Loading article…
| 先天性梅毒 | |
|---|---|
 | |
| 先天性梅毒の特徴であるハッチンソン歯と呼ばれる切歯の溝 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発疹、発熱、肝臓と脾臓の肥大、骨格異常[1] |
| 通常の発症 | 胎児、新生児またはそれ以降[1] |
| 間隔 | 生涯 |
| 種類 | 初期と後期[2] |
| 原因 | トレポネーマ・パリダム[2] |
| 診断方法 | 兆候、症状、血液検査、脳脊髄液検査 |
| 防止 | 妊婦に対する適切なスクリーニングと治療[2] |
| 処理 | 抗生物質[3] |
| 薬 | 注射用ペニシリン；プロカインベンジルペニシリン、ベンジルペニシリン、ベンザチンペニシリンG [3] |
先天性梅毒は、梅毒を未治療で患っている母親が妊娠中または出産時に胎児に感染させることで発症する梅毒です。[4]胎児、乳児、またはそれ以降に症状が現れることがあります。 [1] [5]臨床的特徴は多様で、2歳未満で発症する早期発症と2歳以降に発症する晩発発症とで異なります。[4]胎児の感染は、発育不良、早産または胎児喪失につながる非免疫性水腫として現れる場合もあれば、何の兆候も見られない場合もあります。[2] [4]感染した新生児のほとんどは、最初は臨床的兆候がありません。[4]小さく、神経過敏になることがあります。 [4]特徴的な特徴には、発疹、発熱、肝臓と脾臓の肥大、鼻水と鼻づまり、骨または軟骨の周囲の炎症などがあります。[2] [4]黄疸、腺肥大、肺炎（白肺炎）、髄膜炎、性器のいぼ状隆起、難聴または失明の症状が現れることがあります。 [4] [6] [7]治療せずに初期段階を生き延びた乳児は、鼻、下肢、額、鎖骨、顎、頬骨の変形を含む骨格変形を発症することがあります。[4]穿孔または高口蓋、および再発性関節疾患が現れることがあります。[2] [4]その他の後期の兆候には、口囲線状裂傷、知的障害、水頭症、および若年性全身麻痺があります。[4]発作および脳神経麻痺は、初期段階と後期段階の両方で最初に発生する可能性があります。[4]第八神経麻痺、角膜実質炎、および小さなギザギザの歯が個別または同時に現れることがあり、ハッチンソンの三徴候として知られています。[4]
これは、梅毒トレポネーマ（Treponema pallidum）亜種pallidumという細菌が 胎盤を通過した後、または出産時に梅毒の傷に接触することによって赤ちゃんに感染することで起こります。[4] [5]母親の乳房に開いた傷がない限り、授乳中には感染しません。[4]胎児は、妊娠中いつでも感染する可能性があります。[4]ほとんどの症例は、妊娠中の不適切な出生前スクリーニングと治療が原因で発生します。[8]発疹や鼻水がある場合、赤ちゃんの感染性が非常に高くなります。[4]母親の検査、血液検査、超音波検査からこの病気が疑われる場合があります。[9]赤ちゃんの検査には、血液検査、髄液分析、医療画像診断が含まれます。[10]所見では貧血や血小板減少が明らかになる場合があります。[4]その他の所見には、低糖、タンパク尿、下垂体機能低下症などがあります。[4]胎盤が大きく青白く見える場合があります。[4]その他の検査にはHIV検査が含まれる。[10]
予防法は、母親の梅毒を防ぐための安全な性行為と、妊娠中の梅毒の早期スクリーニングおよび治療である。 [6]病気の早期に妊婦にベンザチンペニシリンGを1回筋肉内注射すると、胎児の先天性梅毒を予防できる。 [11]先天性梅毒が疑われる場合は、ペニシリンを注射で投与する。ベンジルペニシリンを 静脈内投与するか、プロカインベンジルペニシリンを 筋肉内投与する。[3] [10]ペニシリンが入手できないときは、セフトリアキソンが代替となる場合がある。[10]ペニシリンアレルギーがある場合は、抗菌薬による脱感作が選択肢となる。[10] [12]
梅毒は、年間約100万件の妊婦に影響を与えています。[13] 2016年には、世界中で10万人の出生児あたり約473件の先天性梅毒症例があり、この病気による死亡者は204,000人でした。 [14] 2016年に報告された660,000件の先天性梅毒症例のうち、143,000件で胎児が死亡し、61,000人が新生児が死亡し、41,000人が低出生体重または早産で、109,000人の幼児が先天性梅毒と診断されました。[15]約75％がWHOのアフリカおよび東地中海地域からのものでした。[2]梅毒の血清学的検査は1906年に導入され、後に母親からの感染が明らかになりました。[16]
