ジャスモネート

ジャスモン酸（JA）とその誘導体は脂質ベースの植物ホルモンで、成長や光合成から生殖発達まで、植物の幅広いプロセスを制御し、特にJAは草食動物に対する植物の防御や劣悪な環境条件やその他の非生物的および生物的課題に対する植物の反応に重要です。^{[1]一部のJAは}揮発性有機化合物（VOC）として放出され、相互の危険を予期して植物間のコミュニケーションを可能にします。^[2]

1962年、ジャスミン属のジャスミンオイルからメチルジャスモネート（MeJA）が単離され、ジャスモネートの分子構造が発見され、その名前が付けられました^{[3] [4]。}一方、ジャスモン酸自体は1971年にアルデリッジらによってラシオディプロディア・テオブロマエから単離されました^[4]。

生合成については、Acosta and Farmer 2010、Wasternack and Hause 2013、Wasternack and Song 2017 でレビューされています。^[4]ジャスモネート (JA) はオキシリピン、つまり酸素化脂肪酸の誘導体です。これらは葉緑体膜でリノレン酸から生合成されます。合成はリノレン酸から 12-オキソ-フィトジエン酸 (OPDA) への変換から開始され、その後還元と 3 回の酸化を経て (+)-7-イソ-JA、ジャスモン酸が形成されます。リノレン酸から OPDA への変換のみが葉緑体で起こり、その後の反応はすべてペルオキシソームで起こります。^[5]

JA 自体は、活性または不活性な誘導体にさらに代謝される可能性があります。メチル JA (MeJA) は、植物間のコミュニケーションに関与している可能性のある揮発性化合物です。アミノ酸イソロイシン(Ile) と共役した JA は、JA-Ile ((+)-7-イソジャスモノイル- L -イソロイシン) になり、Fonseca ら 2009 は、これがほとんどの JA シグナル伝達に関与していることを発見しました^[6] - Katsir ら 2008 のレビューも参照してください。^[5]しかし、Van Poecke と Dicke 2003 は、Arabidopsisの揮発性物質の放出には JA-Ile は必要ないことを確認しており、VanDoorn ら 2011 もSolanum nigrumの草食動物抵抗性に JA-Ile は必要ないことを確認しています^[6]。JAは脱炭酸されてcis-ジャスモンになります。

ジャスモン酸（JA）は植物のさまざまなプロセスを制御しますが、創傷反応におけるその役割は最もよく理解されています。機械的な創傷または草食動物による食害の後、JA生合成が急速に活性化され、適切な応答遺伝子の発現につながります。たとえば、トマトでは、創傷によって昆虫の消化管内で葉の消化を阻害する防御分子が生成されます。JAシグナル伝達のもう1つの間接的な結果は、JA由来の化合物の揮発性放出です。葉のMeJAは空気中に浮遊して近くの植物に移動し、創傷反応に関連する転写産物のレベルを上昇させます。 ^[1]一般に、この放出はJA生合成と細胞シグナル伝達をさらに上方制御し、それによって近くの植物が草食動物に防御を準備するように誘導します。

JA は細胞死や葉の老化にも関与していると考えられています。JA は老化に関連する多くのキナーゼや転写因子と相互作用します。また、JA は活性酸素種(ROS) の蓄積を誘導することでミトコンドリアの死を誘発します。これらの化合物はミトコンドリア膜を破壊し、アポトーシス(プログラム細胞死)を引き起こすことで細胞を弱めます。これらのプロセスにおける JA の役割は、植物が生物的脅威から身を守り、感染の拡大を制限する方法を示唆しています。^[7]

JA とその誘導体は、植物の発育、共生、および以下のリストに含まれる他の多くのプロセス にも関与していることがわかっています。

• JAを過剰発現する変異体を研究することによって、JAが根の成長を阻害するということが最も初期の発見の一つとなった。この現象の背後にあるメカニズムはまだ解明されていないが、COI1依存性シグナル伝達経路の変異体は阻害が減少する傾向があり、COI1経路が根の成長を阻害するために何らかの形で必要であることが実証されている。^{[8] [9]}
• JAは花の発達において多くの役割を果たしている。アラビドプシスにおけるJA合成またはJAシグナル伝達の変異体は、典型的には発達の遅れにより雄性不稔性を示す。アラビドプシスで雄性稔性を促進する同じ遺伝子がトマトの雌性稔性を促進する。12 -OH-JAの過剰発現も開花を遅らせる可能性がある。^[9]
• JAとMeJAは非休眠種子の発芽を阻害し、休眠種子の発芽を促進する。 ^[10]
• 高レベルのJAは貯蔵タンパク質の蓄積を促進し、栄養貯蔵タンパク質をコードする遺伝子はJAに応答します。特に、JA誘導体であるツベロン酸は塊茎の形成を誘導します。^{[11] [12]}
• JAは植物と微生物の共生においても役割を果たしているが、その正確な役割はまだ不明である。JAは現在、マメ科植物と根粒菌間のシグナル交換と根粒形成の調節に関与していると考えられている。一方、JAレベルの上昇は菌根植物における炭水化物の分配とストレス耐性を調節していると考えられる。^[13]

