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| 後帯状皮質 | |
|---|---|
 後帯状皮質の位置を示すハイライト付きの矢状方向のMRIスライス | |
 内側面。（中央右の領域 23 と 31） | |
| 詳細 | |
| の一部 | 帯状回 |
| 識別子 | |
| ラテン | 後帯状皮質 |
| ニューロネーム | 162 |
| ニューロレックスID | ビルンレックス950 |
| ＦＭＡ | 61924 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
後帯状皮質( PCC )は、前帯状皮質の後ろに位置する帯状皮質の尾部です。これは「大脳辺縁葉」の上部です。帯状皮質は、脳の正中線周辺の領域で構成されています。周囲の領域には、後帯状皮質と楔前部が含まれます。
細胞構造的には、後帯状皮質はブロードマン野 23および31と関連している。
PCC は、脳のデフォルト モード ネットワークの中心的なノードを形成します。PCC は、さまざまな脳ネットワークと同時に通信し、多様な機能に関与していることが示されています。 [1] PCC は、楔前部とともに、麻酔状態と植物状態 (昏睡) の両方の多数の研究で、人間の意識の神経基質として関与していることが示唆されています。画像研究では、痛みとエピソード記憶の回復において PCC が重要な役割を果たしていることが示されています。[2]腹側 PCC のサイズが大きくなると、作業記憶のパフォーマンスが低下します。[3] PCC は、いくつかの固有の制御ネットワークの重要な部分として強く関与していることも示唆されています。[4] [5]
解剖学
場所と境界
後帯状皮質は前帯状皮質の後ろに位置し、脳梁後部皮質（ブロードマンの29野と30野）と楔前部（PCCの後方上方に位置する）とともに後内側皮質の一部を形成する。PCCは後帯状皮質とともに後帯状回を形成する。後帯状皮質は、帯状溝の縁枝（上部）、脳梁（下部）、頭頂後頭溝（後方）、およびブロードマンの24野（前方）という脳領域に接している。[4]
細胞構築組織
後帯状皮質は、ブロードマンの23野と31野からなる傍辺縁皮質構造であると考えられている。傍辺縁皮質の一部として、6層未満で構成され、その細胞構造は6層の大脳新皮質と中核辺縁構造のより原始的な異皮質の中間に位置する。また、傍辺縁帯の海馬中心の区分とも関連している。PCCの細胞構造は完全に均一ではなく、代わりに明確に区別される前部と背部のサブ領域が含まれており、これらは機能的にも細胞構造的にも明確に区別されることがますます増えている。[4]
構造的接続
非人間的構造
非ヒト霊長類では、後帯状皮質の以下の構造的つながりがよく文書化されている：[4]
- 後内側皮質の他の領域との相互接続。
- 他の傍大脳辺縁系および大脳辺縁系の構造との高い接続性。
- 内側側頭葉への相互接続。
- 海馬体、海馬傍回皮質、腹内側前頭前皮質、および前帯状皮質膝下部分への密な接続。
- 前頭葉、側頭葉、頭頂葉の異感覚連合領域への顕著な接続。
- 背外側前頭前皮質（おおよそブロードマン領域46）と前頭極（ブロードマン領域10および11 ）への強い相互接続。
- ブロードマン野9 / 46、8、9への接続は目立たない。
- 前帯状皮質の背側部分への接続。
- 多数の視床枕核と線条体を横切る連続した帯状の形で視床に密に接続します。
後内側皮質の他の領域と同様に、後帯状皮質は一次感覚領域や運動領域との明らかな接続がありません。したがって、低レベルの感覚や運動処理に関与している可能性は低いです。[4]
人間の構造
非ヒト霊長類の多くの接続はヒトにも存在する可能性があるが、十分に文書化されていない。研究では、嗅内皮質や海馬傍回などの内側側頭葉記憶構造との強い相互接続が示されており、海馬傍回は連合学習とエピソード記憶に関与している。[6]ヒトでは、PCCは感情や社会的行動、注意（外側頭頂内皮質と楔前部）、学習と動機付け（前視床核と外側視床核、尾状核、眼窩前頭皮質、前帯状皮質）に関与する領域にも接続されている。[5] [7]
関数
後帯状皮質は高度に接続されており、脳内で最も代謝が活発な領域の一つですが、その認知的役割についてはコンセンサスがありません。[4] [5] PCCの脳血流と代謝率は、脳全体の平均よりも約40％高くなっています。PCCの高い機能的接続性は、広範な固有の接続ネットワーク（共通の時空間的活動パターンを共有するさまざまなタスクに関与する脳領域のネットワーク）を意味します。[4]
