ファイトプラズマ

ファイトプラズマ
ファイトプラズマ感染によってコーンフラワー（エキナセア・プルプレア） に生じた葉状化病
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	マイコプラズマ
クラス：	モリキュート
注文：	アコレプラズマ目
家族：	アコレプラズマ科
属:	Candidatus Phytoplasma Firrao et al. 2004年[1] [2]

ファイトプラズマは、植物の師管組織および植物間の伝染に関与する昆虫媒介生物の絶対細胞内寄生生物である。ファイトプラズマは1967年に日本の科学者によって発見され、マイコプラズマ様生物と名付けられた。^{[3]ファイトプラズマは発見以来、細胞を含まない培地での}試験管内培養のあらゆる試みが成功せず、人工培地での日常的な培養は依然として大きな課題となっている。ファイトプラズマは、細胞壁を持たず、多形性または糸状で、直径が通常1μm未満で 、ゲノムが非常に小さいという特徴がある。

ファイトプラズマは、ココナッツ、サトウキビ、ビャクダン、大麻などの農業上重要な植物、およびサクランボ、桃、ネクタリンなどの園芸作物の病原体です。軽度の黄変、果実の小粒化、糖分の減少から枯死まで、さまざまな症状を引き起こします。ファイトプラズマは熱帯および亜熱帯地域で最も蔓延しています。ファイトプラズマは、媒介昆虫（通常はヨコバイなどの吸汁昆虫）によって植物から植物へと伝染し、その中で生存および増殖します。

現在ファイトプラズマが原因であることが知られている病気に関する記述は、1603年（日本の桑萎縮病）まで遡る。 ^{[4]こうした病気はもともと}ウイルスが原因と考えられていたが、ファイトプラズマと同様に昆虫媒介を必要とし、培養することはできない。ウイルス感染とファイトプラズマ感染にはいくつかの共通する症状がある。^[5] 1967年、植物の師管組織の極薄切片からファイトプラズマが発見され、その生理学的類似性からマイコプラズマ様生物と名付けられた。^[3]この生物は1994年、国際マイコプラズマ学会第10回大会でファイトプラズマと改名された。^[5]

ファイトプラズマは、細胞壁ではなく三層膜で囲まれたモリクテス類である。 ^[6]現在までに研究されたファイトプラズマ細胞膜には、通常、膜タンパク質の大部分を構成する、機能が不明な単一の免疫優勢タンパク質が含まれている。 ^[7]典型的なファイトプラズマは、多形性または糸状で、直径は1μm未満である。他の原核生物と同様に、ファイトプラズマDNAは核に集中するのではなく、細胞質全体に分布している。 ^[要出典]

ファイトプラズマは700種以上の植物に感染し、さまざまな症状を引き起こす。特徴的な症状の1つは花器官の異常な発達で、葉状化（花の代わりに葉のような構造が生成される）、緑化（花弁細胞の色素の喪失に起因する緑色の花の発達）^[8]、束化（頂端分裂組織構造の異常な変化）^[9]などがある。ファイトプラズマに感染した顕花植物は不妊になる可能性がある。ファイトプラズマに感染した植物の形態的に影響を受けた花器官では、頂端分裂組織の維持や花器官の発達に関与する遺伝子の発現が変化する。 ^{[10] [11]}

ファイトプラズマ感染は、多くの場合、葉の黄変を引き起こします。これは、おそらく、師管内のファイトプラズマ細胞の存在が原因で、師管機能と炭水化物輸送に影響を与え、^[12]クロロフィル生合成を阻害し、クロロフィルの分解を引き起こす可能性があります。^[6]これらの症状は、特定の病原性プロセスではなく、感染によって引き起こされるストレスに起因する可能性があります。^{[引用が必要]}

ファイトプラズマに感染した植物の多くは、通常の成長パターンの変化により、茂み状または「魔女のほうき」のような外観になります。ほとんどの植物は頂芽優勢を示しますが、感染により腋芽（側枝）の増殖と節間サイズの縮小が引き起こされる可能性があります。^{[8]このような症状は、}ポインセチアの商業生産に実際に役立ちます。感染により腋芽の生成が促進され、ポインセチアの植物は1輪以上の花を咲かせます。^[13]

