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注意欠陥多動性障害（ADHD）の診断と治療は科学的に十分に確立されているにもかかわらず、 [1]これらは1970年代からそれぞれ議論の的となっている。[2] [3] [4]議論には、臨床医、教師、政策立案者、親、メディアが関与している。ADHDは正常な行動範囲内であるという見解から、ADHDは遺伝性疾患であるという仮説まで、立場は多岐にわたる。その他の議論の領域には、小児における刺激薬の使用、診断方法、過剰診断の可能性などがある。[4] [5] 2009年、国立医療技術評価機構は、議論を認めながらも、現在の治療法と診断方法は学術文献の支配的な見解に基づいていると述べた。
国、国内の州、人種、民族によって診断率が異なり、ADHDの症状の存在以外の疑わしい要因が診断に影響を与えている可能性があるが[2]、 ADHDの有病率は国際的に一貫している。[1]一部の社会学者は、ADHDを逸脱行動の医療化、つまり以前は医学的ではない学業成績の問題を医学的なものに変えた例であると考えている。 [3] [4]ほとんどの医療提供者は、少なくとも重度の症状を持つ少数の人々に関しては、ADHDを真の障害として受け入れている。[4]医療提供者の間では、議論は主に、はるかに多数の軽度の症状を持つ人々の診断と治療に集中している。[4] [5] [6]
障害としての状態
米国の臨床診断の第一人者である『精神障害の診断と統計マニュアル第 5 版』 （DSM-5 ）によると、ADHD は神経発達障害であり、ほとんどの文化圏において、小児では約 5%、成人では 2.5% の有病率です。[7] [8]今日、ADHD の存在は広く認められていますが、[7]この障害をめぐる論争は少なくとも 1970 年代から存在しています。[3] DSM-5 によると、症状は 12 歳までに現れている必要がありますが、成人期まで ADHD が続くことは珍しくありません。[8]親や教育者は、他の精神障害との症状の重複による小児の過剰診断や、特に刺激薬の過剰処方などの治療選択肢の有効性について、依然として疑問を抱くことがあります。[7] [3] [9]しかし、社会学教授のヴィンセント・パリロによると、「CHADD（注意欠陥・多動性障害の子供と大人）などの親や消費者団体は、ADHDの医学的観点を支持する傾向がある」とのことです。[3]
2009年、英国心理学会と英国精神科医師会は、英国国立医療技術評価機構（NICE）と共同で、ADHDの診断と治療のガイドラインを発表しました。[10]これらのガイドラインは、フォードらによる研究をレビューしたもので、アメリカのDSM-IV基準では、イギリスの男児の3.6％と女児の0.85％がADHDの診断に該当することがわかりました。[11]ガイドラインではさらに、主にヨーロッパで使用されているICD-10の多動性障害の診断のより厳しい基準を使用すると、有病率は1.5％に低下すると述べられています。[12]
2007年に行われた文献の体系的なレビューでは、ADHDの世界的有病率は5.29%で、北米とヨーロッパの有病率には有意な差がないことがわかった。レビューでは北米とアフリカおよび中東の有病率に差があることがわかったが、これはこれらの地域から入手可能な研究の数が少ないためかもしれないと警告した。[13]
原因
ADHDの病因は完全には明らかではないが[14]、多くの科学的証拠は遺伝的要因、出生前および出生後早期の環境要因の複雑な組み合わせによって引き起こされることを裏付けている。[1]
生物学的差異としてのADHD
大規模で質の高い研究により、ADHD患者と非ADHD患者の脳には小さな違いがあることが明らかになっています。[1] [15] ADHDを障害として特徴づけることに反対する批評家である ジョナサン・レオとデビッド・コーエンは、2003年と2004年に、一部の脳葉容積測定研究では刺激薬使用のコントロールが不十分であり、特定の脳領域で観察される厚さの減少[16]の原因がADHD自体なのか、ADHDの治療に使用される向精神薬なのかを判断することは不可能であると主張しました。 [ 17 ] [18]彼らは、多くの神経画像研究が一般の議論でも科学的な議論でも単純化されすぎていて、実験方法論に欠陥があるにもかかわらず過度に重視されていると考えています。 [17]多くの研究とメタ分析により、脳の構造と機能の複数の側面で違いが実証されています。[1]