感情と記憶
後帯状皮質は、病変研究によって、空間記憶、構成学習、弁別回避学習の維持に関連付けられている。[6]最近では、自伝的記憶（友人や家族に関するものなど）をうまく思い出すと、PCCが激しく活動することが示された。自伝的想起に関する研究では、左PCCの尾部が、すべての被験者において唯一、非常に活発に活動する脳構造であった。[6]さらに、PCCは、記憶を思い出そうとしたが失敗したときには、同じ活性化を示さないことから、記憶の思い出しに重要な役割を果たしていることが示唆される（下記アルツハイマー病を参照）。[6]
後帯状皮質は感情の顕著性とも密接に関連している。[6] [7]そのため、自伝的記憶の感情的な重要性が、これらの記憶をうまく想起した際のPCCの活動の強さと一貫性に寄与しているのではないかという仮説が立てられている。[6]後帯状皮質は、感情刺激によって、その価数（ポジティブかネガティブか）に関係なく、有意に両側で活性化される。これは、ネガティブな刺激に不釣り合いに反応すると考えられている扁桃体や、ポジティブな刺激にのみ反応する左前頭極など、大脳辺縁系の他の構造とは対照的である。これらの結果は、後帯状皮質が感情と記憶の相互作用を媒介するという仮説を支持する。
内在的制御ネットワーク
後帯状皮質は、広範囲の内在的制御ネットワークとの接続性を示す。最も広く知られている役割は、デフォルトモードネットワーク（DMN）の中央ノードとしての役割である。デフォルトモードネットワーク（およびPCC）は反応性が高く、外部に向けられた、または現在集中している注意を伴うタスク（ワーキングメモリや瞑想など）の実行中はすぐに非活性化する。[4] [8]逆に、DMNは注意が内部に向けられているとき（エピソード記憶の検索、計画、空想中）にアクティブになる。DMNが適切なタイミングで非活性化されないことは認知機能の低下と関連しており、注意におけるその重要性を示している。[4]
デフォルトモードネットワークに加えて、後帯状皮質は背側注意ネットワーク（視覚的注意と眼球運動のトップダウン制御）と前頭頭頂制御ネットワーク（実行運動制御に関与）にも関与している。[4]さらに、fMRI研究では、何らかの形の金銭的インセンティブが関与する視覚タスク中に後帯状皮質が活性化し、本質的には動機付け関連領域と視覚的注意のトップダウン制御との間の神経インターフェースとして機能することがわかっている。[9] [10]
PCC内のこれらのネットワークの関係は明確には解明されていない。背側注意ネットワークと前頭頭頂制御ネットワークの活動が増加すると、DMNの活動は密接に相関して同時に減少するはずである。この反相関パターンは、後帯状皮質のサブ領域のさまざまな違いと重要性を示している。[4]
PCCとDMNの関係を考慮すると、後帯状皮質の活動が抑制されると認知的内省が低下し、外部への注意が高まり、活動が増加すると記憶の想起と計画が示されることから、この脳領域は内部および外部の変化に気づき、それに応じて新しい行動や思考を促進することに大きく関与しているという仮説が立てられている。したがって、活動が高いということは、現在の認知セットが継続して機能していることを示し、活動が低いということは、探索、柔軟性、新たな学習を示していることになる。[5]
代替仮説は、背側と腹側のサブ領域の違いに重点を置き、それらの機能的分離を考慮に入れている。このモデルでは、PCC が内部および外部の注意を集中させる上で主要な調節的役割を果たすと仮定されている。PCC が経験の記憶を統合し、行動戦略を変更する信号を開始することに関与していることを示す証拠が増えており、この仮説を裏付けている。このモデルでは、PCC は覚醒状態、焦点の幅、内部または外部の注意の焦点を制御する上で重要な役割を果たしている。この仮説は、PCC を固定された不変の構造ではなく、動的なネットワークとして強調している。[4]
どちらの仮説も科学的研究の結果ではあるが、PCCの役割はまだ十分に理解されておらず、その信憑性を調査するにはまだ多くの作業が必要である。[4] [5]
瞑想
神経画像研究と主観的な記述から、PCCは自己関連思考中に活性化し、瞑想中に非活性化することがわかっています。[11] [12] [13] [14]生成トポグラフィックマッピングを使用すると、注意散漫で楽な心のさまようことはPCCの非活性化に対応し、注意散漫で制御された意識はPCCの活性化に対応することがさらにわかりました。[11]これらの結果は、 DMNにおけるPCCの役割に関する調査結果と密接に一致しています。
