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| 癌 | |
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| 肺原発性 小細胞癌（癌の一種）の顕微鏡写真。密集した癌細胞は主に核（紫色）で構成され、細胞質の縁はわずかしかありません。周囲の淡く染まった円盤状の細胞は赤血球です。細胞病理標本。視野染色。 | |
| 専門 | 腫瘍学 |
癌は上皮細胞から発生する悪性腫瘍です。[1]具体的には、癌は体の内側または外側の表面を覆う組織で発生し、胚発生中に内胚葉、中胚葉[2]、または外胚葉の胚葉に由来する細胞から発生します。[3]
癌は細胞のDNAが損傷または変化し、細胞が制御不能に増殖して悪性化する場合に発生します。ギリシャ語のκαρκίνωμα、ローマ字表記は karkinomaで、文字通り 「痛み、潰瘍、癌」（それ自体はカニを意味するkarkinosに由来）を意味します。[4]
分類
2004年現在、科学界では単純かつ包括的な分類システムは考案されておらず、受け入れられていない。[5]しかし、伝統的に悪性腫瘍は一般的に、次のような基準を組み合わせて様々なタイプに分類されてきた。[6]
開始するセルの種類。具体的には次のようになります。
他にも重要な基準として次のようなものがあります。
- 悪性細胞が正常な細胞に似ている程度
- 局所組織と間質構造の外観
- 腫瘍が発生する解剖学的位置
- 遺伝的、エピジェネティック、分子的特徴
組織学的タイプ
- 腺癌（アデノ＝腺）
- 顕微鏡的腺関連組織細胞診、組織構造、および/または腺関連分子産物（例：ムチン）を特徴とする癌を指します。
- 扁平上皮癌
- 扁平上皮分化（細胞間橋、角質化、扁平上皮真珠）を示唆する観察可能な特徴と特性を持つ癌を指します。
- 腺扁平上皮癌
- 腺癌と扁平上皮癌の両方を含む混合腫瘍を指し、これらの各細胞型が腫瘍体積の少なくとも 10% を占めます。
- 未分化癌
- より具体的に分化した腫瘍のいずれについても、明確な組織学的または細胞学的証拠を欠く細胞を特徴とする、高悪性度の癌の異質なグループを指します。これらの腫瘍は、未分化癌または未分化癌と呼ばれます。
- 大細胞癌
- 豊富な細胞質を持つ、大きく単調な丸い形または明らかに多角形の細胞から構成されます。
- 小細胞癌
- 細胞は通常は丸く、休止期リンパ球の直径の約3倍未満で、細胞質はほとんど見られません。まれに、小細胞悪性腫瘍自体がわずかに多角形や紡錘形の細胞の重要な構成要素を持つことがあります。[8]
未分化癌には、まれなサブタイプが多数存在します。よく知られているものには、偽肉腫成分を含む病変があります。紡錘細胞癌（結合組織癌に似た細長い細胞を含む）、巨細胞癌（巨大で奇妙な多核細胞を含む）、肉腫様癌（紡錘細胞癌と巨細胞癌の混合）などです。多形癌には、紡錘細胞および/または巨細胞成分に加えて、より高度に分化したタイプ（腺癌および/または扁平上皮癌）の特徴的な細胞成分が少なくとも10％含まれます。非常にまれですが、腫瘍に癌肉腫や肺芽腫など、癌と真の肉腫の両方に似た個々の成分が含まれることがあります。[8]大細胞癌の最も一般的な原因は喫煙歴です。
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腺扁平上皮癌。左側に腺様の特徴、右側に扁平上皮の特徴が見られます。 -
未分化腫瘍細胞。 -
大細胞癌。 -
癌肉腫（癌性要素と肉腫性要素が混在する）
原発部位不明癌
癌腫という用語は、起源や発達系統が不明であるが（原発不明癌、CUPを参照）、上皮細胞に典型的な特定の分子的、細胞的、組織学的特徴を有する、形質転換された細胞からなる悪性腫瘍も含むようになった。これには、1つまたは複数の形態のサイトケラチンまたはその他の中間径フィラメント、細胞間橋構造、ケラチンパール、および/または層状化や疑似層状化などの組織構造モチーフの生成が含まれる場合がある。[5] [6]
ICD-10 コード
- (8010-8045)上皮性 腫瘍、NOS
- (8050-8080)扁平上皮 腫瘍
- (M8070/3)扁平上皮癌、NOS
- (8090-8110)基底細胞 腫瘍
- (M8090/3)基底細胞癌、NOS
- (8120-8130)移行上皮 癌
- (8140-8380)腺癌
- (8390-8420) 付属器および皮膚付属器の 腫瘍
- (8430-8439)粘表皮 腫瘍
- (8440-8490)嚢胞性、粘液性および漿液性 腫瘍
- (8500-8540) 乳管、小葉、髄質 腫瘍
- (8550-8559)腺房細胞 腫瘍
- (8560-8580)複雑上皮 性腫瘍
癌現地
癌腫in situ （またはCIS）という用語は、著しく異常ではあるが癌ではない細胞を指す用語です。[9]したがって、それらは典型的な癌ではありません。[10]