ADHD は遺伝性が非常に高く、双子研究では遺伝が ADHD の変異の 70 ～ 80 パーセントを説明できることが示唆されています。[19]また、胎児期および出生後早期の環境要因による遺伝環境相互作用を支持する強力な証拠もあります。[1]しかし、単一の遺伝子が見つかっていないため、遺伝的つながりが存在するかどうか疑問視する人もいます。これは失われた遺伝率の問題として知られており、ADHD は統合失調症など他の多くの遺伝性ヒト特性と共有しています。[17] 2000 年に、ジョセフ・グレンマレン博士は「精神疾患の遺伝子に関する主張は、一般に誤った情報が広まっているにもかかわらず、時の試練に耐えていません。多くの理論は存在しますが、「精神疾患」の決定的な生物学的、神経学的、または遺伝学的病因はありません」と述べました。[20] 2004年にADHDの病因についてのレビューを書いた著者は、「ゲノムワイドな検索によって、ADHD感受性に寄与する遺伝子を含むと予測される染色体領域がいくつか特定されているが、現在までにADHDに大きく寄与する単一の遺伝子は特定されていない」と述べている。[21]しかし、いくつかの大規模な研究とレビューは、ADHDはほとんどの場合多遺伝子性であり、複数の遺伝子の複雑な相互作用によって引き起こされることを強く支持している。つまり、ADHDの症例の大部分を引き起こす単一の遺伝子は存在しない。[1]
社会構成理論
ADHD の社会構成主義理論の中には、ADHD には独特の病態生理学と遺伝的要素があるという医学的コンセンサスを否定するものもあります。ADHD の症状は道徳的に疑問のある属性でもあるため、症状が不適切であると説明されるのです。多くの社会構成主義者は、行動/異常心理学や生物学で時々提示されるような行動の決定論的見解に鋭く疑問を投げかけています。症状が病理化される閾値や、ADHD の症状と診断を取り巻く社会的構成が文化によってどれほど異なる可能性があるかについて懸念が高まっています。 [22] [23] ADHD の社会構成理論では、注意欠陥多動性障害は必ずしも実際の病理ではなく、ADHDの診断は、規定された社会規範に単に合わない行動を説明するために社会的に構築された説明であると主張しています。[22]
ADHDの社会的構成理論の支持者の中には、一部の文化では過剰診断されているものの、この障害は本物であると考えている人もいるようだ。これらの支持者は、米国で精神疾患の定義と診断に好まれているDSM IVが、世界保健機関が好む診断ガイドであるICD 10の基準よりも3～4倍高いADHDのレベルに達していることを証拠として挙げている。[23]この理論の支持者の1人であるトーマス・サズは、ADHDは「発見されたのではなく発明された」と主張している。[24] [25]
精神科医のピーター・ブレギンとサミ・ティミミは、ADHDの症状を病理化することに反対している。NHSの小児・青年精神科医であるサミ・ティミミは、ADHDは客観的な障害ではないと主張している[26]が、西洋社会は家族にストレスを与え、それがADHDの症状を呈する子供たちの環境的原因を示唆している。[27]また、彼らは、子育ての責任を果たせなかったと感じている親は、ADHDというレッテルを使って罪悪感や自責の念を紛らわせることができると考えている。ティミミの見解は、ADHDを独立した病理として強く支持し、ADHDの症状に対して子供たちに薬を投与することを主張するラッセル・バークレーによって激しく批判されている[28] 。
ADHD の医学モデルに対する一般的な反論は、ADHD を定義する特性は存在し、測定可能であるかもしれないが、それらは正常な健康な人間の行動の範囲内にあり、機能不全ではないというものである。[6] Thomas Szasz が述べているように、誰もが「生活上の問題」として分類されるべき問題や困難を抱えており、精神疾患や病気ではない。[29]しかし、定義上、精神障害と診断するためには、症状が人に苦痛を与えるか、特に不適応であると解釈されなければならない。[30]米国では、診断と統計マニュアル (DSM-IV) では、ADHD と診断されるためには、「症状による何らかの障害が 2 つ以上の状況で存在する」ことと、「社会、学校、または仕事の機能に重大な障害があるという明確な証拠がなければならない」ことを要求している。[30]
