
- 肝毒性：薬物やその他の化学物質が肝臓に及ぼす悪影響