多くの植物病原体は、病原体に有利となるように正常な宿主プロセスを調節または妨害する毒性因子、つまりエフェクターを産生する。最初のファイトプラズマ毒性因子は、「天狗巣誘導因子」（TENGU; C0H5W6 ）と呼ばれる分泌タンパク質で、タマネギの黄変を引き起こすファイトプラズマから2009年に特定された。TENGUは天狗巣病や矮小化などの特徴的な症状を引き起こす。^[14]シロイヌナズナ植物におけるTENGUの遺伝子組み換え発現は、雄花と雌花で不妊を誘発した。^[15] TENGUはN末端にシグナルペプチドを含む。切断後、成熟したタンパク質はわずか38アミノ酸長である。^[14]ファイトプラズマは師管に限定されているが、TENGUは師管から頂端分裂組織や腋生分裂組織の細胞を含む他の細胞に輸送される。^[14] TENGUはオーキシンとジャスモン酸の両方の関連経路を阻害し、それによって植物の発育に影響を与えることが示唆された。^{[14] [15]}驚くべきことに、成熟タンパク質のN末端11アミノ酸領域は、ニコチアナ・ベンサミアナ植物における症状の発現を誘発する。^{[16] TENGUは}、生体内で植物セリンプロテアーゼによるタンパク質分解処理を受けるため、N末端ペプチドのみが観察された症状を誘発することが示唆される。TENGUホモログはAYグループのファイトプラズマで同定されている。このようなホモログはすべて処理を受けて症状を誘発できるため、症状誘発メカニズムはTENGUホモログ間で保存されていることを示唆している。^[16]

2009年、アスターイエロース天狗巣病ファイトプラズマ株（AY-WB）のゲノムで分泌タンパク質の遺伝子56個が特定され、これらは分泌AY-WBタンパク質（SAP）と名付けられ、エフェクターと考えられました。 ^[17]また、2009年には、エフェクターSAP11が植物細胞核を標的とし、AY-WBに感染した植物の師管細胞から放出されることが示されました。^[17] SAP11は後に、AY-WBに感染した植物の天狗巣病の症状に似た、植物の葉の形の変化や茎の増殖を引き起こすことがわかりました。^[18]さらに、SAP11は植物のクラスII TCPタンパク質ドメイン転写因子と相互作用して不安定化し、シュートの増殖や葉の形の変化につながることが実証されました。^{[18] [19] TCPはまた、}ジャスモン酸生合成に必要なリポキシゲナーゼ遺伝子の発現も制御します。^{[20] [21]}ファイトプラズマに感染したシロイヌナズナ植物およびAY-WB SAP11エフェクターを遺伝子組み換えで発現する植物では、ジャスモン酸レベルが低下します。ジャスモン酸はヨコバイなどの草食昆虫に対する植物の防御に関与しているため、ジャスモン酸産生のダウンレギュレーションはファイトプラズマにとって有益です。 ^{[18] [22]}ヨコバイはAY-WB感染植物に多くの卵を産みますが、これは少なくとも部分的にはSAP11産生によるものです。例えば、ヨコバイのMacrosteles quadrilineatusは、コントロール植物よりも遺伝子組み換えでSAP11を発現する植物に30％多く卵を産み、AY-WBに感染した植物には60％多く卵を産みました。^[23]ファイトプラズマは外部環境では生存できず、新しい（健康な）植物への伝染にはヨコバイなどの昆虫に依存しています。このように、SAP11はジャスモン酸の生産を阻害することで、ヨコバイがファイトプラズマに感染した植物により多くの卵を産むように促し、その結果、孵化したばかりのヨコバイの幼虫が感染した植物を食べてファイトプラズマの媒介者になることを確実にします。SAP11エフェクターは、多数の異なるファイトプラズマで特定されており、これらのエフェクターはTCPと相互作用して植物の防御を調節します。^{[24] [25] [ 26] [ 27]} SAP11は、植物の標的とエフェクター機能が特定された最初のファイトプラズマ毒性タンパク質です。TCPは、他の多くの病原体エフェクターによって標的とされていることがわかりました。^{[28] [29]}

