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蚊媒介性疾患または蚊媒介性病気は、蚊によって媒介される細菌、ウイルス、または寄生虫によって引き起こされる病気です。毎年約7億人が蚊媒介性疾患にかかり、100万人以上が死亡しています。[ 1 ]
蚊によって媒介される病気には、マラリア、デング熱、ウエストナイルウイルス、チクングニア熱、黄熱病[ 2 ]、フィラリア症、野兎病、犬糸状虫症、日本脳炎、セントルイス脳炎、西部ウマ脳炎、東部ウマ脳炎[ 3 ]、ベネズエラウマ脳炎、ロスリバー熱、バーマフォレスト熱、ラクロス脳炎、ジカ熱[ 3 ]、および新たに検出されたキーストーンウイルスとリフトバレー熱が含まれます。オーストラリアの研究グループによるプレプリントでは、ブルリ潰瘍の原因病原体であるMycobacterium ulceransも蚊によって媒介されると主張しています[ 4 ] 。
COVID-19が蚊によって伝染するという証拠はなく[ 5 ]、そのようなことが起こる可能性は極めて低い[ 6 ] [ 7 ] 。
アノフェレス属の雌蚊はマラリア原虫を媒介する可能性がある。マラリアを引き起こすプラスモジウム属の種は 5 種類あり、熱帯熱マラリア原虫、四日熱マラリア原虫、卵形マラリア原虫、ノウルズ原虫、三日熱マラリア原虫である[ 8 ] (プラスモジウムを参照)。世界的に、マラリアは早死の主な原因であり、特に 5 歳未満の子供に多く、世界保健機関(WHO) が発行した世界マラリア報告書 2013 によると、2012 年に推定 2 億 700 万件の症例と 50 万人以上の死亡者が出た。米国蚊対策協会によると、2018 年時点で死亡者数は 100 万人に増加した。[ 1 ]
2024年1月、オーストラリアの研究グループによる論文では、捕獲されたAedes notoscriptus蚊から得られたM. ulceransのPCRスクリーニングと比較して、ヒトとフクロネズミのMycobacterium ulceransの間には有意な遺伝的類似性があることが示され、ブルリ潰瘍の原因病原体であるMycobacterium ulceransは蚊によって媒介されると結論付けられた。[ 4 ]
ウマバエはヒトや他の哺乳類に寄生してハエ症を引き起こし、蚊を中間媒介者として宿主に卵を産み付けることが知られています。ヒトウマバエDermatobia hominis は卵を蚊の腹部に付着させ、蚊がヒトや動物から吸血すると、哺乳類宿主の体温によって幼虫が孵化します。[ 9 ]
蚊の中には、フィラリア症を引き起こす寄生虫であるフィラリアを媒介するものもいます。フィラリア症は、体のいくつかの部分が大きく腫れるという特徴を持つ、外見を損なう状態（象皮病と呼ばれることが多い）を引き起こします。世界中で約1億2000万人がフィラリア症による障害を抱えて生活しています。[ 10 ]
黄熱病、デング熱、ジカ熱、チクングニア熱などのウイルス性疾患は、主にネッタイシマカやヒトスジシマカなどのヤブカ属の蚊によって媒介される。[ 11 ] [ 12 ]
流行性多発性関節炎、リフトバレー熱、ロスリバー熱、セントルイス脳炎、ウエストナイル熱、日本脳炎、ラクロス脳炎、その他いくつかの脳炎性疾患などの他のウイルス性疾患は、さまざまな蚊によって媒介されます。東部ウマ脳炎（EEE）と西部ウマ脳炎（WEE）は米国で発生し、ヒト、ウマ、および一部の鳥類に病気を引き起こします。高い死亡率のため、EEEとWEEは米国で最も深刻な蚊媒介性疾患の2つとみなされています。症状は、軽度のインフルエンザ様疾患から脳炎、昏睡、および死亡まで多岐にわたります。[ 13 ]
蚊やダニなどの節足動物によって運ばれるウイルスは、総称してアルボウイルスと呼ばれます。蚊のみによって運ばれるウイルスは、モボウイルス（蚊媒介ウイルス）と呼ばれることもあります[ 14 ]。ウエストナイルウイルスは1999年に偶然米国に持ち込まれ、2003年までにほぼすべての州に広がり、2006年には3,000件以上の症例が発生しました。