病因
がんは、単一の前駆細胞が、細胞のゲノムを構成するDNA、ヒストン、その他の生化学的化合物に突然変異やその他の変化を蓄積することで発生します。細胞ゲノムは、細胞の生化学的成分の構造、細胞内で発生する生化学的反応、およびその細胞と他の細胞との生物学的相互作用を制御します。特定の前駆細胞における突然変異の特定の組み合わせにより、最終的にその細胞 (がん幹細胞とも呼ばれる) は、総合するとがんの特徴と見なされる、次のような異常で悪性の細胞特性をいくつか示すようになります。
- 永久に分裂を続け、指数関数的に（またはほぼ指数関数的に）増加する新しい悪性癌「娘細胞」を生成する能力（制御されていない有糸分裂）。
- 通常の体表面や障壁を貫通し、近くの体の構造や組織に穴を開けたり貫通したりする能力（局所侵襲性）
- リンパ管（局所転移）や血管（遠隔転移）を貫通または侵入することで、体内の他の部位に広がる（転移する）能力。 [11]
免疫防御の刺激と治療介入の組み合わせによって、この継続的な成長、局所浸潤、局所および遠隔転移のプロセスが停止されない場合、宿主の体全体で腫瘍細胞の負担が継続的に増加します。最終的に、腫瘍の負担が宿主の臓器によって実行される正常な生化学的機能にますます干渉し、最終的に死に至ります。
癌は癌の一種に過ぎず、上皮細胞の細胞学的外観、組織学的構造、または分子特性を発達させた細胞で構成されています。[5] [6]前駆癌幹細胞は、全能性細胞、[12]多能性細胞、[12]または成熟分化細胞におけるさまざまな発癌性変異の組み合わせから形成されます。[13]
転移性癌
転移性癌は、原発部位から離れた部位で増殖する癌である。したがって、皮膚への播種はあらゆる悪性腫瘍で起こる可能性があり、これらの浸潤は、基礎にある腫瘍からの皮膚への直接的な侵入によって生じる場合もあれば、リンパ行性または血行性の拡散によって広がる場合もあれば、治療処置によってもたらされる場合もある。[14] : 628–9
突然変異
全ゲノム配列解析により、ヒトゲノム全体の変異頻度が明らかになった。ヒトの世代間（親から子）の全ゲノムの変異頻度は、1世代あたり約70の新しい変異である。[15]
しかし、癌では変異頻度がはるかに高くなります。具体的な頻度は、組織の種類、ミスマッチDNA修復不全の有無、タバコの煙の成分などのDNA損傷因子への曝露によって異なります。TunaとAmosは、いくつかの癌におけるメガベース（Mb）あたりの変異頻度を[16]表に示すようにまとめています（ゲノムあたりの変異頻度とともに）。
突然変異の原因
癌における突然変異の根本的な原因として考えられるのは、おそらく DNA 損傷です。[要出典]たとえば、肺癌の場合、DNA 損傷は外因性の 遺伝毒性タバコの煙に含まれる物質（例：アクロレイン、ホルムアルデヒド、アクリロニトリル、1,3-ブタジエン、アセトアルデヒド、エチレンオキシド、イソプレン）によって引き起こされます。[17] 内因性（代謝による）DNA 損傷も非常に頻繁で、ヒト細胞のゲノムでは平均して 1 日に 60,000 回以上発生しています。[要出典]外因性および内因性によって引き起こされた損傷は、不正確な損傷乗り越え合成または不正確な DNA 修復（例：非相同末端結合）によって突然変異に変換される可能性があります。
高周波
癌腫における全ゲノムの突然変異の頻度が高いことから、初期の発癌性変化はDNA修復の欠陥である可能性が示唆される。例えば、DNAミスマッチ修復に欠陥のある細胞では突然変異率が大幅に増加する（時には100倍） 。[18]
DNA修復機能の欠陥自体によってDNA損傷が蓄積し、それらの損傷の一部を越えたエラーを起こしやすいトランスレジョン合成によって突然変異が生じる可能性があります。さらに、蓄積したDNA損傷の修復が不完全だと、エピジェネティックな変化やエピミューテーションが生じる可能性があります。DNA修復遺伝子の突然変異やエピミューテーション自体は選択的優位性をもたらしませんが、細胞が増殖的優位性をもたらす追加の突然変異/エピミューテーションを獲得すると、そのような修復欠陥が細胞内で偶然に運ばれる可能性があります。増殖的優位性と1つ以上のDNA修復欠陥（非常に高い突然変異率の原因）の両方を持つそのような細胞は、癌で見られる全ゲノム突然変異の高頻度を引き起こす可能性が高いと考えられます。
DNA修復
体細胞では、DNA修復の欠陥はDNA修復遺伝子の変異によって起こることもありますが、 DNA修復遺伝子の発現のエピジェネティックな低下によって起こる場合の方がはるかに多いです。例えば、113例の大腸癌のうち、DNA修復遺伝子MGMTの体細胞ミスセンス変異を持つのは4例のみで、これらの癌の大部分はMGMTプロモーター領域のメチル化によりMGMTタンパク質の発現が低下していました。[19]