この見方では、受動性と秩序が非常に重視される社会では、能動的受動性スペクトルの能動的な側にいる人々は問題視される可能性がある。彼らの行動を医学的に定義すること（ADHD などの医学的ラベルを通じて）は、問題を引き起こしている人々から非難を取り除く目的に役立つ。しかし、厳格な社会的構成の見方は、この障害と診断された人とそうでない人の間に大きな心理的および社会的差異があるとする研究が多数あるため、議論の的となっている。これらの差異の具体的な理由は不明であり、これは行動の違い以外の何ものでもないことを示唆している。研究では神経学的差異も示されているが、これが原因ではなく結果を意味するかどうかは不明である[引用が必要]。このような差異は、この障害を持つ人々に一般的に処方される薬に起因する可能性もある[引用が必要]。研究では、症状、関連する特徴、ライフ コース、および併存疾患において、ADHD を他の精神疾患と区別することができた。[26] [31] [32] [ページが必要] [33]
教育心理学者で、ロバート・ウッド・ジョンソン医科大学およびロチェスター大学の元臨床精神医学准教授で、読み書きと学習障害について多くの著書を執筆しているジェラルド・コールズは、教育政策立案者の背後には党派的な思惑があり、読み書きの指導に関する議論を裏付けるために彼らが用いる科学的研究には欠陥があると主張する。これには、学習障害には神経学的説明があるという考えも含まれる。ジェラルド・コールズは、学校での失敗は、学習環境と子どもの個々の能力、行動、家庭生活、および社会的関係の両方の文脈で捉え、対処する必要があると主張する。そして、家族と学校環境が学業成績の大きな決定要因であるという、学習障害の新しいモデルを提示する。この相互作用的なパラダイムでは、教育に対する態度と方法が、個々の子どもの生来の長所や欠点よりも重要である。[34] [ページが必要]
診断
診断方法
2000年代初頭から、注意欠陥多動性障害は実行機能障害であるという考えを裏付けるために、脳の機能に関する研究が行われてきました。[35]男性と女性の脳には違いが見られ、それがなぜ男の子と女の子でADHDの症状が異なるのかを説明するのに役立つ可能性があります。現在の診断方法は、DSM-5と、身体検査と視覚検査を組み合わせて行われます。[36]
過剰診断と過少診断
過剰診断とは、通常、ADHD ではない子供が ADHD と誤って体系的に診断される現象を指します。これらの例は偽陽性と呼ばれます。しかし、「偽陽性の存在だけでは過剰診断を示すものではありません」。受け入れられている有病率または診断プロセス自体に不正確さが一貫して示されている場合、過剰診断の証拠がある可能性があります。「ADHD が過剰診断されるためには、偽陽性率 (つまり、ADHD と不適切に診断された子供) が偽陰性率 (ADHD であるが特定または診断されていない子供) を大幅に上回る必要があります。」[37]地域社会で暮らす 8 歳から 15 歳の子供の ADHD 有病率は 7.8% でした。しかし、ADHD サンプルのうち、過去 12 か月間に何らかのメンタルヘルスケアを受けたのは 48% だけでした。[38]
ADHDの有病率には人種や民族による違いがある可能性を示す証拠もあります。これは、破壊的な行動、不注意、多動性などに対する認識の違いによるのではないかと考える人もいます。[39]
過剰診断は裕福なコミュニティやより均質なコミュニティで多く発生し、一方、貧困なコミュニティや少数派コミュニティでは、資源や金融へのアクセスが不足しているため、過少診断が頻繁に発生すると主張されている。健康保険に加入していない人は、ADHD と診断される可能性が低い。さらに、「ADHD 診断の分布は、近隣地域の富の量に応じて、社会経済的線に沿っている」と考えられている。したがって、紹介が利用できない、資源が不足している、または患者が保険に加入していないなどの地域的かつ特定の状況に国の一般的なガイドラインを適用することが難しいため、ADHD の誤診が確立される可能性がある。[40]
発達は、関連する ADHD 症状の認識にも影響を与える可能性があります。ADHD は、小児期に発症し、成人期まで続く慢性疾患と見なされています。ただし、一部の研究では、子供が成長して成人期に成熟するにつれて、ADHD の症状が軽減することが示されています。子供が思春期に入ると、ADHD 症状の最も一般的な報告者である親と教師は、学業成績に影響を与える行動に焦点を当てる傾向があります。一部の研究では、ADHD の主な症状は親の評価において強力な判別因子であるが、特定の年齢層では異なることが示されています。多動性は子供における ADHD のより強力な判別因子であり、不注意は青年期におけるより強力な判別因子でした。[41]
併存疾患の問題は、過剰診断の議論を支持するもう一つの説明となり得る。ADHDと診断された子供の75％は、他の精神医学的診断の基準を満たしている。[39] ADHDと診断された子供のうち、約25％から30％が不安障害、9％から32％がうつ病、45％から84％が反抗挑戦性障害、そして44％から55％の青年が素行障害を患っている。[41] ADHDの子供の20％から40％に 学習障害が見られる。[39]