障害
PCCの構造的および機能的異常は、さまざまな神経学的および精神医学的障害を引き起こします。PCCは脳内の情報を統合し、仲介すると考えられています。したがって、PCCの機能的異常は、脳内の遠隔的かつ広範囲にわたる損傷の蓄積である可能性があります。[4]
アルツハイマー病
PCCは、一般的に神経変性疾患の影響を受けます。[15]実際、PCCの代謝低下はアルツハイマー病の初期症状として特定されており、臨床診断の前に頻繁に存在します。[4] PCCの代謝低下は、典型的には、内側側頭葉構造と前視床を含む脳の拡散性代謝機能障害パターンの一部であり、孤立しているが接続された領域の損傷の結果である可能性がある異常です。[4]たとえば、Meguro et al. (1999) は、鼻腔皮質の実験的損傷がPCCの代謝低下を引き起こすことを示しています。[16]アルツハイマー病では、代謝異常はアミロイド沈着と脳萎縮に関連しており、空間分布はデフォルトモードネットワークのノードに似ています。[4]初期のアルツハイマー病では、DMN内の機能的接続性が低下し、PCCと海馬の接続に影響を及ぼし、これらの変化したパターンはApoE遺伝子状態（疾患に関連する危険因子）を反映している可能性がある。[4]神経変性疾患は脳全体に「プリオンのように」広がることがわかっている。 [4]たとえば、アミロイドβとTDP-43タンパク質が異常な形になると、シナプス全体に広がり、神経変性と関連している。[4]この異常タンパク質の伝播は白質接続の組織化によって制約され、アルツハイマー病におけるDMN内の病理の空間分布を説明できる可能性がある。[4]アルツハイマー病では、白質接続のトポロジーが萎縮パターンの予測に役立ち、[17]病気の初期段階でPCCが影響を受ける理由を説明できる可能性がある。[4]
自閉症スペクトラム障害
自閉症スペクトラム障害（ASD）は、PCCの代謝異常および機能異常と関連している。ASD患者は代謝が低下し、異常な機能反応を示し、機能的結合性が低下している。[4]ある研究では、これらの低下はPCCで顕著であることが示された。[非一次情報源が必要] [18]研究では、対人関係中の帯状皮質反応の異常はASDの症状の重症度と相関し、PCCでタスク依存性の不活性化が見られないことは全体的な社会的機能と相関することが示された。[4]最後に、死後研究では、ASD患者のPCCに、GABA A受容体およびベンゾジアゼピン結合部位のレベル低下を含む細胞構造異常があることが示されている。[4]
注意欠陥多動性障害
ADHDはDMNの障害であり、制御不能な活動によって神経系が混乱し、注意力の喪失につながると考えられています。 [19]構造MRI研究のメタ分析で、Nakaoら (2011) は、ADHD患者は左PCCの増加を示すことを発見し、[20]発達異常がPCCに影響することを示唆しています。実際、ADHDではPCC機能に異常があります。[4] DMN内では、機能的結合性が低下しており、安静時の活動が小児のADHDの診断に使用されます。[4] ADHDの治療には、PCC活動に直接影響する精神刺激薬が含まれます。[4] PCC異常に対する薬物療法を扱った他の研究では、PCCは刺激治療にのみ反応し、薬物療法の有効性は動機付けのレベルに依存する可能性があると報告されています。[4]さらに、ADHDは遺伝子SNAP25と関連付けられています。健康な小児では、SNAP25多型はワーキングメモリ容量、PCC構造の変化、ワーキングメモリ課題における課題依存的なPCC不活性化パターンと関連している。[21]
うつ
異常な PCC 機能的結合は大うつ病と関連付けられており、結果はさまざまです。ある研究では PCC 機能的結合が増加したと報告されていますが[22]、別の研究では未治療の患者で PCC から尾状核への機能的結合が減少していたことが示されています。[23]他の研究では、 PCC と、うつ病を引き起こす可能性のある脳の領域である膝下帯状皮質領域 (ブロードマン領域 25 )との相互作用が調べられています。 [4] DMNの前部リンパ節は、部分的には、高度に接続された PCC とブロードマン領域 25によって形成されます。治療抵抗性の大うつ病では、これら 2 つの領域が代謝的に過剰に活動しています。[24] PCC とブロードマン領域 25の活動の関連は、うつ病の特徴である反芻と相関しています。 [25]この 2 つの領域の関連は、患者の薬物反応に影響を与える可能性があります。すでに、両領域で抗うつ薬治療後に代謝が変化することがわかっています。さらに、深部脳刺激療法を受けた患者では、PCCにおけるブドウ糖代謝と脳血流が増加し、ブロードマン野の変化も見られる25。 [4 ]