蚊の吸血期間はしばしば気づかれない。刺されたことが明らかになるのは、それが引き起こす免疫反応による。蚊が人間を刺すと、唾液と抗凝固剤を注入する。最初の刺咬では反応はないが、その後刺されると、体の免疫システムが抗体を生成する。刺咬は24時間以内に炎症を起こし、かゆみが生じる。これは幼児によく見られる反応である。刺咬回数が増えると、人間の免疫システムの感受性が高まり、免疫反応によって毛細血管が破裂し、皮膚の下に体液が溜まった場所に、数分でかゆみを伴う赤い蕁麻疹が現れる。このタイプの反応は、年長の子供や大人によく見られる。一部の大人は蚊に対する感受性が低下し、刺咬に対する反応がほとんどまたは全くなくなるが、他の大人は過敏になり、刺咬によって水疱、あざ、大きな炎症反応を引き起こす。これはスキーター症候群として知られる反応である。[ 17 ]
ある研究では、デングウイルスとジカウイルスがラットの皮膚細菌を変化させ、体臭が蚊にとってより魅力的になることがわかった。[ 18 ]
病気の症状はウイルス感染の種類によって異なり、感染した個人によって重症度も異なる。
症状の重症度は様々で、軽度で気づかない症状から、発熱、発疹、頭痛、筋肉痛や関節痛、結膜炎などのより一般的な症状まであります。症状は数日から数週間続くことがありますが、この感染症による死亡はまれです。[ 19 ]
ウエストナイルウイルスに感染した人のほとんどは通常症状を発症しません。しかし、一部の人は、重度の疲労、脱力感、頭痛、体の痛み、関節痛や筋肉痛、嘔吐、下痢、発疹などの症状を発症し、これらの症状は数週間から数ヶ月続くことがあります。より重篤な症状は、60歳以上の人、または癌、糖尿病、高血圧、腎臓病を患っている人に多く見られます。[ 20 ]
デング熱の主な症状は、高熱、頭痛、関節痛、発疹です。しかし、重症化すると出血熱、内出血、呼吸困難を引き起こし、死に至ることもあります。[ 21 ]
このウイルスに感染した人は、突然の発熱とともに、衰弱性の関節痛や筋肉痛、発疹、頭痛、吐き気、倦怠感を発症することがあります。症状は数日で治まる場合もあれば、数週間から数ヶ月に及ぶ場合もあります。患者は完全に回復することもありますが、関節痛が数ヶ月間続き、さらに数年にわたって続くケースもあります。心臓合併症、眼の問題、さらには神経系の合併症を発症する人もいます。[ 22 ]
マラリアの初期症状は、感染後10～15日後に現れることがあり、発熱、頭痛、悪寒などの症状が現れることがあります。症状の重症度は年齢や過去の感染歴によって大きく異なりますが、5歳未満の子供、妊婦、免疫不全者はより重篤な症状のリスクが高くなります。重篤な症状には、極度の倦怠感、意識喪失、痙攣、呼吸困難、血尿、黄疸、不正出血、死などがあります。[ 23 ]
このようなアルボウイルスを保有する蚊は、免疫系がウイルス粒子を異物として認識し、ウイルスの遺伝子コードを「切り離して」不活性化することで、健康を維持できる。蚊媒介性ウイルスに人間が感染するのは、ウイルスを保有する雌蚊が、まだ蚊によって破壊されていないウイルス粒子とともに人間の皮膚を刺し、ウイルスを血流に放出することによってである。[ 24 ]蚊が真核生物寄生虫を害を受けることなく運ぶ方法が完全には解明されていない。マラリア原虫である熱帯熱マラリア原虫は、感染した蚊の吸血頻度を増加させることで蚊媒介者の摂食行動を変化させ、寄生虫の伝播の可能性を高めることがデータで示されている。 [ 25 ]
この病気の感染メカニズムは、マラリアに感染した雌のアノフェレス蚊が人間を刺す際に、寄生虫が被害者の血液に注入されることから始まります。寄生虫は人間の肝細胞を宿主として成熟し、そこで複製と成長を続け、血流を介して体の他の部位に移動します。その後、他の蚊が同じ人を刺すと、この感染サイクルが続きます。その結果、その蚊は寄生虫を摂取し、同じ刺咬注入の方法でマラリアを他の人に感染させることができます。[ 26 ]