兆候と症状
早期梅毒感染を治療しないと、鞍鼻、下肢異常、流産、早産、死産、新生児死亡など、妊娠の結果が悪くなるリスクが高くなります。先天性梅毒の乳児の中には出生時に症状が現れる人もいますが、多くは後になって症状が現れます。症状には発疹、発熱、肝臓と脾臓の肥大、骨格異常などがあります。[17]新生児は通常、一次梅毒性下疳を発症しませんが、二次梅毒の兆候（全身の発疹など）を呈することがあります。これらの乳児はしばしば梅毒性鼻炎（「スナッフル」）を発症しますが、その粘液にはT. pallidum菌が大量に含まれており、感染力が強いです。先天性梅毒の乳児が早期に治療されないと、骨、歯、目、耳、脳に損傷が生じる可能性があります。[17]
新生児の神経梅毒は、脳神経麻痺、脳梗塞（脳卒中）、発作、または眼の異常として現れることがあります。[18]
先天性梅毒の新生児の多くは、推定では55％ですが、最初は何の症状も示さず、数日から数ヶ月後に兆候や症状が現れると言われています。[18]
早い
_(14597432110).jpg/500px-Diseases_of_children_(1916)_(14597432110).jpg)
これは先天性梅毒の症例のサブセットです。新生児は無症状の場合があり、定期的な出生前スクリーニングでのみ特定されます。特定および治療されない場合、これらの新生児は哺乳不良と鼻水を起こします。[17]定義上、早期先天性梅毒は0〜2歳の子供に発生します。[19]
遅い
2歳を過ぎて診断された先天性梅毒は、早期に診断されなかったか、治療が不完全であったために、晩期先天性梅毒に分類されます。[19]晩期先天性梅毒の兆候は、ハッチンソン歯（切歯の溝）、角膜炎、難聴のハッチンソン三徴候など、何年も経ってから明らかになる発達中の組織への早期の損傷を反映する傾向があります。 [ 20] [21] [22]
症状には以下のものがある：[21]
- ハッチンソン歯、または桑の実臼歯として知られる鈍くなった上顎切歯[7]
- 聴神経疾患による難聴
- 前頭隆起（眉の隆起）[7]
- 硬口蓋欠損
- 角膜実質炎として知られる角膜の炎症
- 突き出た下顎
- サーベルすね
- 鞍鼻（鼻の骨の部分が陥没している状態）
- 上顎が短い
- 膝の腫れ
後期症状が現れる前の治療（ペニシリンによる）が不可欠である。[23]
臨床症状には以下のものがあります:
- 異常な骨X線写真[7]
- 貧血[24]
- 脳性麻痺
- デュボア徴候、小指の短縮[25]
- 肝臓の肥大[1]
- 脾臓肥大[1]
- 正面ボス[7]
- 感音難聴
- ヒグメナキス徴候、後期先天梅毒における鎖骨胸骨端の肥大、主に右側[26]
- ハッチンソン三徴は、難聴、ハッチンソン歯（中央に切れ込みがあり、間隔が広い釘状の上顎中切歯）、角膜実質炎（IK）からなる一連の症状であり、角膜の炎症により角膜瘢痕が形成され、失明に至る可能性がある[27]
- 水頭症
- 黄疸[7]
- リンパ節腫大[7]
- マルベリー臼歯（多数の不十分に発達した咬頭を有する永久第一臼歯）[28] [7]
- 筋骨格の変形
- 点状出血
- 上顎骨の発達不良[7]
- 偽性麻痺[要出典]
- ラガデス、口角と鼻角の線状の瘢痕は、皮膚病変の細菌感染によって生じます。
- スナッフルス、別名「梅毒性鼻炎」は、風邪の鼻炎に似ているが、より重症で、より長く続き、血鼻漏を伴うことが多く、喉頭炎を伴うことが多い[29]。
- サーベル脛、脛骨奇形[30]
- 皮膚発疹または皮膚裂傷などのその他の皮膚変化[1] [7]
先天性梅毒による死亡は、通常、肺への出血が原因です。[要出典]
伝染 ; 感染
梅毒は妊娠のどの段階でも母親から胎児に感染する可能性があります。[18]梅毒は、妊娠中に母親から胎児に梅毒トレポネーマが胎盤を介して伝播することで最も一般的に感染しますが、出産時に性器病変にさらされることで感染することはあまり一般的ではありません。[18]感染率が最も高いのは、早期梅毒（感染後1年未満）の母親で、感染の50～70％を占め、1年以上の梅毒が感染の約15％を占めると考えられています。[18]母親の乳房に開いた傷がない限り、授乳中に感染することはありません。[4]
診断