ADHDの過剰診断のもう一つの考えられる説明は「相対年齢効果」であり、これは男女両方の子供に当てはまります。年少の子供は、同じ学年の年長の子供よりも、不適切にADHDと診断され、処方薬で治療される可能性が高くなります。ほぼ1歳年下の子供は、クラスメートよりも未熟に見える傾向があり、それが学業と運動の両方のパフォーマンスに影響を与えます。[42]
診断不足、つまり「偽陰性」の議論も、特に成人、少女、恵まれないコミュニティにおける ADHD に関する文献で議論されている。成人人口における ADHD の割合は 4% から 6% の間と推定されている。[43]しかし、これらの ADHD 成人のうち実際に評価を受けているのはわずか 11% であり、治療を受けている人はさらに少ない。[44] ADHD の子供の 30% から 70% は、成人期に少なくとも 1 つの ADHD の障害症状を報告し、30% から 50% は依然として ADHD の診断基準を満たしている。[45]
性差に関する研究では、女子のADHDの診断不足の議論も明らかになっている。男女比は4:1で、ADHDの女子の92%が主に不注意のサブタイプと診断されている。[39]この性差は、ほとんどの場合、男子と女子がこの特定の障害の症状を表現する方法が異なることで説明できる。[46]一般的に、ADHDの女子は破壊的な行動が少なく、内向的な行動が多い。[37] [47]女子はADHDと診断された男子よりも行動上の問題が少なく、攻撃的な行動が少なく、衝動性が低く、多動性が低い傾向がある。これらの行動パターンは教室や家庭環境を混乱させる可能性が低いため、親や教師は潜在的な問題の存在を簡単に見落としたり無視したりすることができる。[46]現在の診断基準は、女性よりも男性によく見られる症状に重点を置いているようで、男性のADHD特性が過剰に表れている。そのため、ADHDの女性や女子の多くが無視されている。[48]
前述のように、診断不足はより恵まれないコミュニティでも見られると考えられています。これらのコミュニティはより貧しく、より多くの少数民族が住んでいる傾向があります。精神保健を必要とする子供の50％以上が評価や治療を受けていません。精神保健サービスやリソースへのアクセスは、「性別、年齢、人種または民族、健康保険」などのさまざまな要因によって異なります。そのため、ADHDの診断を受けるに値する子供がこの確認を受けられない可能性があり、有病率で特定または表されません。[37]
2005年、米国の教師の82％がADHDは過剰診断されていると考えており、3％が過小診断されていると考えていました。中国では、教師の19％がADHDは過剰診断されていると考えており、57％が過小診断されていると考えていました。[49]
英国心理学会は1997年の報告書で、医師や精神科医は、多種多様な注意力関連障害に医学的ラベルを貼るというアメリカの例に倣うべきではないと述べている。「学校に出席しない、またはじっと座っていられない子どもが精神障害を持っているという考えは、ほとんどの英国の臨床医には受け入れられない」[50] [51] NICEは他の機関と協力して、ADHDの診断と治療に関するガイドラインを発表している。[52]最新の更新は2019年に発表された。[53]
学齢期の子供の診断パターンには、誕生日による顕著な違いが見られる。学齢期の比較的若い年齢で生まれた子供は、教室環境で他の子供よりもADHDと診断される可能性が高いことがわかっている。12月31日が学齢期のカットオフである12月に生まれた男の子は、1月に生まれた他の子供よりも診断される可能性が30％高く、治療を受ける可能性が41％高いことがわかった。12月に生まれた女の子は、翌月に生まれた子供よりも診断率が70％高く、治療率は77％高かった。暦年の最後の3日間に生まれた子供は、暦年の最初の3日間に生まれた子供よりもADHDの診断と治療のレベルが有意に高いことが報告されている。これらの研究は、ADHDの診断が主観的な分析になりやすいことを示唆している。[54]
処理
ADHDの管理に関する推奨事項は国によって異なり、通常はカウンセリング、ライフスタイルの変更、薬物療法の組み合わせが含まれます。[55]英国のガイドラインでは、重度の症状がある子供に対してのみ薬物療法を第一選択の治療として推奨しており、カウンセリングを拒否するか改善が見られなかった中等度の症状の子供に対しては薬物療法を考慮することを推奨しています。[56]カナダと米国のガイドラインでは、就学前の子供を除いて、薬物療法と行動療法を併用して第一選択の治療法として使用することを推奨しています。[57] [58]