• JA はハエトリグサなどの食虫植物の発達に関係していると考えられています。研究によると、非食虫植物における草食動物に対する防御を媒介するジャスモン酸シグナル伝達経路の進化的再利用が、植物の食虫性の進化を支えてきたことが示唆されています。ジャスモン酸は、トラップの閉鎖を知らせたり、植物の消化に使用される酵素や栄養素輸送体の放出を制御したりするために使用できます。ただし、すべての食虫植物が同じようにジャスモン酸経路に依存しているわけではありません。バターワートはハエトリグサやモウセンゴケとは大きく異なり 、JA に依存しない消化酵素の調節方法を発達させた可能性があります。^{[14] [15]}

Pseudomonas syringae は、植物のジャスモン酸 (JA) シグナル伝達経路を乗っ取ることで、トマトに細菌斑点病を引き起こします。この細菌は、タイプ III 分泌システムを利用して、ウイルスエフェクタータンパク質のカクテルを宿主細胞に注入します。

この混合物に含まれる分子の 1 つは、植物毒素コロナチン(COR) です。JA 非感受性植物はP. syringaeに対して非常に耐性があり、COR には反応しません。さらに、MeJA を適用すると、COR 変異細菌の毒性を回復するのに十分でした。感染した植物は下流の JA および創傷応答遺伝子も発現しましたが、病原性関連(PR) 遺伝子のレベルは抑制されていました。これらすべてのデータは、COR が JA 経路を介して宿主植物に侵入することを示唆しています。創傷応答の活性化は、病原体防御を犠牲にして起こると仮定されています。JA 創傷応答経路を活性化することにより、P. syringae は宿主の免疫システムからリソースを転用し、より効果的に感染することができます。^[16]

植物は、JA生合成とシグナル伝達を活性化することで壊死性病原体に対する耐性を付与するN-アシルアミドを産生する。JA前駆体α-LeAの対応物で、植物には存在しないが後生動物種に存在するアラキドン酸（AA）は、植物によって感知され、壊死性病原体に対する耐性と同時にJAレベルを上昇させることで作用する。AAは進化的に保存されたシグナル伝達分子であり、動物系におけるストレスに反応して植物でも作用する。 ^[17]

ジャスモン酸 (JA) 経路は創傷反応に重要ですが、植物における防御を媒介する唯一のシグナル伝達経路ではありません。最適かつ効率的な防御を構築するには、さまざまな防御経路が相互に作用し、非生物的および生物的課題に対する反応を微調整して特定できる必要があります。

JA クロストークの最もよく研​​究されている例の 1 つは、サリチル酸(SA)です。ホルモンである SA は、病原性関連遺伝子の発現と全身獲得抵抗性(SAR)の両方を誘導することで、病原体に対する防御を媒介します。全身獲得抵抗性では、局所的に病原体に曝露された後、植物全体が病原体に対する抵抗性を獲得します。

創傷反応と病原体反応は、負の相互作用をしているようです。例えば、SAの前駆物質を合成する酵素であるフェニルアラニンアンモニアリアーゼ（PAL）をサイレンシングすると、SARは減少しますが、昆虫に対する草食動物の抵抗性は高まります。同様に、PALの過剰発現はSARを増強しますが、昆虫の草食動物に対する創傷反応は減少します。^[18] 一般的に、生きた植物細胞に生息する病原体はSA誘導防御に対してより敏感であるのに対し、細胞死から利益を得る草食昆虫と病原体はJA防御に対してより敏感であることがわかっています。したがって、この経路のトレードオフは防御を最適化し、植物資源を節約します。^[19]

JAと他の植物ホルモン経路、例えばアブシジン酸（ABA）やエチレン（ET）の経路との間でもクロストークが起こる。これらの相互作用は同様に、異なるライフスタイルの病原体や草食動物に対する防御を最適化する。例えば、MYC2の活性はJA経路とABA経路の両方によって刺激され、両方の経路からのシグナルを統合することができる。ERF1などの他の転写因子は、JAおよびETシグナル伝達の結果として生じる。これらの分子はすべて、特定の創傷応答遺伝子を活性化するために組み合わせて作用することができる。^[19]

