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細胞生物学および病態生理学において、細胞の適応とは、不利な環境変化や変化する環境変化に応じて細胞が行う変化を指します。適応は生理的（正常）または病理的（異常）である場合があります。
細胞レベルで観察される形態学的適応には、萎縮、肥大、過形成、および化生が含まれる。[1]医学の文脈では、生物医学の専門分野以外では、形態学的適応は必ずしも基本的な細胞レベルを参照しているわけではなく、組織や臓器のレベルで観察および評価されている。異形成は、細胞異常に関連する細胞変化のプロセスであり、適応の肯定的な意味での適応とは見なされない。
萎縮
細胞萎縮とは、細胞の大きさが減少することです。臓器内の十分な数の細胞が萎縮すると、臓器全体の大きさが小さくなります。人間の発達初期（小児期）の胸腺萎縮は、生理的萎縮の一例です。骨格筋萎縮は、骨格筋の不使用（一般に「不使用性萎縮」と呼ばれる）に対する一般的な病理学的適応です。特に萎縮しやすい組織や臓器には、骨格筋、心筋、二次性器、脳などがあります。[2] [3]
肥大
細胞肥大とは、細胞の大きさと体積が増加することである。臓器の十分な細胞が肥大すると、臓器全体のサイズが大きくなる。肥大には、細胞内タンパク質だけでなく、細胞質（細胞内液）やその他の細胞質成分の増加も含まれる。例えば、脂肪細胞は、細胞質小胞内に脂質を蓄積することでサイズが拡大する。したがって、成人の体脂肪組織の増加は、脂肪細胞の数の増加ではなく、主に脂肪細胞のサイズの増加によって起こる。[4]肥大は、機械的シグナル（例：ストレッチ）または栄養シグナル（例：成長因子） によって引き起こされる可能性がある。生理的肥大の例としては、持続的な体重負荷運動による骨格筋が挙げられる。病的肥大の例としては、高血圧の結果としての心筋が挙げられる。[5]
過形成
過形成は細胞数の増加である。[6]これは細胞有糸分裂または分裂（細胞増殖とも呼ばれる）の増加の結果である。生理的過形成には代償性とホルモン性の2種類がある。代償性過形成は組織や臓器の再生を可能にする。代償性過形成は表皮や腸の上皮細胞、肝臓 肝細胞、骨髄細胞、線維芽細胞によく見られる。骨、軟骨、平滑筋細胞にもそれほど多くは見られない。ホルモン性過形成は主にエストロゲンに依存する臓器に起こる。例えば、エストロゲン依存性子宮細胞は妊娠後に過形成と肥大を起こす。病的過形成は細胞分裂の異常な増加である。女性によく見られる病的過形成は子宮内膜に起こり、子宮内膜症と呼ばれる。[7]
異形成
化生は、ある種類の細胞が、分化度の低い別の種類の細胞に置き換わるときに発生します。これは、幹細胞の再プログラム化によって引き起こされると考えられている可逆的なプロセスです。幹細胞は、結合組織の上皮と胎児間 葉系に存在します。化生の顕著な例としては、スモッグや煙などの刺激物の吸入に対する呼吸器系の変化が挙げられます。気管支細胞は、粘液を分泌する繊毛のある円柱上皮から、粘液を分泌できない繊毛のない扁平上皮に変化します。これらの変化した細胞は、刺激（喫煙など）が除去されなければ、形成異常または癌になる可能性があります。異形成の最も一般的な例はバレット食道であり、食道の非角化扁平上皮が異形成を起こして粘液性円柱細胞になり、最終的に胃から発生する胃酸の逆流から食道を保護する。ストレスが続くと、異形成が異形成に進行し、最終的には癌になる可能性があり、例えばバレット食道は最終的に腺癌に進行する可能性があります。[8]
異形成
異形成とは、細胞の形、大きさ、組織が異常に変化することを指します。異形成は真の適応とはみなされておらず、むしろ過形成に関連していると考えられており、「非典型的過形成」と呼ばれることもあります。異形成になりやすい組織には子宮頸部および呼吸器上皮があり、癌の発生と強く関連しています。また、乳癌の発生にも関与している可能性があります。異形成は可逆的ですが、ストレスが続くと、異形成は不可逆的な癌に進行します。[9]
参照
注釈と参考文献
- ^ 「細胞適応」。Lecturio Medical Concept Library。2020年10月26日。 2021年7月7日閲覧。
- ^ 「細胞適応」。Lecturio Medical Concept Library。2020年10月26日。 2021年7月7日閲覧。
- ^ ミラー M、ザカリー J (2017 年 2 月 17 日)。「細胞傷害、適応、死のメカニズムと形態」。獣医疾患の病理学的基礎: 2–43.e19。doi : 10.1016 /B978-0-323-35775-3.00001-1。ISBN 9780323357753. PMC 7171462 .
- ^ Hopkin, Michael (2008年5月5日). 「脂肪細胞数は成人期を通じて一定のまま」. Nature . Springer Nature: news.2008.800. doi : 10.1038/news.2008.800 . 2019年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ ミラー M、ザカリー J (2017 年 2 月 17 日)。「細胞傷害、適応、死のメカニズムと形態」。獣医疾患の病理学的基礎: 2–43.e19。doi : 10.1016 /B978-0-323-35775-3.00001-1。ISBN 9780323357753. PMC 7171462 .
- ^ 「過形成：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov。
- ^ ミラー M、ザカリー J (2017 年 2 月 17 日)。「細胞傷害、適応、死のメカニズムと形態」。獣医疾患の病理学的基礎: 2–43.e19。doi : 10.1016 /B978-0-323-35775-3.00001-1。ISBN 9780323357753. PMC 7171462 .
- ^ ミラー M、ザカリー J (2017 年 2 月 17 日)。「細胞傷害、適応、死のメカニズムと形態」。獣医疾患の病理学的基礎: 2–43.e19。doi : 10.1016 /B978-0-323-35775-3.00001-1。ISBN 9780323357753. PMC 7171462 .
- ^ Porth, Carol Mattson (2005). 病態生理学: 健康状態の変化の概念(PDF) (第 7 版). フィラデルフィア、ペンシルバニア州: Lippencott、Williams & Wilkins. p. 105. ISBN 0-7817-4988-3. 2016年12月29日時点のオリジナル（PDF）よりアーカイブ。2016年12月28日閲覧。