フラビウイルス科のウイルスは、蚊などのベクターを介して伝染し、ウエストナイルウイルスや黄熱ウイルスなどが含まれます。これらは、タンパク質コートに包まれた一本鎖プラス鎖RNAウイルスです。ウイルスは宿主の体内に入ると、受容体介在性エンドサイトーシスによって細胞表面に付着します。これは基本的に、ウイルスのタンパク質とDNA物質が宿主細胞に取り込まれることを意味します。ウイルスRNA物質は宿主細胞内でいくつかの変化とプロセスを経て、さらに多くのウイルスRNAを放出し、それが複製されて組み立てられ、隣接する宿主細胞に感染します。 [ 27 ]蚊媒介性フラビウイルスは、蚊に持続感染を引き起こし、ヒトに広範囲の疾患を引き起こすために、自然免疫系に対するウイルス拮抗物質もコードしています。 [ 28 ]フラビウイルス科に属するC型肝炎ウイルス（およびヘパドナウイルス科に属するB型肝炎ウイルス）の昆虫媒介による伝染性に関するデータは決定的ではない。WHOは「HCVの昆虫媒介者や動物宿主は存在しない」と述べているが、 [ 29 ]実験データでは、少なくとも13日間はイエカに[PCR]で検出可能なC型肝炎ウイルスRNAが存在することが裏付けられている。 [ 30 ]
現在、ヒトに対して承認されているウエストナイルウイルスに対する特定のワクチン療法はありませんが、動物に対してはワクチンが利用可能であり、そのような病原体の拡散メカニズムに介入する手段として有望なものもいくつかあります。[ 31 ]
医師は通常、蚊に刺されたかどうかは目視で判断できます。[ 32 ]
医師は身体検査を行い、病歴や旅行歴について質問します。[ 32 ]海外旅行の日程、訪問した国、蚊との接触の有無など、海外旅行の詳細を説明できるように準備しておきましょう。
デング熱の診断は、その症状がマラリアや腸チフスなど他の多くの病気と重複することが多いため、難しい場合があります。[ 33 ]検査室での検査でデングウイルスの証拠を検出できますが、結果が出るのが遅すぎて治療の方向性を定めるのに役立たないことがよくあります。[ 33 ]
医学的検査により、ウエストナイル熱または髄膜炎や脳炎などのウエストナイル関連疾患の存在を確認できます。 [ 34 ]感染している場合は、血液検査でウエストナイルウイルスに対する抗体レベルの上昇が示されることがあります。腰椎穿刺（脊髄穿刺）は、脳と脊髄を囲む脳脊髄液を分析することで髄膜炎を診断する最も一般的な方法です。[ 35 ]曝露があった場合、体液サンプルで白血球数の増加とウエストナイルウイルスに対する抗体が示されることがあります。[ 35 ]場合によっては、脳波検査（EEG）または磁気共鳴画像法（MRI）スキャンが脳の炎症の検出に役立ちます。[ 35 ]
症状があり、ジカウイルス感染が確認されている地域に旅行したことがある場合は、ジカウイルス感染が疑われる可能性があります。[ 36 ]ジカウイルス感染は、尿や唾液などの体液の検査、または血液検査によってのみ確認できます。[ 36 ]
臨床検査室での血液検査により、チクングニア熱やデング熱、ジカ熱などの類似ウイルス感染の証拠を特定できます。[ 37 ]血液検査では、チクングニア熱に対するIgM抗体とIgG抗体の存在を確認できます。IgM抗体は症状発現後3～5週間で最高値に達し、約2か月間存在し続けます。[ 37 ]
ネッタイシマカによって媒介されるアルボウイルスと呼ばれる蚊媒介ウイルス（節足動物媒介ウイルス）が再出現している。例としては、ジカウイルス、チクングニアウイルス、黄熱病、デング熱などがある。これらのウイルスの再出現は、過去よりも速いペースで、より広い地域で起こっている。急速な再出現は、拡大するグローバルな輸送ネットワーク、都市環境への蚊の適応能力の向上、伝統的な土地利用の混乱、そして拡大する蚊の個体数を制御できないことによるものである。[ 38 ]マラリアと同様に、アルボウイルスにはワクチンがない。（唯一の例外は黄熱病である。）予防は、成虫の蚊の個体数を減らし、蚊の幼虫を制御し、人々を蚊に刺されないようにすることに重点を置いている。蚊の媒介の種類や影響を受けるコミュニティに応じて、さまざまな予防方法が同時に展開される可能性がある。
