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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | PGLYRP3、PGRP-Ialpha、PGRPIA、PGLYRPIalpha、ペプチドグリカン認識タンパク質3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：608197; MGI : 2685266;ホモロジーン: 71559;ジーンカード：PGLYRP3; OMA :PGLYRP3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ペプチドグリカン認識タンパク質3（PGLYRP3、旧称PGRP-Iα）は、抗菌性および抗炎症性の自然免疫 タンパク質であり、ヒトではPGLYRP3 遺伝子によってコードされています。[5] [6] [7] [8]
発見
PGLYRP3（旧称PGRP-Iα）は、ヒトペプチドグリカン認識タンパク質（PGRP）ファミリーの一員であり、2001年にRoman Dziarskiと同僚によって発見されました。彼らは、3つのヒトPGRP、PGRP-L、PGRP-Iα、PGRP-Iβ（長い転写産物と中間サイズの転写産物にちなんで命名）の遺伝子をクローニングして特定し、[ 5]ヒトゲノムが4つのPGRPファミリー、PGRP-S（短縮PGRPまたはPGRP-S）[9]とPGRP-L、PGRP-Iα、PGRP-Iβをコードしていることを証明しました。[5]その後、ヒトゲノム機構遺伝子命名委員会は、PGRP-S、PGRP-L、PGRP-Iα、PGRP-Iβの遺伝子記号をそれぞれPGLYRP1（ペプチドグリカン認識タンパク質1）、PGLYRP2（ペプチドグリカン認識タンパク質2）、PGLYRP3（ペプチドグリカン認識タンパク質3）、PGLYRP4（ペプチドグリカン認識タンパク質4 ）に変更し、この命名法は現在、他の哺乳類PGRPにも使用されています。
組織分布と分泌
PGLYRP3 は PGLYRP4 (ペプチドグリカン認識タンパク質 4 ) と類似した発現を示すが、同一ではない。[5] [6] PGLYRP3 は皮膚、眼、舌、喉、食道の粘膜で恒常的に発現しており、腸管の残りの部分でははるかに低いレベルで発現している。[5] [6] [10] [11]細菌とその産物は、ケラチノサイトと口腔上皮細胞における PGLYRP3 の発現を増加させる。[6] [12]マウス PGLYRP3 は発達中の脳でも差次的に発現しており、この発現は腸内微生物叢の影響を受ける。[13] PGLYRP3 は分泌され、ジスルフィド結合二量体を形成する。[6]
構造
PGLYRP3 は PGLYRP4 と同様に、2 つのペプチドグリカン結合型 2 アミダーゼドメイン(PGRP ドメインとも呼ばれる) を持ちますが、これらは同一ではなく (ヒトでは 38% のアミノ酸同一性がある) [5] [14] 、アミダーゼ 酵素活性はありません。[15] PGLYRP3 は分泌され、グリコシル化されており、そのグリコシル化は殺菌活性に必要です。[6] PGLYRP3 はジスルフィド結合ホモ二量体を形成しますが、PGLYRP4 と同じ細胞で発現すると、PGLYRP3:PGLYRP4 ジスルフィド結合ヘテロ二量体を形成します。[6]
ヒトPGLYRP3のC末端ペプチドグリカン結合ドメインは結晶化され、その構造が解明されており[16]、ヒトPGLYRP1と類似している[17] 。PGLYRP3のC末端PGRPドメインには、5つのβストランドと3つのαヘリックスからなる中央のβシートと、バクテリオファージや原核生物のアミダーゼには見られないPGRP特有のN末端セグメントが含まれている[16]。
ヒトPGLYRP3のC末端PGRPドメインはPGLYRP1と似ており[17] 、 3対のシステインを持ち、位置178–300、194–238、および214–220で3つのジスルフィド結合を形成します。[16] Cys214–Cys220ジスルフィドは無脊椎動物と脊椎動物のPRGPで広く保存されており、Cys178–Cys300ジスルフィドはすべての哺乳類PGRPで保存されており、Cys194–238ジスルフィドは哺乳類PGLYRP1、PGLYRP3、およびPGLYRP4に特有ですが、アミダーゼ活性PGLYRP2には見られません。[5] [15] [16] [17] PGLYRP3分子全体（2つのPGRPドメインを含む）とジスルフィド結合二量体の構造は不明である。
PGLYRP3 C末端PGRPドメインにはペプチドグリカン結合部位があり、これはαヘリックスおよび5つのβループで壁が、βシートで底部が形成された長い溝である。この部位はムラミルトリペプチド（MurNAc-L-Ala-D-isoGln-L-Lys）に結合するが、二糖ペンタペプチドなどのより大きなペプチドグリカン断片も収容できる。[18]ペプチドグリカン結合溝の反対側には、残基177～198（PGRP特異的セグメント）で形成された大きな疎水性溝がある。 [18]
機能
PGLYRP3 タンパク質は自然免疫反応において重要な役割を果たします。
ペプチドグリカン結合