覚醒剤
国立精神衛生研究所はADHDの治療に覚醒剤を推奨しており、「医師の監督下では覚醒剤は安全であると考えられる」と述べている。 [59] 2007年の薬物クラスレビューでは、一般的に処方される覚醒剤の有効性や副作用に違いがあるという証拠は見つからなかった。[60]
メチルフェニデートとアンフェタミンは、ADHDの治療に最もよく使われる覚醒剤です。研究によると、メチルフェニデートとアンフェタミンを低用量で投与すると、個人の実行機能が向上し、注意力が集中することが示されています。 [61 ] ADHDの人は前頭前野が弱いです。 [61]前頭前野は個人の注意力と行動を制御するため、覚醒剤のターゲットとなります。 [61]覚醒剤は、前頭前野に放出されるノルエピネフリンとドーパミンのレベルを高めることが示されています。[ 61]覚醒剤は、1日に複数回、または他の治療法と組み合わせて使用されることがよくあります。
メチルフェニデートは、ADHD、ナルコレプシー、認知機能の向上の治療によく使用されます。[62] 1944年に化学者レアンドロ・パニゾンによって初めて開発され、1954年にスイスの製薬会社チバによって特許を取得しました。[63]メチルフェニデートは、1950年代にリタリンとして初めて市場に導入されました。[62]メチルフェニデートは、ナルコレプシーの治療効果で徐々に注目を集めるようになりました。1960年代には、現在ADHDとして知られている多動性障害の治療に効果があることが発見され、メチルフェニデートの使用が拡大しました。[64]
1993年から2003年の間に、ADHDを治療する薬の全世界での使用はほぼ3倍に増加しました。[65] ADHD治療薬のほとんどは米国で処方されています。[65] 1990年代には、メチルフェニデートやデキストロアンフェタミンなどの覚醒剤の全世界での使用の90％を米国が占めていました。しかし、2000年代には、データの傾向とパターンから、世界中の他の国々でも薬物使用の割合が増加したことが示されています。覚醒剤使用の有病率と発生率は、1995年以降、世界中で高い割合で増加し、2008年に横ばいになるまで低い割合で増加し続けました。覚醒剤の世界的な使用量は、もともと米国で使用された高い割合に関連した割合で増加していました。他の多くの国でも、覚醒剤の処方が増え始め、メチルフェニデートやデキストロアンフェタミンなどの処方覚醒剤の使用も、子供と大人の間で増え始めました。[66] 1994年から2000年にかけて、10カ国で覚醒剤の使用が12％も急増した。オーストラリアとニュージーランドは、それぞれ米国とカナダに次いで覚醒剤の使用者数で3番目に多い国となった。[67] 2015年までに、英国などの国では覚醒剤の処方が800％増加した。最も増加率が高かったのは1995年から2003年までの期間である。[68]
デキストロアンフェタミンは、睡眠障害や ADHD の治療によく使用される、非常に強力な興奮剤です。この薬は食事の有無にかかわらず服用でき、経口錠剤、経口徐放性カプセル、経口液剤の 3 種類の剤型があります。ただし、医師の処方箋がなければこの薬を購入することはできません。
2003年、イギリスの医師が処方したメチルフェニデートの量は、米国で一人当たりに換算すると約10分の1だったが、フランスとイタリアは米国の覚醒剤消費量の約20分の1を占めていた。[69]しかし、国連薬物犯罪事務所が発行した2006年世界薬物報告書によると、米国はデキストロアンフェタミンの世界市場のわずか17%を占めているに過ぎない。[70]同報告書は、2000年代初頭にはアンフェタミンの使用は「ヨーロッパで広く行われていた」と主張している。[70]
1999年、米国の4つのコミュニティで1,285人の子供とその親を対象に行われた調査では、ADHDの基準を満たした子供の12.5%が過去12か月間に覚醒剤による治療を受けていたことがわかった。[71] 2000年5月、DEA副局長テランス・ウッドワースの証言によると、リタリンの割当量は1990年の1,768kgから2000年には14,957kgに増加した。さらに、IMSヘルスは、アデロールの処方箋の数が1996年の130万枚から1999年には600万枚近くに増加したことも明らかにした。[72]
副作用