統合失調症
PCC の異常な活動は、幻覚、妄想、混乱した思考、感情的知性の欠如などの一般的な症状を伴う精神障害である統合失調症に関連しています。症状の共通点は、内部の出来事と外部の出来事を区別できないことに関係しているということです。統合失調症患者を対象とした 2 つの PET 研究では、PCC の代謝異常が示されました。1 つの研究では、統合失調症患者のグルコース代謝が低下していると報告されていますが[26] 、別の研究では、視床と PCCで高い相関関係にある異常なグルコース代謝が示されています。 [27]後者の研究では、前頭葉と視床の相互作用が減少しており、これは統合失調症が視床皮質接続に影響を及ぼしていることを意味している可能性があります。統合失調症患者の死後オートラジオグラフィーでは、PCC のさらなる異常、異常なNMDA、カンナビノイド、GABA 受容体の結合が見つかりました。[28]統合失調症患者では、PCCの構造と白質接続の異常も記録されています。予後が悪い患者では、PCCの容積が減少していることがよくあります。[27]さらに、 PCCを他の大脳辺縁系構造に接続する構造である帯状束の白質異常が、一部の統合失調症患者に見られます。 [29]機能的MRI研究では、異常なPCC機能と機能的接続の増加と減少が関連付けられています。[30]タスク実行中のPCC応答にも異常があります。[31]これらの異常は、統合失調症の一部の人の精神病症状に寄与している可能性があります。幻覚剤シロシビンの効果に関する研究では、この薬物によって引き起こされる意識の変化は、PCCの異常な代謝と機能的接続、およびDMNと前頭頭頂制御ネットワーク（FPCN）間の反相関の強度の低下と相関している可能性があることが示されています。[32]これらのネットワークは内部認知と外部認知に寄与するため、PCCの異常は統合失調症のいくつかのタイプの精神病に寄与する可能性がある。
外傷性脳損傷
外傷性脳損傷（TBI）後、PCCに異常が見られることが示されている。頭部損傷は多くの場合、脳領域を切断し認知障害につながる広範囲の軸索損傷を引き起こす。これはまた、PCC内の代謝低下にも関連している。[33] TBI後の単純な選択反応時間課題におけるパフォーマンスの研究[34]は、特に、PCCからDMNの残りの部分への機能的接続のパターンがTBI障害を予測できることを示している。彼らはまた、PCCを前部DMNに接続する帯状束のより大きな損傷が持続的な注意障害と相関していることを発見した。その後の研究では、TBIは自動反応から制御反応への切り替えの困難さと関連していることが判明した。[35]選択された課題において、TBI患者はPCCを迅速に反応させることができないことに関連する運動抑制障害を示した。総合的に、これはPCC/ DMN活動の制御の失敗がTBI患者の注意力の低下につながる可能性があることを示唆している。
不安障害
PCC機能不全が多くの小児期/青年期発症の精神障害の根底にあるという証拠が蓄積されつつある。[36]さらに、不安障害患者では、消去関連のPCC活動の増加と症状の重症度との間に関連が見られる。[37] PCC機能不全は、青年期の不安障害にも関与している可能性がある。[38]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、後帯状皮質に関連するメディアがあります。
- デンマーク工科大学のBredeデータベースにおける後帯状皮質
Desikan-Killiany 脳アトラスに基づく帯状皮質の MRI 定義の詳細については、以下を参照してください。
- Desikan RS、Ségonne F、Fischl B、Quinn BT、Dickerson BC、Blacker D、Buckner RL、Dale AM、Maguire RP、他 (2006 年 7 月)。「MRI スキャンで人間の大脳皮質を脳回ベースの関心領域に細分化する自動ラベル付けシステム」。NeuroImage。31 ( 3 ) : 968–80。doi : 10.1016 /j.neuroimage.2006.01.021。PMID 16530430。S2CID 12420386。