PGLYRP3は、細菌細胞壁の主成分である、β（1-4）結合したN-アセチルグルコサミン（GlcNAc）とN-アセチルムラミン酸（MurNAc）のポリマーを短いペプチドで架橋したペプチドグリカンに結合します。[5] [6] [18] [19] [20]ヒトPGLYRP3に結合する最小のペプチドグリカン断片はMurNAc-トリペプチド（MurNAc-L-Ala-D-isoGln-L-Lys）であり、低親和性（Kd = 4.5 x 10 -4 M）で結合しますが、より大きな断片であるMurNAc-ペンタペプチド（MurNAc-L-Ala-γ-D-Gln-L-Lys-D-Ala-D-Ala）は、より高い親和性（Kd = 6 x 10 -6 M）で結合します。[19] [20] [21]ヒトPGLYRP3は、PGLYRP1とは対照的に、メソジアミノピメリン酸（m -DAP）含有フラグメント（MurNAc-L-Ala-γ-D-Gln-DAP-D-Ala-D-Ala）には結合しない。[19] [20] [21] m -DAPは、グラム陰性細菌およびグラム陽性桿菌のペプチドグリカンペプチドの3番目の位置に存在するが、グラム陽性球菌のペプチドグリカンペプチドのこの位置にあるのはL-リジンである。したがって、PGLYRP3のC末端PGRPドメインは、グラム陽性球菌のペプチドグリカンフラグメントに結合することを優先する。MurNAcペンタペプチドの結合は、リガンドの進入に不可欠な結合部位の構造的再配置を誘導し、リガンドを結合溝にロックする。[22] PGLYRP3のN末端PGRPドメインの詳細な特異性は不明である。
殺菌作用
ヒトPGLYRP3はグラム陽性菌（枯草菌、バチルス・リケニフォルミス、バチルス・セレウス、ラクトバチルス・アシドフィルス、リステリア・モノサイトゲネス、黄色ブドウ球菌、化膿連鎖球菌）とグラム陰性菌（大腸菌、プロテウス・ブルガリス、サルモネラ・エンテリカ、赤痢菌、緑膿菌）の両方に対して直接殺菌作用を示す。[6] [23] [24] [25]
PGLYRP3による細菌殺菌のメカニズムは、致死的なエンベロープストレスの誘導に基づいており、最終的には転写と翻訳の停止につながります。[24] PGLYRP3誘導による殺菌は、グラム陽性菌とグラム陰性菌の両方で、活性酸素種（過酸化水素とヒドロキシラジカル）の生成による酸化ストレス、細胞チオールの枯渇（酸化）によるチオールストレス、細胞内遊離（不安定）金属イオンの増加による金属ストレスという3つのストレス応答の同時誘導を伴います。[24] [25] PGLYRP3誘導による細菌殺菌には、ディフェンシンやその他の抗菌ペプチドに典型的な細胞膜透過性、細胞壁加水分解、または浸透圧ショックは関与しません。[6] [23] [24]ヒトPGLYRP3は抗菌ペプチドと相乗的な殺菌活性を持っています。[23]
感染に対する防御
PGLYRP3は感染に対する宿主防御において限定的な役割を果たしている。PGLYRP3の鼻腔内投与はマウスをS. aureusおよびE. coliによる肺感染から保護するが[6] [26]、PGLYRP3欠損マウスはStreptococcus pneumoniae誘発性肺炎に対する感受性が変化しない。[27]
マイクロバイオームの維持
マウスPGLYRP3は健康なマイクロバイオームを維持する役割を果たしており、PGLYRP3欠損マウスでは腸内マイクロバイオームの組成に大きな変化が見られ、大腸炎に対する感受性に影響を与える。[11] [28] [29]
炎症への影響
マウスPGLYRP3は、腸と皮膚における抗炎症性および炎症誘発性の恒常性維持に役割を果たしている。PGLYRP3欠損マウスは野生型マウスよりもデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）誘発性大腸炎に対して感受性が高く、これはPGLYRP3がマウスをDSS誘発性大腸炎から保護することを示している。[11] [29] DSS誘発性大腸炎に対するPGLYRP3の抗炎症効果は、PGLYRP3調節性腸内微生物叢に依存している。なぜなら、PGLYRP3欠損マウスのDSS誘発性大腸炎に対するこの高い感受性は、 PGLYRP3欠損マウスからの微生物叢移植[11] [29]またはPGLYRP3調節性細菌によって、野生型無菌マウスまたは抗生物質投与マウスに移行できるからである。[28] PGLYRP3は腸上皮細胞において直接抗炎症性でもある。[30] [31] [32]
PGLYRP3欠損マウスは、実験的に誘発されたアトピー性皮膚炎に対して野生型マウスよりも敏感である。[33]これらの結果は、マウスPGLYRP3が抗炎症作用を持ち、皮膚を炎症から保護することを示しています。この抗炎症効果は、Tヘルパー17 （Th17）細胞の数と活性の減少、およびT制御性（Treg）細胞の数の増加によるものです。[33]
医学的関連性
PGLYRP3遺伝子変異はいくつかの疾患と関連している。クローン病や潰瘍性大腸炎を含む炎症性腸疾患（IBD）の患者は、健康な対照群よりもPGLYRP3遺伝子（および他の3つのPGLYRP遺伝子）のミスセンス変異が有意に多く見られる。 [14] PGLYRP3変異はパーキンソン病[34]や乾癬[35]とも関連している。[36]これらの結果は、 PGLYRP3がこれらの疾患からヒトを保護し、PGLYRP3遺伝子の変異がこれらの疾患の素因となる遺伝的要因の1つであることを示唆している。PGLYRP3変異は気道マイクロバイオームの構成とも関連している。[37]
参照
参考文献
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