蚊媒介性疾患は間接的に伝染し、蚊がまず患者を刺して感染し、次に感染を広げる必要があるため、両者が同じ地域にいる必要があります。パナマ運河建設中の蚊対策は、マラリアと黄熱病の発生をゼロにまで減らすことに成功した唯一の事例研究です[ 39 ]。当局は、適用された対策の中で、患者をオフサイトの施設で積極的に治療することで、黄熱病とマラリアの発生をゼロにすることに成功しました。現在の蚊媒介性疾患の検査のほとんどは非常に高価で、高価な機器、資源、検査技師を必要とすることがよくあります。そのため、これらの蚊媒介性疾患の存在を検出できる、低コストでアクセスしやすく、容易に検出でき、使い捨てできる検査法の必要性が高まっています[ 40 ]。特にデング熱が最も蔓延している農村地域で、これらのポイントオブケア検出法に関するさらなる研究は、蚊媒介性ウイルスの監視、検出、予防を強化することを可能にします[ 40 ] 。
殺虫剤処理済み蚊帳（ITN）の使用は、マラリアを引き起こす蚊の刺咬を防ぐ最前線にあります。サハラ以南アフリカにおけるITNの普及率は、2000年から2010年にかけて世帯の3%から50%に増加し、マラリアを媒介する蚊であるガンビアハマダラカとフネストゥスに対抗するために、サハラ以南アフリカ全域で2億5400万枚以上の殺虫剤処理済み蚊帳が配布されました。ガンビアハマダラカは屋内で吸血し（屋内吸血）、吸血後も屋内で休息するため（屋内性）、殺虫剤処理済み蚊帳（ITN）は蚊の吸血パターンを阻害します。ITNは、蚊の侵入を抑制する興奮忌避作用により、たとえ網に穴が開いた後でも保護効果を発揮し続けます。世界保健機関（WHO）は、ITNをピレスロイド系殺虫剤で処理することを推奨しています。ITNで使用される殺虫剤に対する蚊の耐性が懸念されています。サハラ以南のアフリカ27か国で、アノフェレス属の媒介蚊がピレスロイド系殺虫剤に耐性を示したと報告されています。[ 41 ]
殺虫剤の屋内散布は、蚊媒介性疾患の予防に広く用いられている方法の一つです。ネッタイシマカの駆除には、残効性殺虫剤を屋内に散布する方法が用いられます。屋内残効性散布（IRS）は雌蚊の数を減らし、デングウイルスの感染リスクを軽減します。屋内残効性散布は通常、年に1～2回実施されます。蚊は吸血後に壁や天井に止まり、殺虫剤によって死滅します。屋内散布は、蚊の幼虫の数を減らし、ひいては成虫の数を減らすために、建物の外側への散布と組み合わせることもできます。[ 42 ]
メスの蚊だけが温血動物を刺し、1～3マイル離れた宿主をリアルタイムで識別して標的にする能力があります[ 43 ] [ 44 ]。これは人間の距離で1500マイルに相当します。私たちでさえ、数マイル離れた標的を視覚によってのみ識別できます。蚊も同様で、蚊は私たちの熱、つまり熱画像を見ることができなければなりません。なぜなら、熱は蚊が狩りをするための必須条件であり、電磁放射は数マイルも大気圏に到達できる唯一の媒体だからです。[ 45 ]したがって、トラップがメスの蚊だけを標的にするには、熱画像を見る能力を利用して、熱を誘引剤または次のような温かい誘引剤を使用する必要があります。[ 46 ] [ 47 ]隣り合った37 ℃、40 ℃、42 ℃の熱画像のフットプリントの間で明確な好みがあり、最初に暖かいものに行くことを選択します。家の前に設置された42 ℃のトラップは、人間や哺乳類のペットにとっては前庭の蚊に刺されないエリアとなるが、鳥類は体温が42 ℃であるため蚊に刺されないエリアとなる。
蚊に刺されないようにするための他の方法もあります。蚊の大部分が活動する夕暮れから夜明けまでの時間帯に蚊に刺されないようにすること、蚊が最も活発な時間帯には長袖と長ズボンを着用することなどが挙げられます。窓やドアに網戸を設置することは、屋内の蚊の数を減らすための簡単で効果的な方法です。蚊に刺されることを予測し、イカリジンまたはDEETを含む局所用蚊よけ剤を使用することも推奨されます。屋内と屋外の両方の水容器の水を抜くか覆うことも、簡単ながら効果的な予防方法です。ゴミやタイヤを取り除き、排水溝や雨どいを掃除することは、幼虫の駆除と成虫の蚊の数の減少に役立ちます。[ 48 ]