親や専門家の中には、薬物の副作用や長期使用について疑問を呈する者もいる。[73] 磁気共鳴画像法による研究では、アンフェタミンやメチルフェニデートを長期投与すると、ADHD患者の脳構造や機能の異常が減少し、右尾状核の機能が改善されることが示唆されている。[74] [75] [76] 2006年2月9日、米国食品医薬品局は、 ADHDの治療に使用される刺激薬の心血管リスクを説明する「ブラックボックス」警告を推奨することを決議した。[77]その後、米国食品医薬品局は、小児、若年成人、成人において、深刻な心血管イベント（突然死、心筋梗塞、脳卒中）とアンフェタミンやその他のADHD刺激薬の医療使用との間に関連性がないことを突き止めた研究を委託した。[78] [79] [80] [81]
アンフェタミンとメチルフェニデートの遺伝子調節に対する影響は、用量と投与経路の両方に依存する。[ 82]遺伝子調節と依存症に関する研究のほとんどは、非常に高用量の静脈内アンフェタミン投与による動物研究に基づいている。[82]同等の（体重調整された）ヒト治療用量と経口投与を使用した少数の研究では、これらの変化が起こったとしても比較的軽微であることが示されている。[82]メチルフェニデートの慢性的な使用が脳の発達とその後の精神疾患に及ぼす長期的な影響は不明である。それにもかかわらず、米国では2歳から6歳の子供の0.51％から1.23％が覚醒剤を服用している。覚醒剤はこの年齢層には承認されていない。[83] [84]
刺激薬療法中に身長や体重が正常範囲を下回る増加を経験した人の場合、刺激薬療法を一時的に中断すると、正常レベルへのリバウンドが起こることが予想されます。[85] [86] [87] 3年間にわたる継続的な刺激薬療法による最終的な成人身長の平均減少は2cmです。[87]アンフェタミンは、ADHD患者においてメチルフェニデートと比較して精神病のリスクを2倍にします。[88]
効果
注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療における刺激薬の使用は十分に研究されており、精神医学において最も効果的な治療法の1つと考えられています。[89] 2015年の研究では、ADHDに対する刺激薬の長期的な影響が検討され、適切に使用された場合、刺激薬は短期的にはADHDに非常に効果的な治療薬であると報告されました。[89]長期的な影響に関する知見は限られていました。しかし、この研究では、刺激薬はADHDに対する安全で効果的な治療薬であると結論付けられました。
2017年のレビューでは、ADHDの治療における行動療法と薬物介入の両方の利点と欠点を評価しました。[90]覚醒剤は服用期間中は非常に効果的な治療薬であると報告されています。短期的な利点は明確に実証されていますが、長期的な利点はそれほど明確ではありませんでした。
2013年の別のレビューでは、ADHDの成人の長期的な結果に対する刺激薬の直接的および間接的な影響を特定することを目的としていました。 [91]成人の治療では、薬物療法はプラセボよりも大幅に効果的であることがわかりました。さらに、縦断的および横断的研究を実施した後、ADHDに対する刺激薬治療は忍容性が高く、長期的な効果があることが報告されました。[91]
臨床刺激薬研究のレビューにより、ADHDに対する長期のアンフェタミン使用の安全性と有効性が確立されている。[92] [93] [94]あるエビデンスレビューでは、9か月間のアンフェタミン使用後のスウェーデンの子供に対するADHDに対するアンフェタミン治療のランダム化比較試験の結果が指摘された。 [85]治療中、子供は注意力、破壊的行動、多動性の改善と、IQの平均変化+4.5を経験した。[85]この研究の対象集団はADHDに関連する併存疾患の割合が高いことが指摘され、より少ない関連疾患を持つ人々を対象とした他の長期アンフェタミン試験では、より大きな機能改善が見られる可能性があることが示唆された。[85]
治療の非遵守と受容性
治療中止率は、全く治療を受けないADHD患者よりも高く、ADHD治療への遵守率が高いものの受容性が低いという証拠を示す研究はほとんどない。[95] 1997年から2014年までの経験的研究に関する文献レビューでは、成人の非遵守に関する研究は不足していることが明らかになったが、治療を中止した小児および青年に関する研究は多数ある。[95]治療を中止する一般的な理由には、治療が必要ない、またはADHDの症状を軽減しないという考えや、体重や食欲の低下、睡眠障害などの薬物の副作用の報告、その他の医学的に診断された状態が含まれる。[95]