診断
癌は、穿刺吸引細胞診（FNA）、コア生検、または単一リンパ節の亜全摘出などの生検によって確定診断できます。 [20]その後、上皮細胞の分子、細胞、または組織の構造的特徴を特定するには、病理学者による顕微鏡検査が必要です。
種類
- 口腔：口腔がんのほとんどは扁平上皮がんである
- 肺：肺がん全体の98%以上が癌です。
- 乳がん：ほぼすべての乳がんは乳管がんです。
- 前立腺:前立腺癌の中で最も一般的な形態は腺癌です。
- 結腸と直腸: 結腸と直腸の悪性腫瘍のほぼすべては、腺癌または扁平上皮癌のいずれかです。
- 膵臓：膵臓癌はほとんどの場合腺癌型であり、非常に致死的です。
- 卵巣：発見が遅れると最も致命的な形態の一つとなる。[21]
いくつかの癌は、その癌そのものまたは推定起源細胞にちなんで命名されています（例：肝細胞癌、腎細胞癌）。
ステージング
癌のステージ分類とは、身体検査や臨床検査、細胞や組織の病理学的検査、外科手術、臨床検査、画像診断を論理的に組み合わせて、腫瘍の大きさや浸潤および転移の程度に関する情報を得るプロセスを指します。癌のステージは、悪性腫瘍の予後と最も一貫して密接に関連している変数です。
癌は通常、ローマ数字で段階分けされます。ほとんどの分類では、ステージ I およびステージ II の癌は、腫瘍が小さいか、局所組織のみに転移していることが判明した場合に確定します。ステージ III の癌は通常、局所リンパ節、組織、および/または臓器組織に転移していることが判明していますが、ステージ IV の腫瘍は、すでに血液を介して遠隔部位、組織、または臓器に転移しています。
いくつかの種類の癌では、ステージ 0 癌は上皮内癌や、痰の悪性細胞の検査によってのみ検出可能な潜在癌(肺癌)を表すために使用されています。
最近のステージングシステムでは、同様の予後や治療オプションを持つ患者グループをより適切に定義するために、サブステージ (a、b、c) がより一般的に使用されるようになっています。
ステージ分類の基準は、腫瘍が発生した臓器系によって大きく異なります。例えば、大腸癌[22]と膀胱癌[23]のステージ分類は浸潤の深さに依存しますが、乳癌のステージ分類は腫瘍の大きさに大きく依存し、腎癌では腫瘍の大きさと腎洞への腫瘍浸潤の深さの両方に基づいてステージ分類が行われます。肺癌のステージ分類はより複雑で、サイズや解剖学的変数の数を考慮します。[24]
UICC/AJCC TNMシステムが最もよく使用されています。[説明が必要] [25]ただし、一般的な腫瘍の一部では、古典的な病期分類法（大腸癌のDukes分類など）が依然として使用されています。
グレーディング
癌のグレード分けとは、癌が由来する正常な親上皮組織の外観と比較して、変異した細胞に見られる細胞および組織の成熟度を半定量化することを目的とした基準の使用を指します。
癌のグレード分けは、ほとんどの場合、治療医や外科医が外科的切除、針生検または外科的生検、腫瘍組織の直接洗浄またはブラッシング、喀痰 細胞診などを使用して、疑わしい腫瘍組織のサンプルを採取した後に行われます。次に病理学者が、染色、免疫組織化学、フローサイトメトリー、またはその他の方法を使用して、腫瘍とその間質を検査します。最後に、病理学者は腫瘍を半定量的に次の3つまたは4つのグレードのいずれかに分類します。
- グレード 1、または高分化型: 正常な親組織と密接または非常に密接な類似性があり、腫瘍細胞は特定の悪性組織学的実体として簡単に識別および分類されます。
- グレード 2、または中程度に分化している: 親細胞および組織とかなりの類似点がありますが、異常がよく見られ、より複雑な特徴は特によく形成されていません。
- グレード 3、または低分化: 悪性組織と正常な親組織の間に類似点はほとんどなく、異常は明らかであり、より複雑な構造的特徴は通常、原始的または原始的です。
- グレード 4、または未分化癌: これらの癌は、対応する親細胞および組織との顕著な類似点がなく、腺、管、橋、重層、ケラチン真珠、またはより高度に分化した腫瘍と一致するその他の顕著な特徴の目に見える形成はありません。
いくつかの腫瘍の種類や発生部位では、癌のグレードと腫瘍の予後の間には明確で説得力のある統計的相関関係があるものの、この関連の強さは非常に変動しやすい。しかし、一般的には、病変のグレードが高いほど予後が悪いと言える。 [26] [27]
疫学
がんは一般的に高齢者の病気と考えられていますが、子供もがんを発症する可能性があります。[28]成人とは対照的に、子供の癌は非常にまれです。癌の診断の1％未満が子供です。[29]
卵巣癌の2つの最大の危険因子は年齢と家族歴である。[30]
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