母親または乳児の病変の1つからトレポネーマ・パリダムを直接観察することが診断であり、暗視野顕微鏡検査、直接蛍光抗体検査または免疫組織化学染色を使用して実行できますが、これらの検査は多くの環境で容易に利用できるわけではありません。[18]母体梅毒および先天梅毒を診断するために、母親と乳児に対して血清学的検査がより一般的に行われます。母親では、梅毒の血清学的診断は、性病研究所検査 ( VDRL ) または迅速血漿レアギン(RPR) などの梅毒の非トレポネーマ検査に続いて、トレポネーマ・パリダム粒子凝集試験(TP-PA)などのトレポネーマ検査を使用して行われます (検査の順序を逆にして、逆の診断順序でトレポネーマ検査に続いて非トレポネーマ検査を行うこともできます)。[18]両方の検査が陽性の場合は、活動性梅毒または治療された以前の感染を示します。[18]定量的非トレポネーマ検査は、病気の活動性と治療への反応をモニターするもので、母親の梅毒治療が成功した後、RPRは治療前のレベルと比較して4分の1に減少すると予想されます。[18]治療後に非トレポネーマ力価が減少しない場合は、治療の失敗または再感染を示している可能性があります。[18]母親の治癒が確認されても、胎児への感染は母親の治癒前に起こっている可能性があるため、先天性梅毒の可能性を排除するものではありません。[18]
胎児の先天性梅毒の診断は、臨床検査、画像診断、身体検査の所見の組み合わせに基づいて行われます。先天性梅毒子宮内感染（妊娠18週以降に見られる）に関連する超音波所見には、胎児肝腫大（肝臓の肥大）（80％以上の症例で見られる）、貧血（中大脳動脈の収縮期最高速度で測定）（33％）、胎盤腫大（胎盤の肥大）（27％）、羊水過多（羊膜内の羊水過多）（12％）、胎児水腫（胎児の浮腫）（10％）などがあります。[18]これらの超音波所見が見られなくても、胎児の先天性梅毒を除外することはできません。[18]これらの超音波異常は、母親の梅毒治療が成功すれば、通常、数週間で解消します。[18]
羊水の免疫組織化学染色や核酸増幅も診断に役立つことがある。 [18]新生児梅毒の診断は難しい場合がある。母親のトレポネーマ抗体（非トレポネーマ抗体価）が胎盤を通過し、新生児梅毒がない場合でも生後何ヶ月も乳児に残り、診断を複雑にするからである。[18]受動感染した非トレポネーマ抗体価は生後15ヶ月以内に乳児から消失するはずであり（ほとんどの抗体価は生後6ヶ月までに消失する）、生後6ヶ月経っても抗体価が上昇し続ける場合は、神経梅毒の髄液分析を含む新生児梅毒の調査が必要である。髄液細胞増多、髄液タンパク質レベルの上昇、髄液血清学的検査陽性は神経梅毒を示唆する。[31]髄液VDRLは神経梅毒に対して50～90%の特異度である。[18]先天性梅毒の新生児の60％は神経梅毒も患っています。 [18 ]治療に対する適切な反応を確認するために、新生児の非トレポネーマ抗体価を2～3ヶ月ごとにモニタリングする必要があります。[18]
処理
妊娠中の母親が梅毒に感染していることが判明した場合、特に妊娠16週目まで、または出産の少なくとも30日前に治療を受ければ、胎児の先天性梅毒の発症を効果的に予防できます。[18] [2]一次性梅毒の母親は、筋肉内にペニシリンを1回注射するだけで治療できますが、後期潜伏梅毒、二次性梅毒、または持続期間が不明な病気の場合は、3週間に1回のペニシリン注射で治療できます。[18]母親のパートナーも評価および治療を受ける必要があります。[18]
胎児が梅毒に感染するリスクが最も高いのは母親が感染初期段階にあるときですが、妊娠中のどの段階でも、出産中であっても梅毒は感染する可能性があります。感染した子供は大人と同じように抗生物質を使用して治療できますが、発達上の症状は永続的である可能性があります。[32]
母親の感染から妊娠までの期間が長ければ長いほど、死産や先天性梅毒を発症する可能性が低くなるなど、乳児の結果は良くなります。 [33]
疾病管理予防センターは、症状のある乳児や治療状況が不明な感染母親から生まれた乳児に対して、プロカインペニシリンGを1日50,000単位/kg、1回10日間筋肉内注射で治療することを推奨している。[34]これらの乳児に対する治療は、ケースバイケースで異なる可能性がある。治療によって、すでに生じた奇形、脳、または永久的な組織損傷を元に戻すことはできない。[32]
コクランレビューでは、抗生物質は血清学的治療には有効である可能性があるが、実施された試験の数が少なく、方法論的な質が低いため、先天性梅毒に対する抗生物質の有効性に関する証拠は不確実であると結論付けられました。[35]
