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浸透圧ショックまたは浸透圧ストレスは、細胞周囲の溶質濃度の突然の変化によって引き起こされる生理的機能障害であり、細胞膜を横切る水の動きが急激に変化します。高張状態（上清中の塩、基質、または任意の溶質のいずれかの濃度が高い状態）では、浸透圧によって水が細胞から引き出されます。これにより、基質と補因子の細胞内への輸送も阻害され、細胞に「ショック」を与えます。一方、低張状態（溶質の濃度が低い場合）では、大量の水が細胞に入り込み、細胞が膨張して破裂するかアポトーシスを起こします。[1]
すべての生物は浸透圧ショックに反応するメカニズムを持っており、センサーとシグナル伝達ネットワークが周囲の浸透圧に関する情報を細胞に提供します。 [2]これらのシグナルは、極端な状況に対処するための反応を活性化します。[3]細胞壁を持つ細胞は、細胞壁によって形状を維持できるため、浸透圧ショックに対してより耐性があります。[4]単細胞生物は環境に直接さらされるため浸透圧ショックに対してより脆弱ですが、哺乳類などの大型動物の細胞は、状況によっては依然としてこれらのストレスを受けます。[5]現在の研究では、細胞や組織の浸透圧ストレスが多くのヒト疾患に大きく寄与している可能性も示唆されています。[6]
真核生物では、カルシウムは浸透圧ストレスの主要な調節因子の 1 つとして機能します。低浸透圧ストレスおよび高浸透圧ストレスの間、細胞内のカルシウム濃度は上昇します。
回復と耐性のメカニズム
高浸透圧ストレスの場合
カルシウムは、高浸透圧ストレスと低浸透圧ストレスの両方の状況からの回復と耐性に大きな役割を果たします。高浸透圧ストレス条件下では、細胞内カルシウム濃度の上昇が見られます。これは、セカンドメッセンジャー経路の活性化に重要な役割を果たしている可能性があります。[7]
カルシウム活性化セカンドメッセンジャー分子の一例はMAPキナーゼHog-1です。これは高浸透圧ストレス条件下で活性化され[8]、浸透圧ストレス後の細胞内でのグリセロール産生の増加を担っています。より具体的には、グリセロール産生と取り込みを担う遺伝子を活性化するシグナルを核に送ることで機能します。[8]
低浸透圧ストレスの場合
低浸透圧ストレスからの回復は、主にいくつかのイオンと分子の流入と流出によって媒介されます。低浸透圧ストレス後の細胞回復は、細胞外カルシウムの流入と一致することが示されています。[9]このカルシウムの流入は、細胞の透過性を変える可能性があります。[9]
さらに、一部の生物では、低浸透圧ストレスに関連するアミノ酸の流出がフェノチアジンによって阻害される可能性がある。[9]
低浸透圧ストレスは細胞外ATP放出と相関関係にあります。ATPはプリン受容体を活性化するために使用されます。[10]これらの受容体は細胞膜の両側のナトリウムとカリウムのレベルを調節します。
ヒトにおける浸透圧障害
参照
参考文献
- ^ Lang KS、Lang PA、Bauer C、Duranton C、Wieder T、Huber SM、Lang F (2005)。「自殺性赤血球死のメカニズム」。細胞生理学および生化学。15 (5): 195–202。doi :10.1159/000086406。PMID 15956782 。
- ^ Kültz D, Burg M (1998 年 11 月). 「MAP キナーゼカスケードによる浸透圧ストレスシグナル伝達の進化」. The Journal of Experimental Biology . 201 (Pt 22): 3015–21. doi : 10.1242/jeb.201.22.3015 . PMID 9787121.
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