AY-WBファイトプラズマエフェクターSAP54は、植物で発現すると、緑膿菌および葉状化を誘導することが示されており、このエフェクターの相同遺伝子は少なくとも3つの他のファイトプラズマで発見されました。^[30] 2つのSAP54相同遺伝子、タマネギ萎凋病ファイトプラズマのPHYL1とピーナッツ天狗巣病ファイトプラズマのPHYL1 _{PnWBも、葉状化のような花の異常を誘導します。} ^{[31] [32]}これらの結果は、PHYL1、SAP54、およびそれらの相同遺伝子が葉状化誘導遺伝子ファミリーを形成し、そのメンバーがフィロゲンと呼ばれることを示唆しています。^{[31] ABCEモデルの} MADSボックス転写因子（MTF）は、シロイヌナズナの花器官の発達に重要な役割を果たしています。フィロゲンはクラスAおよびクラスEのMTFと直接相互作用し、ユビキチン/プロテアソーム依存的にタンパク質分解を誘導するが、少なくともSAP54に関しては、この方法はプロテアソームシャトル因子RAD23との相互作用に依存している。^{[31] [33] [34]}興味深いことに、RAD23変異体はファイトプラズマに感染しても葉状化を示さないことから、RAD23タンパク質が感受性因子であることが示唆される。つまり、ファイトプラズマとSAP54は、葉状化症状を誘導するためにこれらの植物タンパク質を必要とする。^[35]クラスAおよびクラスEのMTFによって転写が正に制御されるクラスBのMTFをコードするmRNAの蓄積は、PHYL1を恒常的に発現するシロイヌナズナでは大幅に減少している。^[31]フィロゲンはこれらのMTFの機能を阻害することで異常な花器官の発達を誘導する。 RAD23タンパク質は、SAP54を発現しAY-WBファイトプラズマに感染した植物におけるヨコバイ媒介生物の産卵を促進するためにも必要である。^{[35] [36]}

ファイトプラズマは、主にヨコバイ科、ウンカ科、キジラミ科の昆虫によって拡散します。^[37] これらの昆虫は感染した植物の師管を餌として摂取し、ファイトプラズマを摂取して次の植物に感染させます。したがって、ファイトプラズマの宿主範囲は昆虫媒介者の宿主範囲に大きく依存します。ファイトプラズマには、細胞表面タンパク質の大部分を構成する主要な抗原タンパク質が含まれています。このタンパク質は昆虫のミクロフィラメント複合体と関連しており、昆虫とファイトプラズマの相互作用を制御していると考えられています。^[38]ファイトプラズマは昆虫媒介者または多年生植物で越冬することができます。ファイトプラズマは昆虫宿主にさまざまな影響を及ぼす可能性があり、適応度の低下と向上の両方の例が報告されています。^[39]

ファイトプラズマは口管から昆虫の体内に入り、腸を通過して血リンパに移動し、唾液腺に定着します。^[39]このプロセス全体には最大3週間かかります。^[39]昆虫宿主内に定着すると、ファイトプラズマはほとんどの主要な臓器に見られます。昆虫に摂取されてから唾液腺で感染力価が達成されるまでの期間は潜伏期間と呼ばれます。^[39]

ファイトプラズマはネズカカズラ（ Cuscuta）^[40]を介して、または感染した植物組織を健康な植物に 接ぎ木するなどの栄養繁殖によっても広がる可能性があります。

ファイトプラズマは、師管内を移動して発生源からシンクに至り、篩管要素を通過することができる。しかし、ファイトプラズマは溶質よりもゆっくりと広がるため、その他の理由から、植物内での受動的な転座は重要ではないと考えられている^[41]。