先天性梅毒の治療を受けた妊婦の最大40%にヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応がみられます。これは通常ペニシリン投与開始後数時間以内に起こり、24時間以内に治まる一時的な反応です。この反応はけいれん、発熱、筋肉痛、発疹が特徴です。治療は支持療法であり、胎児心拍数のモニタリングが推奨されます。[18]
疫学
梅毒は、年間約100万件の妊婦に影響を与えています。[13] 2016年には、世界中で10万人の出生児あたり約473件の先天性梅毒症例があり、この病気による死亡者は204,000人でした。 [14] 2016年に報告された660,000件の先天性梅毒症例のうち、143,000件で胎児が死亡し、61,000人が新生児が死亡し、41,000人が低出生体重または早産、109,000人の幼児が先天性梅毒と診断されました。[15]約75%はWHOのアフリカおよび東地中海地域からのものでした。[2]
米国における先天性梅毒の症例は、2010年代初頭から増加している。米国疾病管理予防センター（CDC）は、2017年に918件の症例を報告したが、これは過去4年間の年間発生率の2倍以上である。[36]米国での発生率は2012年から2021年にかけて754％増加しており、社会経済的地位の低い人々、黒人、ネイティブアメリカン、ネイティブハワイアンで発生率が高くなっている。[18] 2023年の報告では、ミシシッピ州では過去5年間で900％以上の増加が見られている。 [37]
歴史
先天性梅毒は、15世紀にスペインの医師ガスパール・トレラによってヨーロッパで初めて記述されました。[18] [38] 19世紀の医師は、先天性梅毒は受胎時に汚染された精液から感染すると信じていました。[16]梅毒の血清学的検査は1906年に導入され、後に母親からの感染が明らかになりました。[16]
参考文献
- ^ abcdef Ghanem, Khalil G.; Hook, Edward W. (2020). 「303. 梅毒」。 Goldman, Lee; Schafer, Andrew I. (編)。Goldman-Cecil Medicine . 第2巻 (第26版)。 フィラデルフィア: Elsevier。 p. 1986。ISBN 978-0-323-55087-1。
- ^ abcdefghi Adamson, Paul C.; Klausner, Jeffrey D. (2022). 「60. 梅毒（トレポネーマ・パラジウム）」 Jong, Elaine C.; Stevens, Dennis L. (eds.). Netter's Infectious Diseases (第2版). フィラデルフィア: Elsevier. pp. 339–347. ISBN 978-0-323-71159-3。
- ^ abc Ferri, Fred F. (2022). 「梅毒」Ferri's Clinical Advisor 2022 . フィラデルフィア: Elsevier. pp. 1452–1454. ISBN 978-0-323-75571-9。
- ^ abcdefghijklmnopqrst Medoro, Alexandra K.; Sánchez, Pablo J. (2021年6月). 「新生児および乳児の梅毒」 . Clinics in Perinatology . 48 (2): 293–309. doi :10.1016/j.clp.2021.03.005. ISSN 1557-9840. PMID 34030815. S2CID 235200042. 2022-07-20時点のオリジナルよりアーカイブ。2023-05-10に取得。
- ^ ab ジェームズ、ウィリアム D.; エルストン、ダーク; トリート、ジェームズ R.; ローゼンバッハ、ミシャ A.; ノイハウス、アイザック (2020)。「18. 梅毒、イチゴ腫、ベジェル、ピンタ」。アンドリュースの皮膚疾患：臨床皮膚科学（第 13 版）。エディンバラ：エルゼビア。pp. 347–361。ISBN 978-0-323-54753-6。
