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| エイリアス | PTGDR2、CD294、CRTH2、DL1R、DP2、GPR44、プロスタグランジンD2受容体2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604837; MGI : 1330275;ホモロジーン: 3508;ジーンカード：PTGDR2; OMA :PTGDR2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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プロスタグランジン D 2受容体 2 ( DP 2またはCRTH2 ) は、 PTGDR2遺伝子によってコードされるヒトタンパク質です。[5] DP 2 はCD294 (分化クラスター294)とも呼ばれています。これは、さまざまなプロスタグランジンと結合して反応するプロスタグランジン受容体のクラスのメンバーです。DP 2 は、プロスタグランジン DP 1受容体とともに、プロスタグランジン D 2 (PGD 2 )の受容体です。PGD 2または他の同族受容体リガンドによるDP 2の活性化は、動物モデルおよび特定のヒト疾患において、特にアレルギーや炎症に関連する特定の生理学的および病理学的反応と関連付けられています。
遺伝子
PTGDR2遺伝子はヒト染色体11番のq12.2（11q12.2）に位置している。2つのイントロンと3つのエクソンから成り、 472個のアミノ酸からなるGタンパク質共役受容体（GPCR）をコードする。DP2は走化性因子クラスのGPCRのメンバーと関連しており、 C5a受容体、フォルミルペプチド受容体1、フォルミルペプチド受容体2受容体と29％のアミノ酸配列同一性を共有している。DP2は他の8つのプロスタノイド受容体（エイコサノイド受容体#プロステノイド受容体を参照）とこのようなアミノ酸配列の関係がほとんどないか全くない。[6] [7]
表現
DP 2は、当初 GPR44 と呼ばれ、その後 CRTH2 (T ヘルパー 2 型細胞に発現する C 走化性受容体相同分子) と呼ばれる受容体に結合することにより、ヒト T ヘルパー 2 型細胞の指向性運動または走化性を刺激することがわかった(ヘルパーT 細胞については、T ヘルパー細胞#Th1/Th2 モデルを参照)。これらのTヘルパー細胞に加えて、DP 2メッセンジャー RNA は、ヒト好塩基球、好酸球、細胞傷害性 T 細胞(CD8+ T 細胞)のサブポピュレーション、視床、卵巣、および脾臓でも発現され、中枢神経系では、前頭皮質、橋、海馬、およびより低いレベルでは視床下部および尾状核/被殻でも発現される。これらの転写産物は、胎児肝臓および胸腺でも検出される。[8] [7] [9]
リガンド
活性化リガンド
以下の標準プロスタグランジンは、DP 2への結合および活性化に関して以下の相対的親和性および効力を持っています: PGD 2 >> PGF2alpha = PGE2 > PGI2 =トロンボキサン A2。シクロペンテノンプロスタグランジン、PGJ2、Δ12-PGJ2、および15-d-Δ12,14-PGJ2は、in vitroおよびin vivoで生成されるPGD 2の自発的に形成される、またはタンパク質促進誘導体です。これらの誘導体は、DP 2に対する結合親和性および活性化効力がPGD 2に似ています。研究によると、PGD 2のシクロペンテノンプロスタグランジン誘導体の細胞毒性効果の少なくとも一部、またはすべては、DP2とは無関係に作用することが示唆されています。 PGD 2の特定の代謝物および誘導体、すなわち13,14-ジヒドロ-15-ケト-PGD 2および15(S)-15-メチル-PGD 2はPGD 2よりも約10倍活性が低く、インドメタシンという薬剤はDP 2を活性化する力が弱い。[9]
阻害リガンド
以下の化合物はDP2の選択的受容体拮抗薬であり、DP2の活性化を阻害する：フェビピプラント、セチピプラント、 ADC-3680、AZD-1981、MK-1029、MK-7246、OC-459、OC000459、QAV-680、およびTM30089。ラマトロバンとビデュピプラントはDP2の非選択的（つまり他の受容体に影響を及ぼすことが知られている）拮抗薬である。[9]
細胞活性化のメカニズム
DP 2などの G タンパク質共役受容体 (GPCR)は、同族リガンドと結合すると (または、場合によっては、リガンドに結合せず、それによって構成的に継続的に作用する場合でも { 「受容体 (生化学)#構成的活性」を参照})、1 つ以上の種類のヘテロ三量体 G タンパク質を動員する膜貫通タンパク質です。DP 2 は、平滑筋の収縮を引き起こすことができる点で、「収縮性」プロスタノイド受容体に分類されます。最初にTヘルパー2型細胞のPGD 2受容体として発見されたことからもわかるように、活性化された DP 2 は、Gi α サブユニットに結合したヘテロ三量体Gタンパク質をその構成要素に解離させます。a) Gi α サブユニット（Gi αサブユニットとも呼ばれる）は、アデニル酸シクラーゼを阻害します 。b) G β-γ サブユニット複合体（G βγ）には、ホスホリパーゼCを刺激してホスファチジルイノシトール三リン酸をイノシトール三リン酸（IP3）とジアシルグリセロール（DAG）に分解する機能、アイソフォームに応じてアデニル酸シクラーゼを阻害または刺激する機能、GIRKチャネルを活性化する機能、GRKを活性化する機能など、多くの潜在的機能があります。IP3 は細胞質Ca 2レベルを上昇させ、Ca 2感受性シグナル経路を調節します。DAG は、細胞シグナル伝達に関与する標的タンパク質をリン酸化して調節する特定のタンパク質キナーゼC酵素（PKC）を活性化します。