黄熱病のワクチンは1930年代に開発され、現在も使用されているイエロー17Dワクチンです。黄熱病の初回ワクチン接種により、ほとんどの人は生涯にわたる免疫を獲得し、ワクチン接種後30日以内に免疫が得られます。黄熱病ワクチンの副反応としては、軽度の頭痛や発熱、筋肉痛などがあります。まれに、黄熱病そのものに似た症状を示す人もいます。ワクチンによる合併症のリスクは、60歳以上の人の方が高くなります。また、生後9ヶ月未満の乳児、妊婦、卵タンパク質アレルギーのある人、エイズ/HIV感染者には通常ワクチンは接種されません。世界保健機関（WHO）は、2000年から2015年にかけて西アフリカで1億500万人が黄熱病のワクチン接種を受けたと報告しています。[ 49 ]
現在までに、蚊媒介性疾患に対するワクチンは比較的少ない。これは、蚊によって引き起こされるウイルスや細菌のほとんどが変異しやすいという事実によるものである。国立アレルギー感染症研究所（NIAID）は、蚊媒介性疾患の大部分をほぼ普遍的に予防できる新しいワクチンの第1相臨床試験を開始した。[ 50 ]
サノフィ・パスツール社が開発したデングバクシアは、米国で初めて入手可能なデング熱ワクチンです。[ 51 ]デングバクシア（CYD-TVD）は弱毒生ワクチンであり、病原体の毒性が低いため、ヒトの免疫系に保護抗原を提供し、より長期の免疫を獲得するのに役立ちます。[ 52 ]ワクチン接種を受けるには、以前に検査でデング熱感染が確認されている必要があります。[ 51 ]デング熱に対する完全な防御には3回のワクチン接種が必要で、1回目の接種は以前のデング熱感染が確認された直後、2回目の接種は1回目の接種から6か月後、3回目の接種は2回目の接種から6か月後に行われます。統計によると、デングバクシアは、ワクチン接種前にデングウイルスに感染した10人の子供のうち8人をデング熱から守ることが示されています。[ 51 ]
しかし最近、デング熱ワクチンの製造元であるサノフィ・パスツール社は、需要不足を理由にワクチンの製造を中止し始めた。[ 51 ]
2024年5月、TAK-003は世界保健機関（WHO）によって事前承認された2番目のデングワクチンとなった。[ 53 ]武田薬品が開発したこの弱毒生ワクチンは、デングウイルスの4つの変異株の弱毒化バージョンを含んでいる点でデングバクシアワクチンと似ている。2つのワクチンの違いは、TAK-003ワクチンはデングウイルス感染歴がなくても投与でき、宿主免疫とともにデングウイルスに対する細胞性免疫も誘導することである。[ 52 ]このワクチンは2回接種し、接種間隔は3ヶ月である。[ 53 ]
アルボウイルスは地理的範囲を拡大し、ネッタイシマカが媒介する病気について最近コミュニティで知識がなかった人々に感染しました。予防を効果的にするためには、教育とコミュニティの意識向上キャンペーンが必要です。コミュニティは、病気がどのように広がるか、感染から身を守る方法、感染の症状について教育されます。[ 48 ]コミュニティの健康教育プログラムは、予防措置を妨げる可能性のある社会経済的および文化的問題を特定して対処することができます。コミュニティのアウトリーチと教育プログラムは、コミュニティが最も採用する可能性が高い予防措置を特定することができます。これにより、特定のコミュニティで成功する可能性の高い的を絞った予防方法につながります。コミュニティのアウトリーチと教育には、コミュニティの保健員や地元の医療提供者、地元の学校、コミュニティ組織を巻き込んで、蚊媒介性疾患の予防と一般の人々を教育することが含まれます。[ 54 ]
黄熱病の治療には数多くの薬剤が使用されてきましたが、これまでのところ満足のいく結果は得られていません。多臓器障害のある患者には、血液透析や人工呼吸器などの集中治療サポートが必要になります。安静、水分補給、アセトアミノフェンは、発熱や筋肉痛などの軽度の症状を緩和することが知られています。出血性合併症のため、アスピリンは避けるべきです。感染者は、屋内に留まるか蚊帳を使用することで、蚊への曝露を避けるべきです。[ 55 ]