- ^ ab “STD Facts - Congenital Syphilis”. www.cdc.gov . 2023年4月10日. 2023年4月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月9日閲覧。
- ^ abcdefghij クーパー、ジョシュア M;サンチェス、パブロ J (2018)。 「先天梅毒」。周産期学セミナー。42 (3): 178.土井:10.1053/j.semperi.2018.02.005。PMID 29627075。
- ^ Gilmour, Leeyan S.; Walls, Tony (2023年3月15日). 「先天性梅毒：世界疫学のレビュー」. Clinical Microbiology Reviews . 36 ( 2): e0012622. doi :10.1128/cmr.00126-22. ISSN 1098-6618. PMC 10283482. PMID 36920205. S2CID 257535283.
- ^ 「先天性梅毒」。米国疾病予防管理センター。2021年4月1日。2023年4月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月12日閲覧。
- ^ abcde 「先天性梅毒 - STI治療ガイドライン」www.cdc.gov 2022年10月19日。2023年4月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月9日閲覧。
- ^ 妊婦に対する梅毒スクリーニングと治療に関するWHOガイドライン。ジュネーブ：世界保健機関。2017年。ISBN 978-92-4-155009-3。
- ^ Chastain, DB; Hutzley, VJ; Parekh, J; Alegro, JVG (2019年8月9日). 「抗菌薬による脱感作：公開されたプロトコルのレビュー」.薬学. 7 (3): 112. doi : 10.3390/pharmacy7030112 . PMC 6789802. PMID 31405062 .
- ^ ab Hussain, Syed A.; Vaidya, Ruben (2023). 「先天性梅毒」. StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725772. 2022-12-10時点のオリジナルよりアーカイブ。2023-05-12に取得。
- ^ ab HIV、ウイルス性肝炎、性感染症に関する世界進捗報告書、2021年（PDF）。ジュネーブ：世界保健機関。2021年。ISBN 978-92-4-003098-5. 2023年3月26日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF）. 2023年5月8日閲覧。
- ^ ab 「先天性梅毒 - 梅毒の母子感染」www.who.int。2023年4月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年5月9日閲覧。
- ^ abc Oriel, J. David (2012). 「5. 「父親の罪」：先天性梅毒」。『ヴィーナスの傷跡：性病学の歴史』。ロンドン：Springer-Verlag。pp. 69–70。ISBN 978-1-4471-2068-1。
- ^ abc 「先天性梅毒：MedlinePlus医療百科事典」。medlineplus.gov 。 2021年11月17日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Stafford, Irene A.; Workowski, Kimberly A.; Bachmann, Laura H. (2024年1月18日). 「妊娠を合併する梅毒と先天性梅毒」. New England Journal of Medicine . 390 (3): 242–253. doi :10.1056/NEJMra2202762. PMID 38231625.
- ^ ab Tsimis, Michael E.; Sheffield, Jeanne S. (2017-03-15). 「梅毒と妊娠に関する最新情報」.出生異常研究. 109 (5): 347–352. doi : 10.1002/bdra.23562 . ISSN 2472-1727. PMID 28398683. S2CID 1026966.