分子生物学の時代以前は、ファイトプラズマが原因の病気の診断は、微生物を培養することができなかったため困難でした。そのため、症状の観察を含む古典的な診断技術が使用されました。ファイトプラズマ感染が疑われる植物の師管組織の超薄切片も研究されました。^[3]テトラサイクリンなどの抗生物質の経験的使用も追加で採用されました。^[要出典]

ファイトプラズマ検出のための分子診断技術は1980年代に登場し始め、酵素免疫測定法（ELISA）に基づく方法が含まれていました。1990年代初頭には、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）に基づく技術が開発されました。これらはELISAよりもはるかに感度が高く、制限酵素断片長多型（RFLP）分析により、さまざまなファイトプラズマ株や種を正確に識別できるようになりました。^[42]

最近の技術では感染レベルを評価することが可能になった。定量PCRとバイオイメージングは​​どちらも植物内のファイトプラズマの力価を効果的に定量化することができる。 ^[41]さらに、ループ介在等温増幅（LAMP）が市販キットとして入手可能になり、DNA抽出ステップを含めて約1時間で既知のファイトプラズマ種をすべて検出できるようになった。^[要出典]

ファイトプラズマは最近、特定の人工培地で増殖することが報告されているが、実験の再現はまだ報告されていない。^[43]

ファイトプラズマは通常、病気に強い作物品種の育成と栽培、および昆虫媒介生物の駆除によって制御されます。^[8]

組織培養はファイトプラズマに感染した植物の健康なクローンを作るのに使用できます。組織培養の前に植物サンプルを液体窒素で凍結する凍結療法を行うと、この方法で健康な植物を作る可能性が高まります。^[44]

ファイトプラズマを標的とする植物抗体も開発されている。^[45]

テトラサイクリンはファイトプラズマに対して静菌性がある。^[46]しかし、抗生物質を継続的に使用しないと病気の症状が再発する。そのため、テトラサイクリンは有効な農業用防除剤ではないが、観賞用のココナッツの木を保護するために使用されている。^[47]

4種類のファイトプラズマのゲノムが配列決定されている：「タマネギ黄化病」、^「アスター黄化病（Candidatus Phytoplasma asteris）」、^[49]「Ca. Phytoplasma australiense」、^[50]「Ca. Phytoplasma mali」。^{[51]ファイトプラズマはゲノムが非常に小さく、} GC 含有量も極めて低い（時には 23% 程度で、これが生存可能なゲノムの下限値であると考えられている）。^[52]実際、バミューダグラス白葉ファイトプラズマ（Ca. P. cynodontis）のゲノム サイズはわずか 530キロベース（kb）で、知られているすべての生物の中で最も小さいゲノムの 1 つである。^[53]より大きなファイトプラズマのゲノム サイズは約 1350 kb である。ファイトプラズマのゲノムサイズが小さいのは、バチルス/クロストリジウム^{[疑わしい–議論する]}の祖先からの還元進化によるものです。ファイトプラズマは元の遺伝子の75%以上を失っており、昆虫や植物の師管の外では生存できなくなりました。一部のファイトプラズマにはプラスミドなどの染色体外DNAが含まれています。^[54]

ファイトプラズマ遺伝子の多くはゲノムが小さいにもかかわらず、複数のコピーで存在すると予測されている。ファイトプラズマは標準的な代謝機能をコードする遺伝子を多く欠いており、機能する相同組換え経路を持たないが、 sec輸送経路を持っている。 ^[49]多くのファイトプラズマは2つのrRNA オペロンを含む。他のモリクテス属とは異なり、ファイトプラズマではUGAのトリプレットコードが終止コドンとして使用される。^[55]

ファイトプラズマゲノムには、多数のトランスポゾンと挿入配列、およびPhREPSと呼ばれるユニークな反復遺伝子外回文ファミリーが含まれていますが、その役割はわかっていません。PhREPSのステムループ構造は、転写終結やゲノムの安定性に役割を果たしていると考えられています。^[56]