研究によると、アクセスしやすく便利な地域密着型の治療オプションがあれば、服薬遵守と受容性の向上が可能であることが明らかになっています。 [96]米国の一部の学校では、多動症の子どもが授業に出席するために薬物治療を受けることを義務付けようとしましたが、米国上院は2005年にこの慣行に反対する法案を可決しました。[97]
悪用される可能性
ADHDの治療に使用される覚醒剤は、米国ではスケジュールII規制物質に分類されています。[98]スケジュールII規制物質は乱用される可能性が高い物質です。[99]
メチルフェニデートは、ADHDと診断された人々がよく使用する薬となっている。医療用途以外にも、この薬を「勉強薬」として、またはコカインに似た感覚を求める人々の間で人気を集めている。[99] 2005年の研究では、メチルフェニデートを使用する100人の大学生を調査したが、被験者の30％が勉強目的でメチルフェニデートを使用していると主張し、これらの学生はこの物質の鼻腔内使用に参加する可能性が低かった。残りの70％の学生は、他の違法薬物と一緒に娯楽目的で使用しており、メチルフェニデートの鼻腔内使用に参加する可能性が高かった。[100]
CDCによると、2011年にADHDと診断された子供は約640万人でした。[99] ADHDのある子供もそうでない子供も覚醒剤を乱用しており、ADHDの人は覚醒剤の処方を乱用したり転用したりするリスクが最も高いです[要出典]。
2008 年には、覚醒剤を処方されている学生の 16～29 パーセントが、処方薬を転用していると報告しています。[101]小学生および高校生の 5～9 パーセントと大学生の 5～35 パーセントが、処方されていない覚醒剤を使用しています。[101]ほとんどの場合、彼らの動機は集中力を高めるため、注意力を高めるため、ハイになるため、または実験するためです。[102]覚醒剤は患者によって娯楽用薬物として転売される場合があり、メチルフェニデート(リタリン) は ADHD のない学生の一部によって学習補助として使用されています。[103]
米国の学生による非医療用処方箋覚醒剤の使用率は高い。2003年の調査では、米国の大学生による過去1年間の非処方箋覚醒剤の使用率は4.1%だった。[104] 2008年のメタ分析では、非処方箋覚醒剤の使用率はさらに高いことがわかった。小学生と高校生の5%から9%、大学生の5%から35%が過去1年間に非処方箋覚醒剤を使用したことがわかった。[102]
2009年、米国メジャーリーグの選手の8%がADHDと診断されており、この障害は特にこの層に多い。この増加は、リーグが2006年に覚醒剤を禁止した時期と一致しており、一部の選手がスポーツにおける覚醒剤の使用禁止を回避するためにADHDの症状や病歴を真似したり偽ったりしているのではないかという懸念が高まった。[105]
サイエントロジーの役割と見解
ロサンゼルス・タイムズ紙の記事は、 「リタリンをめぐる騒動は、サイエントロジー運動によってほぼ一手に引き起こされた」と述べている。[106]リタリンは一般的な興奮剤である。 1969年にサイエントロジストによって結成された反精神医学団体、市民の人権擁護の会は、1980年代にリタリンに対する大規模なキャンペーンを実施し、米国議会にリタリンの調査を働きかけた。[106]サイエントロジーの出版物は、「キャンペーンの真のターゲット」は「精神医学の専門家自身」であり、「キャンペーンによって、（委員会）[原文のまま]とサイエントロジストが精神医学的薬物投与に関して効果的に行動しているという事実が広く受け入れられた」と述べた。[106]
利益相反
2008年に5つの製薬会社が、ADHD治療薬に関する虚偽の広告と不適切な専門的プレゼンテーションに関してFDAから警告を受けた。 [107] 2008年9月、FDAはノバルティス・ファーマシューティカルズとジョンソン・エンド・ジョンソンに対し、製品の効能を誇張したフォカリンXRとコンサータの広告に関して通知を送った。 [108] [109]同様の警告がアデロールXRに関してシャイア社にも送られた。[110]
2008年、ADHDの専門家として頻繁に引用されるハーバード大学のジョセフ・ビーダーマンが、2000年から2007年の間に製薬会社から160万ドルを受け取っていたことをハーバード大学に報告していなかったことが明らかになった。 [111] [112]精神医学研究に資金を提供するスタンレー医療研究所のエグゼクティブディレクター、 E・フラー・トーリーは、「特に児童精神医学の分野では、私たちが知っていることはあまりにも少なく、業界の資金に左右されない研究が切実に必要です」と述べた。[112]