デング熱の治療管理は、適切なタイミングでの施設内介入を適切に行うことで、簡便で費用対効果が高く、命を救うことに成功しています。治療の選択肢は限られており、現在までにこの感染症に対する効果的な抗ウイルス薬は入手できません。デングウイルスの初期段階の患者は、入院せずに回復する可能性があります。しかし、現在もデング熱に対する特異的な抗薬を見つけるための臨床研究が進行中です。[ 56 ]デング熱はネッタイシマカ（Aedes aegypti ）によって媒介されます（この蚊はベクターとして機能します）。
ジカウイルスワクチンの臨床試験が実施され、確立される予定です。ジカウイルスに対する抗ウイルス治療薬の開発を進め、迅速な制御を目指しています。現在のジカウイルス治療は、解熱剤や鎮痛剤による対症療法です。現在、ウイルス薬スクリーニングに関する論文は発表されていません。しかしながら、この感染症に対する治療薬は使用されています。[ 57 ]
現在、急性および慢性チクングニア熱に対する有効な治療法は存在しません。ほとんどの治療計画では、鎮痛剤による痛み止めや抗炎症剤による関節炎などの対症療法が行われます。このウイルスの急性期には、安静、解熱剤、鎮痛剤を用いて症状を緩和します。多くの場合、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）が使用されます。場合によっては、治療によって関節痛は改善するものの、こわばりが残ることがあります。
不妊虫放飼法（SIT）は、放射線照射によって害虫を不妊化してから、野生の雌と交配させるために大量に放飼する技術です。不妊虫は子孫を残さないため、個体数、ひいては疾病の発生率が時間とともに減少します。この技術は、ミバエや、スクリューワームやツェツェバエなどの家畜害虫の駆除に数十年にわたり成功裏に使用されており、一部の病原体を媒介する蚊にも応用できます。世界各地で試験プロジェクトが開始されたり、進行中です。[ 58 ]
デング熱やマラリアなどの蚊媒介性疾患は、一般的に発展途上国や熱帯気候の地域に影響を与えます。蚊の媒介生物は気候変動に敏感で、季節的なパターンに従う傾向があります。年によって発生率が劇的に変動することがよくあります。この現象が流行地域で発生すると、蚊媒介性ウイルスの治療が困難になります。[ 59 ]
デング熱はフラビウイルス科のウイルス感染によって引き起こされます。この病気は、熱帯および亜熱帯地域ではネッタイシマカによって最も一般的に媒介されます。 [ 60 ]デングウイルスには4つの異なる血清型があり、それぞれ抗原的に関連していますが、再感染に対する交差免疫は限られています。[ 61 ]
デング熱は世界中で5,000万～1億件発生しているが、そのうち生命を脅かすのはわずか数十万件に過ぎない。この病気の地理的な蔓延は、ネッタイシマカの分布によって調べることができる。[ 62 ]過去20年間で、この病気は地理的に広がっている。デング熱の発生率は都市部で急激に上昇しており、都市部は最近、この病気の流行地となっている。[ 63 ]デング熱の最近の蔓延は、急速な人口増加、都市部での密集の増加、および国際的な旅行にも起因している。十分な媒介蚊対策がなければ、デングウイルスは時間の経過とともに急速に進化し、政府と公衆衛生当局の両方に課題をもたらしている。[ 64 ]
マラリアは、熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium falciparum）と呼ばれる原虫によって引き起こされます。熱帯熱マラリア原虫は、主にアフリカの農村部でガンビアハマダラカ属（Anopheles gambiae complex）によって媒介されます。 [ 60 ]この地域だけでも、熱帯熱マラリア原虫感染症は推定2億件の臨床症例と年間100万人の死亡者を出しています。この地域で影響を受けた人の75%は子供です。[ 63 ]デング熱と同様に、環境条件の変化により、新たな疾患特性が生じています。病気の重症度、治療の合併症、死亡率の増加により、多くの公衆衛生当局者は、アフリカにおけるマラリアのパターンが急速に変化していることを認めています。[ 65 ]保健サービスの不足、薬剤耐性の増加、ベクターの移動パターンの変化は、公衆衛生当局者がマラリアの蔓延に寄与していると考えている要因です。