ファイトプラズマは単型の アコレ プラズマ目に属する。^[8] 1992年、モリクテス類分類小委員会は、植物病原性のモリクテス類を指すのに「マイコプラズマ様生物」ではなく「ファイトプラズマ」を使用することを提案した。^[57] 2004年に、属名ファイトプラズマが採用され、現在はCandidatus (Ca.) ^{[2] （培養できない}細菌に使用される）となっている。^[58]ファイトプラズマは培養できないため、原核生物を分類するために通常使用される方法は利用できない。^{[8]ファイトプラズマの分類群は、} 16SリボソームRNA遺伝子配列（RFLP ）の制限消化によって生成される断片サイズの違い、または16S/23Sスペーサー領域のDNA配列の比較に基づいている。^[59]分類群の実際の数は不明である。 16Sr遺伝子のコンピューターシミュレーションによる制限酵素消化に関する最近の研究では、最大28のグループが提案されているが^[60] 、他の研究では、より少ないグループとより多くのサブグループを提案している。各グループには、少なくとも1つのCa. Phytoplasma種が含まれており、独特の生物学的、植物病理学的、遺伝学的特性によって特徴付けられる。^[要出典]

2021年11月現在^{[アップデート]}、以下の名前とタイプ株はLPSN ^[1]（命名法で定められた原核生物の名前のリスト）からのものです。^[61]関連する疾患と16Srグループサブグループの分類はさまざまな情報源からのものです。^[62]

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  「カンジダトゥス・ボワ・ノワール」ファイトプラズマ病に罹患したブドウの木
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  「フラッセンス・ドレ」ファイトプラズマ病に罹患したブドウの木
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  致命的な黄化病でココヤシが枯死
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  マリーゴールドのアスター黄化の症状
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  テフロシア・プルプレア・魔女ほうき^[66]
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  ニレ師 管壊死ファイトプラズマの症状
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  ナス小葉ファイトプラズマ
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  ファイトプラズマによる灰黄化で枯れる木々
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  天狗巣病の症状を示すパルテニウム・ヒステロフォラス
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  コスモス属植物におけるファイトプラズマ感染による葉状化病。
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  クレオメ・ビスコサの小葉病
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  ニチニチソウにおけるサツマイモ小葉ファイトプラズマの症状
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  セイタカアワダチソウの葉状化
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  大豆ファイトプラズマ
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  葉状化症状を示す中国アスターの花
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  サトウキビの草状新芽病
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  致死性の黄変ファイトプラズマで枯れつつあるヤシの木
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  ファイトプラズマ・オーストラリアンセによって枯れたキャベツの木
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  竹の上の天狗箒（Dendrocalums strictus）
• 
  緑がかった花びらを持つトリリウム・グランディフロラム

• チェリーX病
• エルムイエロー
• ブドウの黄化
• 候補分類群のリスト
• トウワタ黄化ファイトプラズマ
• 細菌目一覧
• 細菌属の一覧

• ファイトプラズマ分類 Iphyclassifier
• ファイトプラズマ iPhyDSDB ファイトプラズマ病変画像の総合データベース
• 第1回国際植物プラズマ学者ワーキンググループ会議は、2007年昆虫学紀要第60-2号に掲載されました。
• ファイトプラズマに感染した植物の写真ギャラリー 2012-02-08 にWayback Machineでアーカイブされました
• ファイトプラズマリソースとファイトプラズマ分類データベース 2008-12-08 にWayback Machineでアーカイブ
• オハイオ州立大学はこのトピックに関する情報サイトを公開しています。
• 植物病原性モリクテスに関する最初のインターネット会議には、このトピックに関する興味深い記事がいくつか掲載されています。
• ファイトプラズマゲノムプロジェクト。
• ココナッツの致死的黄化に関する情報センターと、関連する Yahoo ディスカッション グループ。
• メリア黄化症状のビデオ
• トウモロコシのふさふさした成長の症状のビデオ
• ノリッジ研究公園におけるファイトプラズマに関する最新の研究
• ファイトプラズマ万能検出キット ニッポンジーン株式会社
• Davis, RE; Sinclair, WA (1998). 「ファイトプラズマの正体と病因」. Phytopathology . 88 (12): 1372–1376. doi : 10.1094/PHYTO.1998.88.12.1372 . PMID  18944842.