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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | PGLYRP4、PGLYRPIbeta、PGRP-Ibeta、PGRPIB、SBBI67、ペプチドグリカン認識タンパク質4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：608198; MGI : 2686324;ホモロジーン：130057;ジーンカード：PGLYRP4; OMA :PGLYRP4 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ペプチドグリカン認識タンパク質4（PGLYRP4、旧称PGRP-Iβ）は、抗菌性および抗炎症性の自然免疫 タンパク質であり、ヒトではPGLYRP4 遺伝子によってコードされています。[5] [6] [7] [8]
発見
PGLYRP4（旧称PGRP-Iβ）は、ヒトペプチドグリカン認識タンパク質（PGRP）ファミリーの一員であり、2001年にRoman Dziarskiと同僚によって発見されました。彼らは、3つのヒトPGRP、PGRP-L、PGRP-Iα、PGRP-Iβ（長い転写産物と中間サイズの転写産物にちなんで命名）の遺伝子をクローニングして特定し、[ 5]ヒトゲノムが4つのPGRPファミリー、PGRP-S（短縮PGRPまたはPGRP-S [9] ）とPGRP-L、PGRP-Iα、PGRP-Iβをコードしていることを証明しました。[5]その後、ヒトゲノム機構遺伝子命名委員会は、PGRP-S、PGRP-L、PGRP-Iα、PGRP-Iβの遺伝子記号をそれぞれPGLYRP1（ペプチドグリカン認識タンパク質1）、PGLYRP2（ペプチドグリカン認識タンパク質2）、PGLYRP3（ペプチドグリカン認識タンパク質3）、PGLYRP4 （ペプチドグリカン認識タンパク質4）に変更し、この命名法は現在、他の哺乳類PGRPにも使用されています。
組織分布と分泌
PGLYRP4 は PGLYRP3 (ペプチドグリカン認識タンパク質 3 ) と類似した発現を示すが、同一ではない。[5] [6] PGLYRP4 は、皮膚、眼、舌、喉、食道の粘膜、唾液腺、喉の粘液分泌細胞で恒常的に発現しており、腸管の残りの部分でははるかに低いレベルで発現している。[5] [6] [10] [11]細菌とその産物は、ケラチノサイトと口腔上皮細胞における PGLYRP4 の発現を増加させる。 [6] [12]マウス PGLYRP4 は発達中の脳でも差次的に発現しており、この発現は腸内微生物叢の影響を受ける。[13] PGLYRP4 は分泌され、ジスルフィド結合二量体を形成する。[6]
構造
PGLYRP4 は PGLYRP3 と同様に、2 つのペプチドグリカン結合型 2 アミダーゼドメイン(PGRP ドメインとも呼ばれる) を持ちますが、これらは同一ではなく (ヒトでは 34% のアミノ酸同一性がある) [5] [14] 、アミダーゼ酵素活性はありません。[15] PGLYRP4 は分泌され、グリコシル化されており、そのグリコシル化は殺菌活性に必要です。[6] PGLYRP4 はジスルフィド結合ホモ二量体を形成しますが、PGLYRP3 と同じ細胞で発現すると、PGLYRP3:PGLYRP4 ジスルフィド結合ヘテロ二量体を形成します。[6]
ヒトPGLYRP4のC末端ペプチドグリカン結合ドメインは結晶化され、その構造が解明されており（遊離型およびペプチドグリカン断片、二糖類-ペンタペプチドとの複合体の形で） 、 [16]ヒトPGLYRP1 [17]およびPGLYRP3 [18]と類似している。[19 ] PGLYRP4のC末端PGRPドメインには、3つのαヘリックスと3つの短いヘリックスに囲まれた6つのβストランドで構成される中央のβシートと、バクテリオファージや原核生物のアミダーゼには見られないPGRP特有のN末端セグメントが含まれている。[16] PGLYRP4のC末端PGRPドメインには3つのジスルフィド結合が含まれており、そのうち1つは無脊椎動物と脊椎動物のPRGPで広く保存されており、1つはすべての哺乳類PGRPで保存されており、もう1つは哺乳類PGLYRP1、PGLYRP3、およびPGLYRP4に特有であるが、アミダーゼ活性PGLYRP2には見られない。[5] [15] [16] [17] [18] PGLYRP4分子全体（2つのPGRPドメインを含む）とジスルフィド結合二量体の構造は不明である。
機能
PGLYRP4 タンパク質は自然免疫反応において重要な役割を果たします。
ペプチドグリカン結合
PGLYRP4は、細菌細胞壁の主成分である、β（1-4）結合したN-アセチルグルコサミン（GlcNAc）とN-アセチルムラミン酸（MurNAc）のポリマーで、短いペプチドで架橋されたペプチドグリカンに結合します。[5] [6] [16] PGLYRP4（そのC末端PGRPドメイン）は、ペプチドグリカン断片、MurNAcペンタペプチド（MurNAc-L-Ala-γ-D-Gln-L-Lys-D-Ala-D-Ala）にKd = 1.2 x 10 −5で結合しますが、PGLYRP3と同様に（PGLYRP1とは異なり）、メソジアミノピメリン酸（m -DAP）を含む断片（MurNAc-L-Ala-γ-D-Gln-DAP-D-Ala-D-Ala）には結合しません。[16] m -DAPはグラム陰性細菌とグラム陽性桿菌のペプチドグリカンペプチドの3番目の位置に存在するが、グラム陽性球菌のペプチドグリカンペプチドのこの位置にあるのはL-リジンである。したがって、PGLYRP4のC末端PGRPドメインは、グラム陽性球菌のペプチドグリカン断片に結合することを優先する。PGLYRP4のN末端PGRPドメインの詳細な特異性は不明である。