アデニルシクラーゼはAMPをサイクリックAMP （cAMP）に変換し、それによって細胞シグナル伝達に関与するcAMP応答性タンパク質を下方制御する。[10] [11]これらの経路の動員と同時に、活性化DP 2はGタンパク質共役受容体キナーゼ（GRK、GRK2、GRK3、および/またはGRK6）およびアレスチン-2（アレスチンベータ1またはβ-アレスチンとも呼ばれる）も動員する。GRKは、DAG活性化PKCとともに、DP 2をリン酸化してその内在化を促進する一方で、アレスチン-2はDP 2がヘテロ三量体Gタンパク質をさらに活性化するのを阻害し、同時にDP 2を受容体内在化機構の要素であるクラスリンおよびクラスリンアダプターAP2に結合させる。これらの経路により、DP2はヘテロ三量体Gタンパク質を動員することができなくなり[ 12 ]、その結果、細胞はDPリガンドによるさらなる刺激に対して感受性が低下するか、または無反応になる。相同脱感作はDP2活性化因子に対する細胞応答の生理学的制限因子として機能する。[12] [13] [14]
関数
アレルギー
DP 2を活性化するリガンドは、アレルギー反応を媒介する白血球、すなわち好酸球、好塩基球、およびTh2 細胞のin vitro 走化性（すなわち、指向性遊走）を刺激する。 DP 2活性化はまた、好酸球と好塩基球を刺激して、それらの顆粒の多くのアレルギー誘発性要素を細胞外環境に放出する。[10]リガンド誘導による DP 2の活性化は、in vivo でも同様の活性を示し、動物モデルにおける新生炎症部位での好酸球、好塩基球、および Th2 細胞の蓄積と活性化を刺激する。[11] PGD 2は DP 2を介して作用し、 CD8+ 細胞の in vitro 走化性を刺激するが、これがDP 2のin vivo機能にどのように寄与するかは明らかにされていない。[15]
PDP2受容体拮抗薬は、マウスや羊の気道、モルモットの気道や鼻にアレルギー反応を引き起こすことが示されています。[15]
DP2を欠損するように遺伝子操作されたマウス（すなわちDP2 −/-）マウスは、以下のモデルにおいて喘息反応の開始に欠陥がある：a）アレルゲン誘発性喘息、b）皮膚アレルギー、c） 炎症性刺激に対するACTHおよびコルチゾールの放出、およびc）末梢組織の炎症による痛みの知覚。[10] [11] [16] DP2 −/-マウスは、盲腸結紮穿孔によって引き起こされるグラム（-）細菌性敗血症に対しても高い抵抗性を示す。その保護効果は、細菌負荷の低下、炎症性サイトカイン（すなわちTNF-α、IL-6、およびCCL3）の産生の低下、および抗炎症性サイトカイン（IL-10）の産生の増加と関連していた。[8]
胚発生
Dp2遺伝子欠損（すなわちDp2 −/-）マウスの研究では、 DP2は胎児精巣の細胞周期遺伝子の制御に不可欠であり、有糸分裂プロセスの停止と生殖細胞の分化に寄与していることが示されている。この制御には、少なくとも部分的には、DP2依存性の男性生殖細胞マーカーNanos2の活性化と、Stra8の抑制による減数分裂の阻害が関与している。 [17]
ヒトゲノム研究
DP2遺伝子の3'非翻訳領域にある1544G-1651Gハプロタイプは、遺伝子のmRNAの安定性を高めました。このハプロタイプは、中国人集団とアフリカ人集団における喘息の発生率の増加と関連していますが、日本人のサンプル研究では関連がありませんでした。[18] [19] DP2のrs11571288 C/G一塩基多型（SNP）変異[20]は、循環好酸球の割合の増加、これらの細胞によるDP2の発現の増加、培養における前駆細胞からTh2細胞への分化率の向上、これらの細胞によるTh2サイトカイン（IL-4およびIL-13）産生の向上、および多民族のコーカサス系カナダ人のサンプルにおける喘息の発生率の増加と関連しています。[18] [21]
臨床研究
アレルギー疾患
セチピプラント（ACT-129968）はDP2受容体の選択的経口拮抗薬であり、喘息患者の臨床試験において、忍容性が良好で、アレルゲン誘発性気道反応を軽減する効果が十分に実証されている。[22] [23]しかし、この薬剤はDP2が喘息疾患に寄与するという概念を裏付ける一方で、既存の薬剤に比べて十分な利点を示さず、この用途でのさらなる開発は中止された（セチピプラントを参照）。[24]
慢性特発性蕁麻疹の患者は、血液中の好酸球と好塩基球のDP 2 2受容体の表面膜発現が著しく低下しており、この結果は、この受容体が最初に活性化され、その後脱感作されることと完全に一致しています（上記の「細胞活性化のメカニズム」のセクションを参照）。 [25] DP 2受容体拮抗薬AZD1981は、慢性特発性蕁麻疹の治療のための第2相臨床試験中です。[26]
アレルギー性鼻炎の治療におけるDP2受容体拮抗薬QAV680の有効性を比較するランダム化、部分盲検、プラセボ対照、双方向クロスオーバー、概念実証研究[27]と、被験者における実験的に誘発されたライノウイルス感染によって引き起こされる喘息の悪化を軽減するためのDP2受容体拮抗薬OC000459の有効性に関する研究[28]が、それぞれ完了したばかりか、現在進行中である。
その他の病気や症状
脱毛症
PGD 2 はDP 2を介して作用し、毛髪の成長を阻害することができるため、この受容体は脱毛症治療の潜在的なターゲットであると考えられます。[29] DP 2受容体を阻害し、それによって脱毛症を改善する可能性のある薬剤は、化合物セチピプラントです。[30]男性型脱毛症の18〜49歳の男性を対象に、経口セチピプラントの安全性、忍容性、有効性をプラセボと比較して評価する第2A相試験が進行中です。[31]
参照
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