- ^ Finsh, RG; Irving, WL; Moss, P; Anderson, J (2009). 「感染症、熱帯医学、性感染症」。 Kumar, Parveen; Clark, Michael (編)。Kumar & Clark's Clinical Medicine (第 7 版)。 エディンバラ: Elsevier。 p. 178。ISBN 978-0-7020-2993-6。
- ^ ab 「先天性梅毒」ピッツバーグ大学。
- ^ ペソア、ラリッサ;ガルバン、ヴィルジリオ (2011)。 「ハッチンソン三徴候を伴う先天梅毒の臨床的側面」。症例報告。2011 : bcr1120115130。土井：10.1136/bcr.11.2011.5130。PMC 3246168。PMID 22670010。
- ^ 「性感染症治療ガイドライン - 2002」。Cdc.gov 。 2013年1月21日閲覧。
- ^ 「貧血：概要」。Lecturio医療コンセプトライブラリ。 2021年6月28日閲覧。
- ^ Voelpel, James H.; Muehlberger, Thomas (2011年3月1日). 「デュボア徴候」. Annals of Plastic Surgery . 66 (3): 241–244. doi :10.1097/SAP.0b013e3181ea1ed8. PMID 21263293.
- ^ Frangos, Constantinos C; Lavranos, Giagkos M; Frangos, Christos C (2011). 「人類学的標本における先天性梅毒の診断におけるヒグメナキス徴候」Med Hypotheses . 77 (1): 128–31. doi :10.1016/j.mehy.2011.03.044.
- ^ ペソア、ラリッサ;ガルバン、ヴィルジリオ (2011)。 「ハッチンソン三徴候を伴う先天梅毒の臨床的側面」。症例報告。2011 : bcr1120115130。土井：10.1136/bcr.11.2011.5130。PMC 3246168。PMID 22670010。
- ^ Hillson, S; Grigson, C; Bond, S (1998). 「先天性梅毒の歯の欠陥」Am J Phys Anthropol . 107 (1): 25–40. doi :10.1002/(SICI)1096-8644(199809)107:1<25::AID-AJPA3>3.0.CO;2-C. ISSN 0002-9483. PMID 9740299.
- ^ Darville, T. (1999年5月1日). 「梅毒」. Pediatrics in Review . 20 (5): 160–165. doi :10.1542/pir.20-5-160. PMID 10233174.
- ^ ピネダ、カルロス;マンシラ＝ロリー、ホセフィーナ。マルティネス・ラビン、マヌエル。レボレイロ、イラン;イザギーレ、アルド。ピジョアン、カルメン (2009)。 「古代アメリカのリウマチ疾患: トレポネマトーシスの骨格症状」。JCR: 臨床リウマチジャーナル。15 (6): 280–283。土井：10.1097/RHU.0b013e3181b0c848。PMID 19734732。
- ^ サウス、マイク（2012年）。実践小児科（第7版）。チャーチル・リビングストン・エルゼビア。pp.368、830。ISBN 9780702042928。
- ^ ab Arnold, S; Ford-Jones, L (2000年11月～12月). 「先天性梅毒：診断と管理のガイド」.小児科と小児の健康. 5 (8): 463–469. doi :10.1093/pch/5.8.463. PMC 2819963. PMID 20177559 .
- ^ Singh, Ameeta E.; Romanowski, Barbara (1999年4月1日). 「梅毒：臨床的、疫学 的、および生物学的特徴に重点を置いたレビュー」. Clinical Microbiology Reviews . 12 (2): 187–209. doi :10.1128/CMR.12.2.187. PMC 88914. PMID 10194456.
- ^ 「性感染症：治療ガイドライン、2010年、CDC発行」。2019年7月21日閲覧。
- ^ Walker, GJ; Walker, D; Molano Franco, D; Grillo-Ardila, CF (2019年2月15日). 「先天性梅毒新生児に対する抗生物質治療」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2019 (2): CD012071. doi :10.1002/14651858.CD012071.pub2. PMC 6378924. PMID 30776081 .
- ^ 「先天性梅毒の壊滅的な増加：どうすれば止められるのか？」Medscape 。 2023年2月15日閲覧。
- ^ Yang, Maya (2023-02-12). 「ミシシッピ州、先天性梅毒で生まれる乳児の数が900%増加」。 ガーディアン。ISSN 0261-3077 。 2023年2月15日閲覧。
- ^ デンディ、アルバロ;ソブレロ、ヘレナ。マトス・カステラーノ、マリア。マヘシュワリ、アキル (2024)。 「先天梅毒」。新生児学の原則: 274–278。土井：10.1016/B978-0-323-69415-5.00034-5。ISBN 978-0-323-69415-5。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズの先天性梅毒に関するメディア