殺菌作用
ヒトPGLYRP4はグラム陽性菌（枯草菌、バチルス・リケニフォルミス、バチルス・セレウス、ラクトバチルス・アシドフィルス、リステリア・モノサイトゲネス、ブドウ球菌）とグラム陰性菌（大腸菌、プロテウス・ブルガリス、サルモネラ・エンテリカ）の両方に対して直接殺菌作用を示し[6] [20] [21] [22] [23] [24] 、クラミジア・トラコマティスに対しても活性を示す。[25]
グラム陽性細菌では、ヒトPGLYRP4は、細菌性ペプチドグリカン溶解性エンドペプチダーゼであるB. subtilisのLytEとLytFによって新しく形成された娘細胞の分離部位に結合し、細胞分裂後に娘細胞を分離します。[21]これらの細胞分離エンドペプチダーゼは、PGLYRP4と結合するムラミルペプチドを露出させる可能性があり、細胞分離部位でのPGLYRP4とLytEおよびLytFの共局在と、高度に架橋されたペプチドグリカンを持つ細胞壁の他の領域へのPGLYRP4の結合がないことから明らかです。[21]この局在は細菌の殺菌に必要です。なぜなら、 LytEおよびLytFエンドペプチダーゼを欠き、細胞分裂後に分離しない変異体はPGLYRP4に結合せず、PGLYRP4によって容易に殺菌されないためです。[21]
PGLYRP4による細菌殺傷のメカニズムは、致死的なエンベロープストレスの誘導に基づいており、最終的には転写と翻訳の停止につながります。[21] PGLYRP4誘導性の殺菌には、グラム陽性菌とグラム陰性菌の両方で、活性酸素種（過酸化水素とヒドロキシラジカル）の生成による酸化ストレス、細胞内チオールの枯渇（酸化）によるチオールストレス、および細胞内遊離（不安定）金属イオンの増加による金属ストレスという3つのストレス応答の同時誘導が関与しています。[21] [22] PGLYRP4誘導性の酸化ストレスとチオールストレスは、細菌の呼吸電子伝達系の機能不全に関与しています。 [23] [ 24] [26] PGLYRP4誘導性の細菌殺傷には、ディフェンシンやその他の抗菌ペプチドに典型的な細胞膜透過性、細胞壁加水分解、または浸透圧ショックは関与しません。[6] [20] [21]ヒトPGLYRP4は抗菌ペプチドと相乗的な殺菌活性を示す。[20]
感染に対する防御
PGLYRP4は感染に対する宿主防御において限定的な役割を果たしている。PGLYRP4の鼻腔内投与はマウスをS. aureusおよびE. coliによる肺感染から保護する[6] [27] 。また、PGLYRP4欠損マウスはStreptococcus pneumoniae誘発性肺炎に対してより感受性が高い[28]。
マイクロバイオームの維持
マウスPGLYRP4は健康なマイクロバイオームを維持する役割を果たしており、PGLYRP4欠損マウスでは腸内マイクロバイオームの組成に大きな変化が見られ、[11] [28] [29] 、肺の炎症に対する感受性の増加やS. pneumoniae誘発性肺炎の重症度に影響を及ぼします。[28]
炎症への影響
マウスPGLYRP4は、腸、皮膚、肺における抗炎症および炎症誘発性の恒常性を維持する役割を果たしています。PGLYRP4欠損マウスは野生型マウスよりもデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎に対して感受性が高く、PGLYRP4がマウスをDSS誘発性大腸炎から保護することを示している。[11]
PGLYRP4欠損マウスは、実験的に誘発されたアトピー性皮膚炎に対しても野生型マウスよりも感受性が高い。[30]これらの結果は、マウスPGLYRP4が抗炎症性であり、皮膚を炎症から保護することを示しています。皮膚におけるこの抗炎症効果は、Tヘルパー17（Th17）細胞の数と活性の減少、およびT制御性（Treg）細胞の数の増加によるものです。[30] PGLYRP4欠損マウスは、細菌クリアランス障害に関連するS. pneumoniae誘発性肺炎中の肺の炎症反応の増加[28]および百日咳菌感染後のより重篤な肺の炎症[31]を示し、肺におけるPGLYRP4の抗炎症作用を示しています。
医学的関連性
PGLYRP4遺伝子変異はいくつかの疾患と関連している。クローン病や潰瘍性大腸炎を含む炎症性腸疾患（IBD）の患者は、健康な対照群よりもPGLYRP4遺伝子（および他の3つのPGLYRP遺伝子）のミスセンス変異が有意に多く見られる。 [14] PGLYRP4変異はパーキンソン病[32] [33]、乾癬[34] [35]、卵巣癌[36]とも関連している。これらの結果は、PGLYRP4がこれらの疾患からヒトを保護し、PGLYRP4遺伝子の変異がこれらの疾患の素因となる遺伝的要因の1つであることを示唆している。PGLYRP4変異は気道マイクロバイオームの構成とも関連している。[37]
参照
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