チクングニア熱は、デング熱やジカ熱の原因となるネッタイシマカやヒトスジシマカと同じ蚊によって媒介されるアルファウイルスによって引き起こされ、日中の都市部での刺咬サイクルは同一である。チクングニアウイルス（CHIKV）による死亡はまれであるが、患者の30～60％に数ヶ月から数年にわたって続く衰弱性の多関節炎を引き起こし、慢性疾患の負担は相当なものとなっている。2004～2006年にE1エンベロープ糖タンパク質に突然変異が生じたことにより、寒冷気候に耐性のあるヒトスジシマカで効率的な複製が可能になり、地理的範囲が劇的に拡大し、2005～2006年にインド洋で100万人を超える症例が発生した大流行を引き起こした。[ 66 ]
気候はマラリアやデング熱の媒介蚊に大きな影響を与えます。気候パターンは蚊の寿命だけでなく、繁殖率や繁殖頻度にも影響します。気候変動の影響は、これらの病気とその媒介蚊を研究する人々にとって大きな関心事となっています。[ 67 ]さらに、気候は蚊の吸血パターンや外部潜伏期間にも影響します。[ 60 ]気候が安定していれば、研究者は病気の年間サイクルを正確に予測できますが、近年の気候の予測不可能性により、研究者がそのような精度で病気を追跡する能力が低下しています。
ショウジョウバエ (Drosophila melanogaster )など多くの昆虫種では、細菌株Wolbachia pipientisによる自然感染が、RNA ウイルス感染に対する抵抗性を高めることで宿主の適応度を高めることが研究者によって発見されている。[ 68 ] Robert L. Glaser と Mark A. Meola は、ショウジョウバエ ( Drosophila melanogaster )におけるウエストナイルウイルス (WNV) に対するWolbachia誘導抵抗性を調査した。[ 68 ] 2 つのショウジョウバエのグループが自然にWolbachiaに感染した。Glaser と Meola は、テトラサイクリンを使用して、一方のショウジョウバエのグループから Wolbachia を除去した。感染したグループと除去したグループの両方が、その後 WNV に感染した。Wolbachia に感染したハエは、WNVに対する抵抗性を引き起こす表現型の変化を示した。[ 68 ] WNV耐性表現型は、ショウジョウバエからボルバキアを除去することによって逆転した。ボルバキアは母系伝達されるため、WNV耐性表現型はボルバキア感染に直接関係していることがわかった。[ 68 ]ウエストナイルウイルスは、イエカ（Culex quinquefasciatus）を介してヒトや動物に伝染する。グレイザーとメオラは、主にネッタイシマカ（ Aedes aegypti）などの他の蚊種で行われた研究により、ボルバキア感染によってベクター適合性が低下する可能性があることを知っていた。彼らの目標は、ショウジョウバエに自然に存在するボルバキアと同じ株を蚊の胚に接種することにより、 Cx. quinquefasciatusにWNV耐性を伝達することであった。感染後、Cx. quinquefasciatusはWNVに対する耐性が高まり、それが子孫に伝達された。[ 68 ]実験室で蚊を遺伝子操作し、感染した蚊がそれを子孫に伝染させる能力は、細菌を野生の個体群に伝染させて人間の感染を減らすことが可能であることを示した。