2014年、この障害の認知を早期に提唱した一人であるキース・コナーズは、ニューヨークタイムズの記事で過剰診断に反対する意見を述べた。[7]対照的に、2014年の査読を受けた医学文献レビューでは、成人におけるADHDの診断が不十分であることが示された。
スティグマ
ラッセル・バークレーは、ラベル付けは諸刃の剣であると考えている。ラベル付けには多くの落とし穴があるが、正確なラベルを使用することでサービスにアクセスできる。また、ラベル付けは、個人がエビデンスに基づく知識を使用して診断に最善に対処する方法を理解し、十分な情報に基づいた決定を下すのに役立つと彼は考えている。[113]研究では、兄弟や両親の教育が治療の結果に少なくとも短期的な影響を与えることも示されている。[114]バークレーはADHDの権利について次のように述べている。「...彼らを保護するために可決されたさまざまな法律があるためです。たとえば、アメリカ障害者法には、ADHDを適格な状態として言及する特別教育法があります。ラベルを変更し、再びそれを通常の気質の単なるバリエーションとして言及すると、これらの人々はこれらのサービスにアクセスできなくなり、差別から彼らを守るために苦労して獲得した保護を失うことになります。」[113] CHADDを設立した精神科医ハーヴェイ・パーカーは、「全国の学区がADHDの子供を理解し、認識し、治療方法を見つけ始めていることを喜ぶべきだ。一般の人々がADHDの子供を「悪い」子供やわがままな子供としてではなく、克服できる問題を抱えた子供として見ていることを喜ぶべきだ」と述べている。 [ 115]しかし、ADHDの治療薬を含む精神科の薬を服用していることで、学校では同級生から子供をあざ笑われる可能性がある。[116]
政治とメディア
北米
1998年、米国国立衛生研究所（NIH）はADHDの診断と治療に関する合意声明を発表しました。この声明は、刺激薬による治療が議論の余地があることを認めながらも、ADHDの診断の妥当性と刺激薬による治療の有効性を支持しています。この声明では、薬物の長期使用に関する十分なデータがないことと、多くの分野でさらなる研究が必要であることだけが議論の的となっています。[117]
ADHDの専門家（ビーダーマンを含む）の多くによる研究の妥当性は、ニューイングランド医学ジャーナルの元編集長であるマーシャ・エンジェル氏によって、彼女の書評「製薬会社と医師：腐敗の物語」[119]の中で疑問視されている。[ 118] [自費出版ソース]
ヨーロッパ
英国の国立医療技術評価機構（NICE）は、臨床ガイドラインを作成するためにADHDをめぐる論争や批判を呼ぶ学術文献を認識することは重要であるが、代替の評価方法（ICD 10およびDSM IV）や治療的処置の推奨を提示することはできないと結論付けた。NICEは、これはADHDに対する現在の治療介入および診断方法が学術文献の支配的な見解に基づいているためであると述べた。[10] : 133 NICEはさらに、そのような批判にもかかわらず、ADHDは遺伝的、環境的、神経生物学的、人口統計学的要因を伴う有効な臨床状態を表していると結論付けた。 [10] : 138 この 診断は臨床医および医療当局から高いレベルの支持を得ている。[10] [120]
スーザン・グリーンフィールド男爵夫人は、英国におけるADHDの診断数の劇的な増加とその原因の可能性について、英国貴族院で広範囲にわたる調査を求めた。[121]これは、BBCの パノラマ番組が、薬は長期的には効果がないと主張するために研究を歪曲したことを受けてのものである。[122] 2010年、BBCトラストは、時間の経過とともに著しい改善が見られることが判明していたため、 2007年のパノラマ番組が研究を要約した方法を批判した。[122]
イギリスでは他にも著名人がADHDについて物議を醸す発言をしている。バッキンガム大学の臨床生化学者で副学長のテレンス・キーリーは、ADHDの治療薬は手に負えない男の子や女の子の行動を制御するために使われていると信じていると述べた。[123]
ノルウェー国営放送（NRK）は、2005年初頭に、子供に対するリタリンおよびコンサータの使用増加に関する短いテレビシリーズを放送した。2004年の売上は2002年より6倍増加した。このシリーズでは、ADHDや反抗挑戦性障害を患う4歳から8歳までの127人の無投薬の子供を対象としたグループ療法プログラムの成功の発表も含まれていた。[124]
参照
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さらに読む
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