最後に、クロストークは防御に限ったことではありません。JAとETの相互作用は発達においても重要であり、2つの化合物のバランスはアラビドプシスの実生における適切な頂端フックの発達に必要です。しかし、このようなクロストークを制御する分子を解明するにはさらなる研究が必要です。^[18]

一般的に、ジャスモン酸 (JA) シグナル伝達のステップはオーキシンシグナル伝達のステップと似ています。最初のステップは E3 ユビキチンリガーゼ複合体から成り、基質にユビキチンをタグ付けしてプロテアソームによる分解の目印を付けます。2 番目のステップでは、転写因子を利用して生理学的変化をもたらします。この経路の重要な分子の 1 つが JAZ で、JA シグナル伝達のオン/オフ スイッチとして機能します。JA がない場合、JAZ タンパク質は下流の転写因子に結合し、その活性を制限します。しかし、JA またはその生理活性誘導体が存在する場合、JAZ タンパク質は分解され、ストレス応答に必要な遺伝子の発現のために転写因子が解放されます。^[20]

JAZ はヌルcoi1変異体植物の背景では消失しなかったため、タンパク質 COI1 が JAZ の分解を媒介することが示された。COI1 は高度に保存されたF ボックスタンパク質のファミリーに属し、E3 ユビキチンリガーゼSCF ^{COI1の基質をリクルートする。最終的に形成される複合体は}SCF 複合体として知られている。^[21] これらの複合体は JAZ に結合し、プロテアソーム分解の標的となる。しかし、JA 分子のスペクトルが広いため、すべての JA 誘導体がこのシグナル伝達経路を活性化するわけではなく、この経路に関与する誘導体の範囲は不明である。^[5]これまでのところ、JA-Ile のみが COI1 媒介 JAZ11 分解に必要であることが示されている。JA-Ile および構造的に関連する誘導体は COI1-JAZ 複合体に結合し、ユビキチン化を促進し、その結果後者の分解を促進することができる。^[5]

このメカニズムモデルは、COI1 が JA シグナルの細胞内受容体として機能する可能性を示唆している。最近の研究では、COI1-JAZ 複合体が JA 知覚の共受容体として機能することが実証され、この仮説が確認されている。具体的には、JA-Ile は COI1 のリガンド結合ポケットと、JAZ の保存された Jas モチーフの 20 アミノ酸領域の両方に結合します。この JAZ 残基は COI1 のポケットのプラグとして機能し、JA-Ile をポケット内に結合したままにします。さらに、Sheard ら 2010 ^{[22] は、}イノシトールペンタキスリン酸(InsP ₅ ) を COI1 から共精製し、その後除去することで、InsP _{5 が共受容体の必須成分であり、共受容体複合体の増強に役割を果たしていることを実証しました。Sheard の結果は、さまざまな SCF} ^COI1 -InsP ₅ -JAZ 複合体に対する結合特異性が異なることを示している可能性があります。^[6]

JAZ から解放されると、転写因子は特定の JA 応答に必要な遺伝子を活性化できます。この経路で作用する最もよく研​​究されている転写因子は、基本的なヘリックス ループ ヘリックス (bHLH) DNA 結合モチーフを特徴とする MYC 転写因子ファミリーに属します。これらの因子 (MYC2、3、4 の 3 つ) は、相加的に作用する傾向があります。たとえば、myc を 1 つだけ失った植物は、通常の植物よりも昆虫の食害を受けやすくなります。3 つすべてを失った植物は、JA にまったく反応せず、食害に対する防御を講じることができない coi1 変異体と同じくらい損傷を受けやすくなります。ただし、これらの MYC 分子はすべて機能を共有していますが、発現パターンと転写機能は大きく異なります。たとえば、MYC2 は、MYC3 や MYC4 と比較して、根の成長に大きな影響を及ぼします。^[8]

さらに、MYC2はループバックしてJAZ発現レベルを調節し、負のフィードバックループにつながります。^[8]これらの転写因子はすべて、JAシグナル伝達後のJAZレベルに異なる影響を及ぼします。JAZレベルは、転写因子と遺伝子発現レベルに影響を与えます。言い換えれば、さまざまな応答遺伝子を活性化することに加えて、転写因子はJAシグナルに応答して特異性を達成するためにJAZレベルを変化させることができます。