2011年、Ary Hoffmannらは、Eliminate Dengue: Our Challengeという小規模プロジェクトを通じて、野生のネッタイシマカ集団でボルバキア菌によるアルボウイルス耐性の最初の事例を作成した。 [ 69 ]これは、 D. melanogaster由来のw Melと呼ばれるボルバキア菌の遺伝子操作株によって可能になった。D . melanogasterから野外のケージで飼育されたネッタイシマカ集団にw Melを移すと、デング熱、黄熱病、チクングニアウイルスに対する耐性が誘導された。他のボルバキア菌株もデング熱感染に対する感受性を低下させたが、ネッタイシマカの適応度に対する要求も大きくなった。w Melは、生物の適応度のごく一部しか犠牲にしないと考えられていた点で異なっていた。[ 69 ] [ 70 ] w Melに感染したネッタイシマカは、ネッタイシマカは、オーストラリアのケアンズ市の2つの住宅地に14週間にわたって放たれた。ホフマンらは、ヨークスノブ郊外に合計141,600匹、ゴードンベール郊外に157,300匹の感染した成虫蚊を放った。[ 69 ]放たれた後、 w Melの拡散を記録するために3年間個体群が監視された。個体群の監視は、トラップに産み付けられた幼虫を測定することによって評価された。監視期間の開始時、放たれた期間内に、ヨークスノブではw Melに感染したネッタイシマカが2倍になり、ゴードンベールでは1.5倍に増加したことが判明した。[ 69 ] [ 70 ]感染していないネッタイシマカの個体群は減少していた。3年後には、w Melに感染したネッタイシマカの個体群は約90%で安定していた。しかし、これらの個体群は、近隣地域周辺の生息環境が不適切であったため、ヨークスノブとゴードンベールの郊外に隔離された。[ 70 ]
これらの地域では、ほぼ100%の感染率で個体群が繁栄したが、拡散の兆候は見られず、一部の人々にとっては期待外れだった。[ 71 ]この実験に続いて、トム・L・シュミットとその同僚は、 2013年にケアンズのさまざまな地域で、異なる場所選択方法を使用してボルバキア感染ネッタイシマカを放つ実験を行った。放つ場所は2年間監視された。今回は、蚊の分散を促すのに十分な生息地に隣接する都市部で放つことを行った。2年間で個体群は2倍になり、最初の放つときとは異なり空間的な拡散も増加し、[ 71 ]十分な満足のいく結果が得られた。ボルバキア感染蚊の拡散を増やすことで、研究者らは、蚊が市内のさまざまな場所で放たれたときに拡散するための十分な生息地を与えられれば、大都市の個体群が可能であることを確立することができた。[ 71 ]これらの研究の両方とも、公衆衛生や自然生態系に悪影響はなかった。[ 72 ]多用による殺虫剤耐性の増加を考慮すると、これは従来の殺虫剤方法に代わる非常に魅力的な選択肢となった。
オーストラリアでの成功を受けて、研究者たちは世界のより脅威にさらされている地域で活動を開始できた。デング熱撲滅プログラムはアジア、ラテンアメリカ、西太平洋の10か国に広がり、2017年9月には非営利団体である世界蚊対策プログラムへと発展した。[ 72 ]彼らは今でもオーストラリアで行っていたのと同じネッタイシマカの野生個体群に感染させる手法を用いているが、現在ではデング熱だけでなくジカ熱、チクングニア熱、黄熱病も対象疾患となっている。[ 72 ]ウォルバキア菌に感染した蚊を使って蚊媒介性疾患を減らす取り組みは世界蚊対策プログラムだけではないが、オスのみの分散による細胞質不和合性で蚊の個体数を減らすのではなく、永続的な表現型変化を引き起こすため、自己持続的であると評価されている。[ 72 ]
デングウイルスを研究している研究者たちは、遺伝子ドライブ機構を介して抗デング遺伝子を蚊の集団に導入しようと試みた。[ 41 ]その結果、抗デング遺伝子を受け継がない雌の蚊は死に至る。しかし、この機構はショウジョウバエでのみ実証されており、ネッタイシマカではまだ成功していない。[ 41 ]これに対する一つの解決策として、抗デング遺伝子を子孫のゲノムに導入できる可能性のある新しいCRISPR / Cas9遺伝子編集システムを利用することが考えられる。[ 41 ]
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